Головна

Ішемія. Причини, види. Характеристика симптомів та механізми їх розвитку. Результати ішемії. Фактори, що впливають на результати ішемії.

  1.  Amp; 2. Перша російська революція 1905-1907 рр .: причини, хід і підсумки.
  2.  Amp; 41. Скасування кріпосного права в Росії: причини, шляхи здійснення та наслідки.
  3.  Amp; 6. Аграрна реформа П. А. Столипіна: причини, сутність і результати.
  4.  B12-дефіцитна анемія. Причини, морфологія.
  5.  I ТЕХНІКО-ЕКСПЛУАТАЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГІОНУ ДОРОГИ
  6.  I. Загальна характеристика
  7.  I. Характеристика основних напрямків комплексної системи роботи.

ішемія

Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення припливу артеріальної крові, називається ішемією (від грец. Ischeim - затримувати, зупиняти; haima - кров) або місцевим недокрів'ям. Ішемія характеризується наступними ознаками: зблідненням ішемізованої ділянки органу, зниженням температури, порушенням чутливості у вигляді парестезії (відчуття оніміння, поколювання, "повзання мурашок"), больовим синдромом, зменшенням швидкості кровотоку і об'єму органу, зниженням артеріального тиску на ділянці артерії, розташованому нижче перешкоди , зниженням напруги кисню в ишемизированном ділянці органу або тканини, зменшенням утворення міжтканинної рідини і зниженням тургору тканини, порушенням функції органу або тканини, дистрофічними змінами.

Причиною ішемії можуть бути різні фактори: здавлення артерії, обтурація її просвіту, дія на нервово-м'язовий апарат артеріальної стінки. Відповідно до цього розрізняють компресійний, обтураційній і ангиоспастический типи ішемії.

компресійна ішемія виникає від здавлення приводить артерії, рубцем, пухлиною, стороннім тілом та ін.

обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерії тромбом або емболом. Продуктивно-інфільтративні і запальні зміни стінки артерії, що виникають при атеросклерозі, облітеруючому ендартеріїті, вузликовому периартеріїт, також призводять до обмеження місцевого кровотоку по типу обтураційній ішемії.

ангіоспастична ішемія виникає внаслідок подразнення судинозвужувального апарату судин і їх рефлекторного спазму, викликаного емоційним впливом (страх, біль, гнів), фізичними факторами (холод, травма, механічне подразнення), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і т. д. В умовах патології ангіоспазм характеризується відносною тривалістю і значною виразністю, що може бути причиною різкого уповільнення кровотоку, аж до повної зупинки його. Найчастіше ангіоспазм розвивається в артеріях відносно великого діаметра всередині органу за типом судинних безумовних рефлексів з відповідних інтерорецептори. Ці рефлекси характеризуються значною інертністю і автономністю. Прикладом такого типу судинних реакцій може служити спазм вінцевих артерій серця при подразненні рецепторів внутрішніх органів (кишок, жовчних шляхів, сечоводів, сечового міхура, легенів, матки), рефлекторний спазм судин парного органу (нирки, кінцівки) при подразненні протилежно розташованого. Ангіоспастична ішемія може також мати умовно-рефлекторний характер. Нарешті, пряме роздратування розташованого в подкорковой області судинного центру токсичними речовинами, що містяться в омиває його крові, механічне подразнення підкоркових утворень, що регулюють судинний тонус (при пухлинному процесі в головному мозку, крововиливах у мозок, при підвищенні внутрішньочерепного тиску), наявність патологічного, зокрема запального процесу в області проміжного мозку також часто призводять до виражених ангіоспастичним явищам.

Таким чином, розвиток ангиоспазма досягається насамперед внаслідок активації нейрогенних а-адренергіческіх, H1-гістамінергіческіх, серотонінергіческімі, дофамінергіческіх механізмів. Джерелом біогенних немедіаторну природи амінів є наднирники (катехоламіни) і клітини дифузної нейроендокринної системи (APUD - система захоплення попередників амінів і їх декарбоксилювання), розкидані по різних органах і тканинах, що володіють здатністю виробляти 5-гідрокси (серотонін), гістамін і дофамін. У пухкої сполучної тканини джерелом гістаміну, крім того, є тканинні базофіли, в крові - базофіли (гістамін) і тромбоцити (гістамін, серотонін). У розвитку ангіоспазму певну роль відіграють простагландини (ПГF і тромбоксан А2). Останній утворюється в тромбоцитах, його виділення особливо різко зростає при їх адгезії та агрегації на пошкодженій стінці судин. Нарешті, ангіоспастичним дією володіють вазоактивні пептиди - вазопресин і ангіотензин II.

Безпосередній механізм активації скорочувальних білків гладком'язових клітин для такого широкого за походженням і хімічною природою спектра біологічно активних речовин до кінця не встановлений. Посередником служать специфічні рецептори гладком'язових клітин. Стосовно до катехоламінів це, зокрема, ?-адренорецептори. При їх порушенні, мабуть, перш за все змінюються електричні властивості мембрани гладком'язових клітин внаслідок підвищення проникності клітинної мембрани для іонів Na +, Са2 +, К +, Сl-. Під час потенціалу дії, викликаного норадреналином, особлива роль належить іонів Са2 +, які надходять через клітинну мембрану з міжклітинної рідини і, крім того, звільняються з саркоплазматичного ретикулума. Наслідком цього є активація скорочувальних білків гладком'язових клітин і розвиток їх скорочення. Використовуючи блокатори повільних кальцієвих каналів (антагоністи Ca2 + - верапаміл, ніфедипін, бефіділ), можна запобігти (в середньому на 50%) скорочення, викликане норадреналином. Ангіотензин II - одне з найпотужніших судинозвужувальних речовин - робить свій пряму дію на клітини гладеньких м'язів шляхом їх деполяризації внаслідок збільшення провідності іонів Na +. Велику роль у виникненні ангіоспастичних ішемії грає зміна чутливості м'язових елементів стінки судин по відношенню до норадреналіну і вазоактивним пептидів. Наприклад, іони натрію, накопичуючись в м'язових волокнах судини, підвищують його чутливість до пресорних речовин - катехоламінів, вазопресину і ангіотензину. Останнім часом встановлено участь ендотелію в нормальному функціонуванні механізму скорочення - розслаблення гладких м'язів судин. Пошкодження ендотелію позбавляє його здатності виділяти фактор релаксації, внаслідок чого посилюються спастичні реакції. Останні можуть виникати навіть на ацетилхолін і брадикінін, які в нормі викликають розширення судин.

Характер обмінних, функціональних і структурних змін в ишемизированном ділянці тканини або органу визначається ступенем кисневого голодування, тяжкість якого залежить від швидкості розвитку і типу ішемії, її тривалості, локалізації, характеру колатерального кровообігу, функціонального стану органу або тканини.

Ішемія, що виникає на ділянці повної обтурації або компресіїартерій, при інших рівних умовах викликає більш важкі зміни, ніж при спазмі. Швидко розвивається ішемія, як і тривала, протікає важче в порівнянні з повільно розвивається або нетривалої. Особливо велике значення в розвитку ішемії має раптова обтурація артерій, так як при цьому може приєднатися рефлекторний спазм системи розгалужень даної артерії.

Ішемія життєво важливих органів (мозок, серце) має більш важкі наслідки, ніж ішемія нирок, селезінки, легенів, а ішемія останніх - більш важкі в порівнянні з ішемією скелетної, м'язової, кісткової або хрящової тканини. Зазначені органи характеризуються високим рівнем енергетичного обміну, в той же час їх колатеральних судини функціонально абсолютно або відносно не здатні компенсувати порушення кровообігу. Навпаки, скелетні м'язи і особливо сполучна тканина, завдяки низькому рівню енергетичного обміну в них, більш стійкі в умовах ішемії.

Нарешті, велике значення в розвитку ішемії має попереднє функціональний стан органу або тканини. Утруднення припливу артеріальної крові в умовах підвищеної функціональної активності органу або тканини більш небезпечно, ніж в стані спокою. Особливо велика роль невідповідності функції органа і його кровопостачання при наявності органічних змін в артеріях. Це пов'язано з тим, що органічні зміни судинної стінки, з одного боку, обмежують її здатність до розширення при підвищеному навантаженні, а з іншого, роблять її більш чутливою до різних спазматическим впливам. Крім того, можливість посилення колатерального кровообігу в склеротично змінених судинах також дуже обмежена.

 венозна гіперемія |  Схематично зміни в тканинах при ішемії можна розділити на кілька послідовних стадій.


 Загальні закономірності порушень імунологічної реактивності |  імунодефіцитні захворювання |  ВІЛ інфекція |  Імуносупресія при віл-інфекції |  Алергія. Причини і механізми розвитку. Поняття про сенсибілізації, її роль у розвитку алергії. |  Сенсибілізація буває активною і пасивною. |  Основні типи алергічних реакцій і їх характеристика (класифікація Джеллі і Кумбса). Бронхіальна астма, поліноз, сироваткова хвороба, набряк Квінке. Загальна характеристика. |  Анафілактичний шок. Причини і механізми розвитку. Клінічні прояви. Шляхи профілактики. |  Попередження алергії. гіпосенсібілізація |  артеріальна гіперемія |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати