Головна

V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

Синдроми ураження варолиева моста поділяються на медіальні, літеральние і тотальні.

Медіальний синдром варолиева моста розвивається при порушенні кровотоку в парамедианного гілках основної артерії. При локалізації інфаркту ближче до покришці розвиваються синдроми Мийяра-Гублера і Фовилля.

Латеральний синдром варолиева моста розвивається при порушенні кровообігу в коротких огинають гілках основної артерії або у верхній і передній нижній мозочкових артеріях.

При порушенні кровообігу в передній нижній мозжечковой артерії виникає синдром Гасперіні (на стороні вогнища: глухота або шум у вусі, параліч мімічних м'язів, гемиатаксия, синдром Горнера, іноді розлад чутливості на обличчі; контралатерально - розлад больової і температурної чутливості). При цьому у хворих відзначається системне запаморочення, нудота, багаторазова блювота, ністагм.

Ішемічний інсульт в басейні верхньої мозочка-вої артерії клінічно проявляється на стороні вогнища: грубими мозочковими порушеннями, синдромом Горнера, парезом погляду в бік вогнища; контралатерально - розлад больової і температурної чутливості по гемитипу і порушення глибокої чутливості тільки в нозі (за рахунок ураження латеральної частини медіальної петлі).

Повна закупорка основної артерії відличается особливо тяжким перебігом та веде до розвитку обширного інфаркту, що поширюється на обидві половіни моста, з поразким кортико-нуклеарні "і кортико-спіналь-них шляхів. Клінічно він проявляється розвитком синдрому «locked in» ( «під замком» або «замкненого на ключ»). Для нього характерна втрата всіх рухових функцій (тетраплегія в поєднанні з псевдобульбарним синдромом) - стан деефферентаціі. Зберігаються лише окремі руху, найчастіше очних яблук. При цьому хворий знаходиться в повній свідомості.

Так як басейн кровопостачання основної артерії включає ретикулярну формацію стовбура мозку і структури, які відають регуляцією м'язового тонусу, то

ураження їх обумовлює розвиток глибокої коми, що супроводжується генералізованими порушеннями м'язового тонусу різного характеру - дифузна гіпотонія, горметонические синдром, децеребрационная ригідність.

Клінічні варіанти ураження середнього мозку можуть бути представлені такими основними синдромами:

1. окуломоторний-Геміплегічна (синдром Вебера) при осередку ураження в вентролатеральном відділі ніжки мозку;

2. окуломоторний-мозжечковий (синдром Бенедикта) - парез окорухових м'язів у поєднанні з кон-тралатеральним мозочкового гемісіндрома - виникає при локалізації інфаркту в медіальній частині ніжки, але більш дорсально, ніж при синдромі Вебера (захоплює підставу ніжки мозку);

3. Нижній синдром червоного ядра (синдром Клодта) - ураження окорухового нерва і екстрапірамідний гиперкинез (хореоатетоз) в протилежних кінцівках;

4. Верхній синдром червоного ядра (синдром Фуа-Кіарі-Ніколеску) - мозочкові, екстрапірамідні і чутливі порушення на стороні, протилежній вогнищу, виникають при наявності ізольованого вогнища в області червоного ядра без поразки окоруховогонерва;

5. Синдром Паріно - парез погляду вгору (ураження четверохолмия) - вогнище в дорсальном відділі середнього мозку в області четверохолмия.

Оклюзія задньої мозкової артерії веде до розвитку наступної симптоматики: 1) гомонимная геміа-нопсія, часто зі збереженням центрального зору - при ураженні кори потиличної частки; 2) зорова агнозія при ураженні зовнішніх відділів домінантної півкулі; 3) порушення пам'яті (іноді Корса-ський синдром) при ураженні задньої лімбічної області в медіобазальних відділах вмсочной частки; 4) алексія, легка сенсорна або амнестическая афазія при ураженні скроневої області домінантного по

лушарие; 5) таламический синдром Дежерина-Руссі (гемианестезия, спонтанна біль, гиперпатия, «таламі-чна рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); 6) ураження окорухового нерва; 7) геміплегія; 8) парез погляду вгору, зрачковие порушення; 9) великорозмашистий тремор.

геморагічний інсульт

Геморагічний інсульт - це внутрішньочерепний крововилив, що виникає в результаті розриву патологічно змінених судин мозку. Залежно від локалізації гематоми виділяють: паренхиматозное, су-барахноідальное, вентрикулярное, паренхиматозно-суба-рахноідальное, паренхиматозно-вентрикулярное крововиливи.

Найбільш частою причиною геморагічного інсульту є артеріальна гіпертензія (первинна або вторинна), найчастіше в поєднанні з атеросклерозом (70,3%). На другому місці за частотою стоять випадки крововиливу, що розвинулися на тлі чистої гіпертонії (15,7%). Розрив аневризми є причиною крововиливу в 7% випадків.

У патогенезі крововиливів при артеріальній гіпертонії головну роль відіграють гіпертонічний криз, в результаті яких виникають морфологічні зміни внутрішньомозкових судин і порушення їх цілісності. Як правило, це тільки надриви стінки з утворенням міліарний аневризм, рідше - повні розриви. Атеросклеротичні зміни артерій (без гіпертонії) не призводять до крововиливів.

Розглядають три механізму крововиливи.

1. Крововилив, що розвивається внаслідок розриву мозкових судин на ділянці їх патологічних змін (атеросклероз, міліарні аневризми, періарте-РІІТ і ін.) Під час коливання артеріального тиску, різких його підйомів. Такі крововиливи призводять до утворення великих внутрішньомозкових гематом, розшаровуючих біла речовина півкуль. Кров часто проникає в субарахноїдальні простору і шлуночки мозку.

2. Крововилив, що виникає внаслідок ангіонек-троянда і діапедезу, викликаних патогенним впливом на стінку судини ферментів і інших вазоактивних сполук, що утворюються в осередку ураження мозку. В результаті в мозковій речовині утворюються невеликі, рідше великі гематоми, оточені зоною розм'якшення. Кров з таких гематом через розм'якшене речовина може прориватися в шлуночкову систему і Субару-ноідальное простір.

3. Діапедезні крововиливи, які виникають внаслідок ішемії судинної стінки і підвищення її проникності. Такі крововиливи можуть призводити до утворення як внутрішньомозкових гематом, так і до геморагічного просякання мозкової речовини. Останнє найбільш часто зустрічається в області зорового бугра і моста мозку.

Морфологічно виділяють:

а) крововиливи типу гематоми, для яких характерне утворення порожнини, заповненої кров'ю або її згустками; найчастіше вони виникають у великих півкулях мозку в області підкіркових вузлів і прилеглої до них білої речовини - латеральні гематоми; крововиливи, розташовані в зоровому горбі, тобто до середини від внутрішньої капсули (медіальні гематоми) і змішані крововиливи - великі гематоми, що руйнують підкіркові вузли, внутрішню капсулу і зоровий бугор;

б) крововиливи типу геморагічного просочування, які утворюються в результаті злиття дрібних вогнищ крововиливів і локалізуються в області підкіркових утворень (шкаралупа, блідий шар, смугасте тіло).

У групі геморагічного інсульту виділяють спонтанні церебральні гематоми. Вони виникають в молодому віці (20-30 років) у практично здорових людей. Локалізуються внутрішньомозкові гематоми переважно в білій речовині.

Причиною розвитку гематоми є артеріо-ве-нозной мальформації, що представляють собою вроджений дефект судинної системи.

Клініка і перебіг геморагічного інсульту. Як правило, крововилив розвивається раптово, серед повного здоров'я. Рідше цьому передують головні болі, схожі з нападом мігрені або внутрішньочерепної гіпертензії. Іноді виникають епілептичні припадки - фокальні або генералізовані.

Крововилив частіше развіаваются днем, під час активної

деятельность, Нерідко їм передує важки-

гавкоту фізичне навантаження, психоемоційне напруження. Виділяють три форми внутрішньомозкових геморагій: гостра, підгостра, хронічна.

гостра форма по частоті стоїть на першому місці і включає 65% хворих геморагічним інсультом. Захворювання починається з розвитку глибокого коматоз-ного стану з порушенням функцій життєво важ-них систем (дихання та серцевої діяльності). Продромальних явищ не буває. Часто спостерігається повторне блювання. При неповної втрати свідомості спостерігається психомоторне збудження. Характерні виражені вегетативні порушення: гіперемія (іноді блідість) шкіри обличчя, шиї, профузне потовиділення, акроціаноз. Пульс напружений, рідкісний. Артеріальний тиск може досягати дуже високих цифр, бути стійким і важко піддаватися корекції медикаментозними засобами, що є поганим прогностичним ознакою. Рясна бронхорея зумовлює появу вологих хрипів. Часто спостерігається мимовільне сечовипускання і дефекація. Уже в першу добу може розвинутися центральна гіпертермія до 41 С. Близько 80% цих хворих помирають в першу добу.

Подострая форма наблюдается у 25% хворих і характеризується менш бурхливим розвитком неврологічної симптоматики. Загальмозкові симптоми виражені в меншому ступені. Порушення свідомості менш глибокі - сопор, глибоке оглушення. Через кілька годин порушення свідомості можуть заглибитися до коми. У третини хворих спостерігаються продромальний явища. За кілька годин до виникнення геморагії, а іноді за 1-3 діб хворий відзначає появу стійкої головного болю, похитування при ходьбі, шум у вухах,

іноді блювання, нестійкий артеріальний тиск. Серед скарг домінує головний біль, пізніше приєднуються вогнищеві полушарние симптоми: розлади рухів, гемианопсия, афазія та ін. Загальмозкові і осередкові симптоми наростають протягом 1-3 тижнів (псев-дотуморозний тип течії) і переходять в глибоке коматозний стан.

Паралельно поглибленню розладів свідомості наростає і вегетативна декомпенсація: тахіпное до 20-25 в хвилину, тахікардія або брадикардія, артеріальний тиск, як правило, високу. Може спостерігатися центральна гіпертермія.

Хронічеський протягом геморрагіческого інсульту відзначається у 10% хворих з латеральними гематомами. Цій формі властиво повільне (протягом декількох тижнів) наростання неврологічних симптомів, перебіг захворювання повільно прогресуюче або хвилеподібний, періоди погіршення змінюються періодами поліпшення загального стану, нагадуючи протягом пухлини мозку. Хоча вважається, що хронічний перебіг протікає більш сприятливо, але при консервативному лікуванні 2/3 хворих цієї групи вмирають.

Клінічна картина геморагічного інсульту складається з загальномозкових, вогнищевих і менінгеаль-них симптомів.

Вогнищева симптоматика розвивається у 95% хворих. Найбільш частими симптомами є геміплегія, зазвичай поєднується з центральним парезом мімічної мускулатури і мови. Зазвичай паретичні порушення в руці виражені більшою мірою, ніж в нозі. Моноплегии буває рідко. Тетраплегія відзначається у 10% хворих. У цьому випадку захворювання починається особливо гостро і швидко розвивається глибока кома. Всі хворі вмирають. На аутопсії виявляються великі гематоми з проривом в шлуночки мозку, дислокація стовбура з утиском у великому потиличному отворі. При цьому в стовбурі мозку виникають множинні невеликих розмірів вторинні крововиливи.

При крововиливах в праву півкулю спостерігаються насильницькі руху в здорових кінцево

стях - автоматизована жестикуляція (паракіне-зи). У перші години крововиливи розвивається м'язова гіпотонія в паралізованих кінцівках, яка в подальшому змінюється м'язової гіпертонією. Для крововиливу в мозок характерно приступообразное підвищення м'язового тонусу, назване С. Н. Давид ковим горметонія. Горметонические судоми наблю-даються при полушарних крововиливах з проривом крові в шлуночки мозку. Виявити порушення чутливості можна тільки у хворих зі збереженим свідомістю. Найчастіше виявляється гемігіпестезія. Афазія (моторна, сенсорна, тотальна) є цінним топико-діагностичною ознакою. Однак вона важко визначається на тлі виражених загальномозкових порушень. Судомні напади спостерігаються приблизно у 1% хворих з внутрішньочерепної гематомою. Зазвичай кожен епілептичний припадок погіршує стан хворого, а при розвитку епістатусу хворі вмирають. Врятувати їх може тільки термінове хірургічне втручання.

Менінгеальні симптоми з'являються рано, вже через кілька годин. З великою постійністю визначається симптом Керніга, в той час як ригідність м'язів потилиці може бути відсутнім.

субарахноїдальний крововилив

Субарахноїдальний крововилив розвивається внаслідок ураження судин мозку і / або його оболонок при багатьох захворюваннях: гіпертонічної хвороби і атеросклерозі, інфекційних захворюваннях, екзо- і ендогенних інтоксикаціях та ряді інших, але в більшості випадків (50-60%) причиною спонтанного субарахноидаль-ного крововиливи є аневризми або артеріо-венозні мальформації.

У клінічному перебігу розірвалися аневризм виділяють три періоди: догеморрагіческій, геморагічний, постгеморрагіческій.

Догеморрагіческій період має ряд особливостей, на які слід звертати увагу. приблизно у

половини хворих виявляються такі клінічні прояви:

1) локальні головні болі (особливо в області чола, носа і очниці), часто іррадіюють в очне яблуко, а у деяких хворих поєднуються з менінгеальними симптомами тривалістю до 2-3 діб;

2) напади мігрені (особливо офтальмоплегической і асоційованої) з пізнім початком у віці старше 40 років;

3) епілептичні припадки - первічногенералізо-ванні і парціальні, які почалися без видимої зовнішньої причини, особливо у віці старше 35 років;

4) напади несистемного запаморочення у молодих людей, які не супроводжуються коливаннями артеріального тиску;

5) минуща (тривалістю від декількох годин до декількох днів) вогнищева неврологічна симптоматика неясного генезу.

Можливо поєднання двох і більше перерахованих симптомів.

Геморагічний період включає перші три неде-ли з моменту розриву аневризми. Розрив аневризми настає Раптово. Факторами, що провокують його, є фізична або психоемоційне напруження, алкогольна інтоксикація та ін. В ряді випадків встановити провокуючий фактор не вдається.

Клінічна картина складається з загальномозкових, оболонкових, в меншій мірі локальних симптомів у поєднанні з характерними змінами ліквору.

З загальномозкових симптомів найбільш частим і постійним сиптоми є інтенсивний головний біль. Вона може бути дифузною або локальної. В останньому випадку вона зосереджується переважно в області чола, скроні, потилиці, часто іррадіюючи в око, перенісся. Сильний головний біль зазвичай тримається протягом перших 7-8, рідше 10-12 днів. Головний біль наполеглива і насилу купірується анальгетиками. Надалі головний біль поступово стихає і проходить повністю до кінця третього тижня. У частини хворих виникають наполегливі болі в задній частині шиї і хребті, обуслов-

лені роздратуванням корінців спинного мозку, вилилась кров'ю.

Головний біль часто поєднується з нудотою і блювотою. Блювота має типовий характер так званої мозкової блювоти, тобто розвивається незалежно від прийому їжі і не приносить полегшення.

Порушення свідомості різної тривалості, досягає часто глибокого ступеня, спостерігається у більшості хворих. Психічні порушення є одним з кардинальних симптомів клінічного прояви субарахноїдального крововиливу. Відзначається виражена дезорієнтація в місці, часу і власної особистості, сплутаність, зниження пам'яті. Психомоторне збудження вважається характерним симптомом.

Епілептичні припадки є одним з типових симптомів і носять характер первічногенералізо-ванних або парціальних.

Менінгеальні симптоми (прямі і непрямі) з'являються рано. Прямі менінгеальні симптоми (ригідність м'язів потилиці, Керніга, Брудзинського та ін.) Виявляються у 74% хворих. Ступінь їх вираженості може бути різною. Найчастіше (86%) спостерігаються непрямі ознаки роздратування мозкових оболонок (гіперестезія органів почуттів, болючість при перкусії вилицевих дуг і ін.).

Осередкові симптоми. Ступінь вираженості, частота і характер їх визначаються насамперед локалізацією і типом судинної патології - мешотчатой ??аневризма або артеріо-венозна мальформація.

Осередкові симптоми при розриві мешотчатой ??аневризми представлені в основному ізольованим ураженням корінців черепних нервів, в першу чергу окоруховогонерва, яке спостерігається тільки при розриві аневризми супракліноідной частини внутрішньої сонної або задньої сполучної артерії.

Поразки речовини мозку не характерні для субарахноїдального крововиливу, зумовленого розривом аневризми. Вони виникають тільки при наявності супутніх внутрішньомозкових гематом або ішемічних порушень при розвитку ангіоспазму.

У хворих з розривами аневризми і синдромом су-барахноідального крововиливи часто спостерігається ураження гіпоталамуса, що приводить до порушення функцій гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи.

Виділяють шість провідних неврологічних синдромів: 1) сопорозно-коматозний; 2) менінгеальний; 3) ме-нінгеально-радикулярний; 4) менінгеальних-фокальний; 5) епілептичний; 6) гипоталамический.

Сопорозно-коматозний синдром характеризується порушенням свідомості до сопору і коми. Вогнищева симптоматика відсутня. Менінгеальні симптоми з'являються в перші 6 годин захворювання. Розвиток цього синдрому характерно для масивних субарахноїдальних крововиливів, частіше при розриві аневризми передньої сполучної артерії.

Менінгеальний синдром в чистому вигляді спостерігається відносно рідко. Клінічними проявами його є оболонкові симптоми, що з'являються з моменту виникнення крововиливу і швидко досягають значною мірою виразності. Даний синдром спостерігається в основному при обмежених базальних і конвекситальних крововиливах.

Менінгеальними-радикулярний синдром діагностується у 22% хворих з субарахноїдальним крововиливом тільки аневрізматіческого етіології. У клінічній картині переважають оболонкові симптоми, що поєднуються з ураженням корінців черепних нервів. Найчастіше вражаються окоруховий і відвідний, рідше - блоковідний нерви і перша гілка трійчастого. Фокальні симптоми, обумовлені поразкою речовини мозку, не спостерігаються. Даний синдром розвивається головним чином при розриві аневризми супракліноідной частини внутрішньої сонної артерії або задньої сполучної.

Менінгеальними-фокальний синдром характеризується тим, що поряд з оболонковими симптомами виявляються ознаки ураження самого речовини мозку: монопарез, гемианопсия, порушення чутливості, афазія та ін. Як правило, він розвивається у хворих при розриві судини артеріовенозної мальформації (67%) і дуже

рідко - мешотчатой ??аневризми (4%). Дана обставина має певне діагностичне значення. Виявлення цього синдрому у хворих з розривом мешотчатой ??аневризми свідчить про розвиток вогнищ ішемії, обумовлених регіонарним ангіоспазмом.

Епілептичний синдром спостерігається у 18% хворих при розриві аневризми і тільки у 3% - артеріовенозної мальформації. Приблизно у 1/3 хворих напади носять характер первинно-генералізованих, у решти - виразний фокальний. Постпріпадочной випадінь не спостерігається. Менінгеальні симптоми у 1/4 хворих розвивалися пізно, через 3-6 годин після нападу.

Клінічні прояви гіпоталамічних розладів представлені підвищенням артеріального тис-

лення (до 240/110), тахікардією, гіпертермією, змінами дихання по діенцефального типу (часте, більше 40 в хвилину, правильне дихання), виникненням гіперглікемії і азотемії, розвитком трофічних порушень, що характеризуються появою мацерації, швидко переходять в виразки і пролежні, які можуть виникати як в місцях, типових для пролежнів, так і на ділянках шкіри, не схильних до тиску. Відзначається різке прогресуюче загальне виснаження хворого, що нагадує кахексию Симмондса.

Доля хворого з розривом внутрішньочерепної аневризми в значній мірі визначається наявністю і ступенем вираженості артеріального ангиоспазма. Ангіоспазм розвивається, з одного боку, внаслідок пошкодження стінки судини, але, головним чином, внаслідок впливу гуморальних факторів, що вивільняються в результаті каскадних реакцій органічного протеолізу (катехоламінів, серотоніну, простагланди-нів, продуктів розпаду фібрину), що викликають, зокрема, стійкий набряк стінки судини зі звуженням його просвіту. У зоні ангиоспазма різко зростає судинний опір, знижується перфузионное тиск і розвивається ішемія мозку, яка може привести до важкого пошкодження мозкової тканини і виникнення інфаркту.

ДІАГНОСТИКА

Методи дослідження, що дозволяють уточнити характер інсульту в цілях проведення ранньої диференційованої терапії, включають: дослідження спинномозкової рідини, ультразвукову доплерографію судин голови і мозку, ангіографію, реоенцефалографію, ехоенцефалоскопію, комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію.

спинномозкова рідина при цереброваскулярних захворюваннях може змінюватися в широких межах - від майже нормального до значно зміненого.

Підвищення лікворного тиску виникає через водно-електролітних зрушень, венозного застою, збільшення обсягу мозку при набряку, крововиливу.

При геморагічному інфаркті, паренхиматозно-су-барахноідальном, субарахноїдальному або вентрікуляр-ном крововиливах в гострому періоді в лікворі майже завжди виявляється присутність еритроцитів. Інтенсивність забарвлення ліквору може коливатися від злегка рожевого до інтенсивно кров'янистої. В подальшому через перетворень гемоглобіну еритроцитів колір ліквору змінюється від оранжевого (помаранчева геморагічна ксантохромия за рахунок окси- і метгемоглобіну) до жовтого (жовта геморагічна ксантохромия, обумовлена ??билирубином). Помаранчева ксантохромия виявляється через 2-12 годин. Повне зникнення її спостерігається через 4-8 днів. Жовта ксантохромия з'являється в лик-злодієві через 2-4 дня, зникає через 12-40 днів (в середньому триває 22 дня).

При геморагічному інфаркті визначається легкий або помірний плеоцитоз з піковими значеннями в перші 24 години. Гіперпротеїнемія виражена значно, головним чином за рахунок гамма-глобулінів з максимальним підвищенням на 2-7 день захворювання. Нормалізуються показники білка через 3 тижні.

При паренхиматозном крововилив ліквор зазвичай безбарвний, але може бути і ксантохромная. Виявляється легкий плеоцитоз (в 50% випадків). При надходженні крові в ликворное простір розвивається

виражений плеоцитоз (до 250 х Ю6 г / л), значно виражена гіперпротеїнемія (в середньому 5 г / л). Плеоцитоз до кінця 3 тижні зникає.

При ішемічному інсульті з формуванням білого інфаркту ліквор, як правило, безбарвний, прозорий. Лише при великих інфарктах ліквор може бути каламутним і ксантохромная. Гіперпротеїнемія зазвичай слабко виражена (0,5-1,0 г / л), рідше помірна (1,0-2,0 г / л).

Ультразвукова доплерографія судин головного мозку (УЗДГ) дозволяє діагностувати наявність, локалізацію та ступінь стенозуючого процесу, ангіо-спазму, артеріовенозної мальформації, звивистості судини, простежити проходження емболії, встановити смерть мозку.

Для кровотоку в зоні стенозу типовим є: збільшення лінійної швидкості кровотоку відповідно до ступеня стенозу, розширення спектра допплерівського сигналу, поява високо- і / або низькочастотних шумів, зміна периферичного опору потоку, зниження цереброваскулярної реактивності.

Висока швидкість кровотоку відзначається також при ангіоспазмом церебральних артерій (при субарахноїдальний крововилив, інсульт, мігрені та інших захворюваннях).

ДОППЛЄРОГРАФІЧНА діагностика артеріовенозної мальформації базується на таких ознаках: значне збільшення швидкості кровотоку в «живильної» артерії пропорційно рівню артеріо-венозного скидання, підвищення швидкості кровотоку в соіменних з «живильної» артерією екстракраніальних судинах, значно знизився рівень циркуляторного опору, перерозподіл кровотоку по артеріального колі великого мозку з включенням в колатеральний кровообіг сусідніх басейнів з їх обкрадання, різке зниження цереброваскулярної реактивності у «живильної» артерії, переважно за рахунок звуження вазоконст-рікторного резерву.

Метод ультразвукової доплерографії дозволяє діагностувати церебральну емболію, провести кількісну оцінку її інтенсивності при 30-хвилинному

моніторингу середньої мозкової артерії, а також оцінити розмір матеріальних частинок. При цьому фіксується проходження по посудині матеріальних або повітряних емболів у вигляді локальних викидів допплерівського спектра, які значно перевищують за амплітудою фоновий рівень. Краще виявляються повітряні змболи, менш чітко - жирові. Є можливість діфферен-цировки кардіогенний і артеріо-артеріальної емболії з сонних артерій: в останньому випадку емболії викидаються в артеріальний русло головного мозку при пальпації каротид.

Синдром внутрішньочерепної гіпертензії допплерограм-фически характеризується утрудненою перфузії за всіма магістральних артеріях. При цьому знижується швидкість кровотоку, різко підвищується периферичний опір, падає реактивність судин на вазодилятатор-ні навантаження. Коли внутрішньочерепна гіпертензія досягає рівня системного артеріального тиску, церебральний перфузійний тиск стає рівним нулю. Це призводить до припинення мозкового кровотоку. На допплерограмі виникає реверсія діастолічного кровоплину, тобто кров в посудині починає робити коливальні рухи без просування по руслу - реверберірующій кровотік. Це є одним з кардинальних ознак смерті мозку - стану, в якому газообмін і серцева діяльність організму підтримуються штучно, а мозок необоротно пошкоджений.

електрокардіографія и ехокардіографія є невід'ємною частиною схеми обстеження хворого з порушенням мозкового кровообігу. Ці дослідження необхідні для виявлення потенційно небезпечних порушень ритму серця і виявлення потенційних кардіальних джерел емболії. Метод трансезофаге-альної ехокардіографії дозволяє встановити наявність такого джерела у 40-50% пацієнтів з ішемічним інсультом.

Реоенцефалографіческіе дані при ішемічних та геморагічних інсультах істотно відрізняються і можуть служити підставою для проведення диференціювання

ального діагнозу. Динаміка змін реоенцефалог-Рамі у хворих з інсультом випереджає зміни в клінічній картині і дозволяє прогнозувати перебіг захворювання.

Найбільш характерна наявність чіткої межполушар-ної асиметрії пульсового кровонаповнення: при іше-номічному інсульті за рахунок зниження пульсового кровонаповнення на стороні інсульту, геморагічному - збільшення пульсового кровонаповнення на тлі зниження судинного тонусу, а також явищ венозного застою. У прогностичному відношенні вкрай несприятливим є розвиток повної судинної атонії.

При минущих порушеннях мозкового кровообігу зміни реоенцефалограми аналогічні описаним, але значно менш виражені. У гострій стадії є помірне підвищення судинного тонусу, невелике зниження пульсового кровонаповнення і помірна міжпівкульна асиметрія. Зміни відрізняються нестійкістю і швидко зникають у міру поліпшення стану хворого.

Ехоенцефалоскопіческіе показники, які виявляються при порушеннях мозкового кровообігу, різні в залежності від характеру мозкового інсульту, локалізації патологічного вогнища, періоду захворювання і ступеня вираженості патологічного процесу.

Найбільш часто при гострих порушеннях мозкового кровообігу полушарной локалізації, що протікають за геморагічним типом, виявляється зміщення серединних структур мозку в бік здорового півкулі в межах 2-5 мм, ехоенцефалографіческіе ознаки набряку мозку, міжпівкульна асиметрії і внутрішньочерепної гіпертензії. Збільшення ступеня зміщення М-ехо при повторних дослідженнях свідчить про прогресування геморагічного процесу і, як правило, є прогностично несприятливою ознакою.

У хворих з ішемічним інсультом в гострому періоді часто виявляються ознаки набряку мозку: значно збільшується число і потужність неосновних ехосигналів, часто навіть зливаються між собою. зсув

М-ехо зазвичай відсутня, а якщо в гострому періоді і реєструється, то при динамічному спостереженні незабаром зникає.

Комп'ютерна томографія дозволяє з великою вірогідністю виявити крововилив в мозок і ишеми-ний осередок. Геморагічний вогнище, що має велику щільність за рахунок підвищеної концентрації гемоглобіну (гіперденсівная стадія), виявляється вже в перші години і дні крововиливи у вигляді ділянки білого кольору. Прориви крові в лікворну систему виявляються на комп'ютерних томограмах також наявністю зон підвищеної щільності в різних відділах шлуночків і субарахноїдального простору.

Ішемічний вогнище має меншу щільність, виявляється лише до кінця першої доби у вигляді ділянки темного кольору. Еволюція ішемічних вогнищ різного розміру зазнає 4 основні стадії.



 V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка |  V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка

 I. Захворювання та патологічні стани, що призводять до порушень кровообігу мозку |  II. Порушення мозкового кровообігу |  V. Характеристика клінічних синдромів 4 сторінка |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати