На головну

Механізм радіаційного пошкодження пухлинних клітин.

  1. А) Наявність трьох зон пошкодження
  2. Гарантії забезпечення та механізм захисту прав і свобод людини в Україні
  3. Генетичні наслідки радіаційного впливу
  4. З яких частин складається економічний механізм менеджменту?
  5. КАЛІБРУВАННЯ АП. МЕТОДИ РАДІАЦІЙНОГО ТИСКУ.
  6. КЛАСИФІКАЦІЯ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД ХАРАКТЕРУ ПОШКОДЖЕННЯ ТКАНИН
  7. Летальні реакції клітин. Форми клітинної загибелі.

Променева терапія базується на біологічній дії іонізуючих випромінювань (див.главу 2). В результаті променевого впливу в пухлині спостерігається пригнічення клітинного поділу. Дози порядку 0,1 Гр викликають зникнення нормальних мітотичних фігур. Із збільшенням дози все більше число клітин втрачає здатність до розмноження. Кількість ненормальних мітозів в пухлині зростає, а клітини, що продовжують розмножуватися після ряду поділів, гинуть в результаті шкідливого впливу хромосомних аберацій і генних мутацій, пов'язаних з пошкодженням ДНК. В кровоносних судинах пухлини виникає ендофлебіт і проліферуючий ендартеріїт. Облітерація дрібних судин порушує живлення пухлини, що посилює в ній дистрофічні зміни, сприяє загибелі пухлини із заміщенням її сполучною тканиною. Фахівці з променевої терапії прагнуть до найбільш повного руйнування пухлинних елементів при найменшому пошкодженні навколишніх здорових тканин. Це стає можливим в зв'язку з тим, що в цілісному організмі при одній і тій же поглинутій дозі пошкодження пухлинної тканини зазвичай настає швидше і виражене у більшому ступені внаслідок низької диференціації пухлинних клітин і їх вищою радіочутливістю (поява фізіологічної реакції на опромінення) у порівнянні з оточуючими нормальними клітинами, діяльністю нервової системи і наявністю чинників антибластичного захисту здорових тканин.

Різницю в радіочутливості нормальних і пухлинних клітин називають терапевтичним інтервалом радіочутливості. Чим більший цей інтервал, тим легше домогтися руйнування пухлини при збереженні життєздатності навколишніх тканин.

Радіотерапевтичний інтервал можна розширити шляхом зміни ритму опромінення: намічену сумарну дозу опромінення ділять на окремі порції (фракції), пухлину опромінюють багаторазово, малими (по 2-3 Гр), середніми (по 5-6 Гр) чи великими (по 8-12 Гр) фракціями. Інші способом збільшення радіотерапевтичного інтервалу є протрагування дози. В цих випадках кожне фракціоноване опромінення подовжують шляхом зниження потужності дози. Використовують також радіомодифікатори - радіосенсибілізатори та радіопротектори.

Розширенню радіотерапевтичного інтервалу сприяють радіосенсибілізатори (підвищують радіочутливість пухлин): насичення пухлини киснем (опромінення в умовах оксигенобаротерапії), синхронізація циклів ділення клітин, гіпертермія та магнітотерапія. Деякі хімічні засоби посилюють променевий ефект - фторурацил, метотрексат, гепарин (первинне пошкодження ДНК); послаблюють післярадіаційне відновлення клітин пухлини антибіотики групи актиноміцинів - актиноміцин-д, аурентин та ін.; погіршує умови трофіки пухлин гексамін та ін.

Радіопротектори - знижують чутливість нормальних тканин до опромінення - це фармакологічні препарати (серотонін, цистамін, цистеїн та ін), гіпотермія та гіпоксія (вдихання суміші азоту з киснем з вмістом кисню до 12%, накладання джгута на кінцівку).

З метою підсилення променевого ураження клітин застосовуються так звані радіосенсибілізатори. До них відносяться хімічні засоби, що посилюють первинне радіаційне ураження шляхом підвищення насичення киснем пухлинних клітин (гепарин), що посилює первинне пошкодження ДНК; посилюють променевий ефект - фторурацил, метотрексат; послаблюють післярадіаційне відновлення клітин пухлини - антибіотики групи актиноміцинів - актиноміцин-д, аурантин і ін; погіршують умови трофіки пухлини мексамін і ін.

В 1938 році Петерсон на підставі вивчення радіочутливості пухлин, розробив класифікацію радіочутливості, що і в наші дні визнається багатьма ученими:

1. Радіочутливі пухлини - семінома, тимома, лімфосаркома, пухлина Юінга, базальноклітинний рак і ін.

2. Помірно радіочутливі - плоскоклітинний рак.

3. Помірно радіорезистентні - аденокарцинома

4. Радіорезистентні пухлини - нейрофібросаркома, фібросаркоми, тератоми, шкірні меланоми, хондросаркоми та ін.

Радіочутливість пухлин залежить від їх гістологічної будови, ступеню диференціації клітинних елементів, співвідношення строми і паренхіми (пухлини багаті стромою менш чутливі до радіації внаслідок поганого забезпечення киснем), кровопостачання, локалізації, величини пухлини (дрібні більш чутливі, ніж великі), від швидкості і характеру росту - ендофітні пухлини більш чутливі, ніж екзофітні форми.

Успіх променевої терапії злоякісних пухлин залежить від методики опромінення і величини дози. Існує оптимальна доза в межах від 60 до 120 Гр в залежності від гістологічної будови, локалізації пухлини і інших чинників.

Дуже високі дози уражають здорові тканини навколо пухлини, порушують васкуляризацію, чим викликають аноксію тканин пухлини і збільшують їх радіорезистентність. Отже, дуже високі дози можуть приносити шкоду, а малі просто не ефективні. Тому вибір оптимальної ефективної дози встановлюється в залежності від морфологічного характеру пухлини, стадії захворювання, стану навколишніх нормальних тканин, загального стану хворого і ін. перерахованих вище чинників.

Контрольні питання



Дія випромінювання на ембріон та плід | Відділення променвої діагностики і променевої терапії та особливості їх устрою.

Взаємодія іонізуючих випромінювань з речовиною | ДОЗИМЕТРІЯ ІОНИЗУЮЧИХ ВИПРОМІНЮВАНЬ. | Методи дозиметрії. | Норми радіаційної безпеки України | Види випромінювань, що застосовуються у медичній практиці . Біологічна дія іонізуючих випромінювань на здорову та патологічно змінену клітину. | Дія іонізуючих випромінювань на клітину і організм теплокровних тварин | Летальні реакції клітин. Форми клітинної загибелі. | Природа радіаційної загибелі клітин. | Нестохастичні і стохастичні наслідки радіаційного впливу | Генетичні наслідки радіаційного впливу |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати