Головна

патогенез

  1.  Агранулоцитоз, етіологія, патогенез, види, картина крові, клінічні прояви. Панміелофтіз, картина крові.
  2.  Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  3.  Аденовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
  4.  Алкогольна залежність. Причини. Патогенез. Епідеміологія. Особливості у жінок і підлітків. Профілактика. Препарати для лікування алкогольної залежності.
  5.  Амілоїдоз нирок. Причини, патогенез, стадії і їх морфологічна характеристика. Ускладнення. результати
  6.  Анаплазмоз великої рогатої худоби: поширення, біологія збудників, патогенез, діагностика, терапія та профілактика
  7.  Ангіни: 1) визначення, етіологія і патогенез 2) класифікація 3) патологічна анатомія і диференціальна діагностика різних форм 4) місцеві ускладнення 5) загальні ускладнення

Патогенез лихоманки полягає в освіті під впливом первинних пірогенів вторинних пірогенів. Цей процес відбувається насамперед у макрофагоцити (фіксованих і рухомих), а також в нейтрофільних гранулоцитах. Синтез вторинних пірогенів був показаний в дослідах in vitro. Якщо до культивуються лейкоцитам додати первинний пирозі, то незабаром в культуральної рідини утворюється речовина, введення якого в організм підвищує температуру тіла. При ін'єкції цієї речовини безпосередньо в гіпоталамус, в якому розташований теплової центр, лихоманка розвивається вже при застосуванні дуже незначних кількостей.

Синтез вторинних пірогенів закодований в геномі лейкоцитів. Якщо утворення білків блокувати актиноміцином D або пураміціном, то синтез пирога не відбувається. Біосинтез пирогенов в лейкоцитах відзначається після дії на них первинних (бактеріальних) пірогенів, активізуючи тим самим метаболічні процеси в них. Така дія первинні пірогени надають через рецептори на мембранах клітин, або при проникненні токсину всередину макрофагів шляхом фагоцитозу або піноцитозу. Цей процес, мабуть, не є строго специфічним, тому що синтез вторинних пірогенів може бути індукований і іншими речовинами, в тому числі гормонами. Відомо, що у жінок під час нормального менструального циклу від овуляції до перших днів менструації температура тіла підвищується на 0,4 - 0,9 ° С. Щодо неінфекційних пирогенов, тобто речовин, які проникають в організм із стерильним матеріалом або утворюються в організмі поза інфекційного процесу (алергія), слід допустити таку ж можливість, тобто активацію макрофагів в напрямку синтезу пирога.

Останнім часом уявлення про ендогенних (вторинних) пірогенів змінилося, так як було доведено, що здатність підвищувати температуру має інтерлейкін-1, який, крім пирогенного, надає ще цілий ряд ефектів.

Інтерлейкін-1 - Гормоноподібних білок з молекулярною масою 14 000. Він виділяється макрофагами при їх активації і потім робить специфічний вплив на цілий ряд систем, в тому числі і на нервову. Клітинами-мішенями інтерлейкіну-1 (ІЛ-1) є також лімфоцити, гепатоцити, фібробласти, синовіоцити, міоцити. Припускають, що на мембранах всіх перерахованих клітин є рецептори для ІЛ-1. Таким чином, викид ІЛ-1 викликає не тільки підвищення температури, але залучає до процесу та інші системи, що зумовлюють не тільки температурні, але і не температурні прояви лихоманки (див. Нижче).

Процес починається з потрапляння в організм мікроорганізмів, а разом з ними пирогенов, які є їхніми токсинами. Останні впливають на макрофаги і нейтрофіли, а ті в cвою чергу починають синтезувати інтерлейкін-1. Циркулює в крові інтерлейкін-1 має цілий ряд мішеней, в тому числі і гіпоталамус, в якому розташований центр терморегуляції. Безпосередньо в контакт з нейронами цього центру інтерлейкін-1 не вступає, оскільки не проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Однак під його впливом на рівні мозкових артеріол і капілярів утворюються простагландини E1 і Е2 (медіатори лихоманки), які можуть проникати через цей бар'єр, вони-то і впливають безпосередньо на центр терморегуляції. В результаті цього змінюється "установча точка" зазначеного центру і температура тіла встановлюється на більш високому рівні, на якому утримується протягом усього часу, поки триває синтез інтерлейкіну-1.

Центри терморегуляції і їх роль у розвитку лихоманки. Головним центром терморегуляції є гипоталамическая область, хоча і інші відділи центральної нервової системи від сегментарних центрів спинного мозку до кори великого мозку беруть участь в терморегуляції. Встановлено, що термочутливих нейрони ("холодові" і "теплові") розташовані переважно в предзрітельном поле передньої гіпоталамічної області, куди надходить інформація від периферичних (поверхневих і глибоких) терморецепторов. Ця зона має і безпосередній чутливістю до температурних коливань, що підтверджено дослідженнями за допомогою Термодім - тонких трубочок, які вводять в певний центр мозку і пропускають по нам теплу або холодну воду. При використанні теплої води спостерігається перебудова терморегуляції, спрямована на виведення тепла: ректальна температура знижується. Якщо застосувати холодну воду, то температура тіла, навпаки, підвищується.

У задній гіпоталамічної області відбувається інтеграція температурної інформації та формування ефекторних стимулів, керуючих фізичної і хімічної терморегуляцією. У разі руйнування цієї області або всього гіпоталамуса тварини стають пойкілотермнимі. При руйнуванні передньої гіпоталамічної області здатність "лихоманити" через деякий час відновлюється.

Операції на центральній нервовій системі показали значення і інших її відділів. При перерезке мозку вище гіпоталамуса у тварини зберігається здатність "лихоманити" (рис. 16.2). Перерезка, при якій гіпоталамус відділяється від стовбура мозку, позбавляє тварина цієї здатності. Нарешті, при перерезке спинного мозку в грудній області, здатність "лихоманити" відновлюється після виходу тваринного зі стану спинального шоку.

Роль центру терморегуляції полягає в тому, щоб зберігати температурний гомеостаз, врівноважуючи процеси теплопродукції і тепловіддачі. Це можливо завдяки тому, що центр терморегуляції функціонує як кібернетичної пристрій в точно заданому режимі, і коливання температури (добові) допускаються тільки у вузьких межах від "настановної точки". Таким чином, організм теплокровних є хіба біологічний термостат, температура якого залежить від того, на яку точку встановлено терморегулятор, т. Е. Відповідний центр мозку. Ця статутна точка може бути змінена в 2 випадках: або при надзвичайному впливі (перегрівання, гіпотермія, замерзання, гіпоксія), коли цей механізм повністю або частково виводиться з ладу, або під впливом пірогенів, коли установчий механізм не руйнується, а змінюється таким чином, що установча точка переміщається на більш високий рівень.

На підставі тонких електрофізіологічних досліджень механізм лихоманки можна представити в такий спосіб. У гипоталамической центрі терморегуляції є нейрони трьох типів: чутливі до тепла, чутливі до холоду і "глухі" до коливань температури. Припускають, що головну роль відіграють останні. Вони генерують сигнали стандартного характеру, які служать сигналом порівняння для термочутливих нейронів. У разі, якщо під впливом пирога змінюється функція термонечувствітельних нейронів, то змінюються сигнал порівняння і, отже, статутна точка температурного гомеостазу, рівень якої цей сигнал визначає.

Є й інше пояснення формування настановної точки температури. Воно полягає в тому, що установча точка визначається первинним станом функцій термочутливих і холодочувствітельних нейронів. За допомогою мікроелектронної техніки було виявлено, що під впливом пирога активність холодочувствітельних нейронів підвищується, а теплочутливих - знижується. У зв'язку з цим поріг чутливості центру терморегуляції зміщується до холоду, і нормальна температура сприймається як знижена. В цьому випадку перекриваються шляхи віддачі тепла, температура тіла підвищується і утримується на цьому рівні протягом деякого часу (на період лихоманки).

Крім пірогенів, у формуванні пропасниці певну роль відіграють і інші речовини, насамперед гормони. Самі вони лихоманки не викликають, але, впливаючи на центр терморегуляції, модулюють його роботу, т. Е. Налаштовують на інший лад, підвищуючи або знижуючи його чутливість до пірогенів. При тиреотоксикозі інфекційні захворювання зазвичай протікають з більш високою температурою. У осіб зі зниженою функцією щитовидної залози або гіпофіза супутні інфекційні захворювання супроводжуються менш вираженою лихоманкою.

Глікокортикоїди (кортизол) гальмують розвиток пропасниці, мабуть, внаслідок того, що вони пригнічують метаболічні процеси в лейкоцитах, і в тому числі освіту в них пірогенів.

 Етіологія |  Стадії лихоманки.


 Судинні розлади. |  Еміграція лейкоцитів. Механізми. Стадії еміграції лейкоцитів, характеристика. Фагоцитоз. Стадії. Значення фагоцитозу в розвитку запалення. Особливості запалення у дітей. |  Значення процесу ексудації у вогнищі запалення. |  фагоцити |  Стадії фагоцитозу. Механізми фагоцитозу. |  Відновлювальні процеси в осередку запалення. Проліферація і регенерація. |  Загальні ознаки гострого запалення. |  Класифікація запалення |  Значення запалення для організму |  Лихоманка. Етіологія. Пірогени, їх характеристика. Використання пірогенних препаратів в медицині. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати