На головну

V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

1. Суб'єктивна симптоматика (без об'єктивних неврологічних симптомів).

2. Органічна мікросімптоматіка без симптомів випадання функцій (анизорефлексия, легка девіація мови і т. П.).

3. Рухові порушення (парези - паралічі, екстрапірамідні розлади, розлади координації).

4. Розлади чутливості (болю, зниження чутливості).

5. Порушення функції органів почуттів.

6. Осередкові порушення вищих коркових функцій (афазія, аграфия, алексія і ін.).

7. Епілептиформні припадки (загальні, вогнищеві).

8. Зміни інтелекту, пам'яті, емоційно-вольової сфери.

9. Психопатологічна симптоматика. 10. Інші.

V1. стан працездатності

1. працездатний.

2. Тимчасово непрацездатний.

3. Обмежено працездатний.

4. непрацездатний.

5. Потребує сторонньої допомоги.

6. Потребує спостереженні, нагляд.

Етіологія

І ПАТОГЕНЕЗ ІШЕМІЧНИХ

ПОРУШЕНЬ МОЗКОВОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ

Ішемічне ураження мозку є, як правило, вторинним процесом. Приблизно у 90% хворих воно виникає в результаті зміни магістральних артерій голови і мозку при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії та їх поєднанні, рідше при інфекційно-алергічних, токсичних ураженнях; травмах, аномаліях розвитку і ін.

У патогенезі ішемічного інсульту значна роль належить фокальної ішемії, що виникає в результаті зниження локального кровотоку нижче критичного рівня при порушенні прохідності артерії органічного або функціонального характеру. Оклюзія артерії може розвиватися раптово або поступово, бути повною або частковою, косити стійкий або оборотний характер. Поєднання цих факторів і кожен з них окремо визначають особливості розвитку ішемії.

тромботические / емболіческіе і нетромботіческій, або гемодинамічні. З них емболія кардіогенна або

артеріо-артеріальна є найчастішою причиною ішемічного інсульту (приблизно половина всіх випадків). Значну частку становлять інсульти ге-модінаміческіе (близько 40%). Тромбоз або стеноз високого ступеня як причина інсульту спостерігаються значно рідше і проявляються, як правило, на тлі зниження системного артеріального тиску.

Для емболіческіх інсультів характерні територіальні інфаркти (ішемічні ураження, відповідні басейну кровопостачання церебральної артерії або її гілок), в той час як для інсультів гемодіна мического характеру, що розвиваються по типу судинної мозкової недостатності властиві інфаркти «вододілу» - ішемічні ураження, що локалізуються на стику артеріальних басейнів в зоні суміжного кровообігу. Емболіческіе інсульти мають високу здатність до геморагічної трансформації внаслідок реканализации або міграції емболії, а також за рахунок «гемодинамического удару» з боку колла-терален.

На клінічний перебіг окклюзірующего поразки істотно впливає стан колатерального кровообігу. Можливості та закономірності колатерального кровообігу в мозку визначаються величиною закритого судини, «геометрією» його басейну, стосунками капіляр-нейрон, рівнем артеріального тиску, швидкістю розвитку оклюзії. Воно починає функціонувати в результаті виникнення градієнта внутрішньосудинного тиску і підтримується на досить високому рівні завдяки таким факторам, як зміна напруги кисню і вуглекислоти, накопичення молочної кислоти, зрушення рН в кислу сторону. Стан колатерального кровопостачання, адекватне або недостатнє, визначає в значній мірі наслідки закупорки мозкових артерій.

Розвиток інфаркту мозку - це процес, який залежить як від стану резидуального кровотоку, так і від тривалості ішемії. Умовно його можна розділити на три стадії.

На першій стадії в результаті гіпоксії порушується проникність клітинних мембран ендотелію капілярів і венул, що веде до недиференційованому виходу з плазми рідини і білкових молекул в тканини мозку. Розвивається вазогенний набряк.

Друга стадія характеризується наростаючим зниженням перфузійного тиску на рівні мікроциркуля-битим одиниці. Клітина втрачає здатність підтримувати на достатньому рівні метаболізм. Це призводить до порушення функції клітинної мембрани, дисфункції рецепторів та іонних каналів. Виникає на цій стадії неврологічна симптоматика носить ще оборотний характер.

Для третьої стадії характерна поява лактації-доза, що свідчить про виражених порушеннях клітинного метаболізму. З аеробного він перетворюється в анаеробний. Розвиваються структурні пошкодження. Астроцити і нейрони «розбухають» через неможливість підтримувати нормальне функціонування клітинних мембран і підвищення осмотичного тиску в клітині. Розвивається тканинної набряк (набряк-набухання). Для цієї стадії характерно розвиток осередкової неврологічної симптоматики.

З повсякденного клінічної практики відомо, що неврологічний дефіцит, що виник незабаром після розвитку ішемічного епізоду, може значно зменшитися і навіть повністю регресувати. Це має місце в тому випадку, коли нейрони в осередку ішемії або периинфарктной зоні зберігають структурну цілісність, перебуваючи в стані функціонального паралічу - парабиоза. Це так звана зона «ішемічної півтіні».

Існування цієї зони дозволяє сподіватися на можливість відновлення порушених функцій при проведенні активних терапевтичних заходів. При цьому оптимальні терміни, в які можна отримати найбільший терапевтичний ефект і домогтися максимального відновлення втрачених функцій, складають перші 2-6 годин від початку інсульту. Це так зване «терапевтичне вікно».

ПОЧАТКОВІ ПРОЯВИ НЕДОСТАТНОСТІ КРОВОПОСТАЧАННЯ МОЗКУ (НПНКМ)

Відповідно до існуючої класифікації ППНКМ відносять до раннім проявом ішемічного ураження мозку. Це компенсована стадія судинної патології мозку, клінічно маніфестує лише при підвищеній потребі мозку в припливі крові (напружена розумова робота, особливо в умовах гіпоксії, виражене стомлення).

Діагностика ППНКМ на першому етапі базується на 5 основних скаргах: 1) головний біль; 2) запаморочення; 3) шум в голові; 4) погіршення пам'яті; 5) зниження працездатності. Наявність двох і більше скарг, що повторюються не рідше 1 разу на тиждень протягом останніх 3 місяців, є діагностичним критерієм ППНКМ.

Найбільш часті етіологічні фактори ППНКМ - атеросклероз, артеріальна гіпертензія, вегетативно-судинна дистонія (церебральна ангіодистонія), що призводять до погіршення центральної і церебральної гемодинаміки.

Клінічний патерн захворювання малоспеціфічен і нагадує «неврастенічний» синдром: погіршення пам'яті, зниження працездатності, дратівливість, головні болі, запаморочення, розлади сну, невпевненість і тривожність - ознаки вегетативно-судинної лабільності. Можуть виявлятися окремі органічні мікросимптоми. Психологічне тестування дозволяє фіксувати певну сповільненість при виконанні проб і завдань, емоційну напруженість, тривогу, труднощі інтерперсональних відносин.

Динаміка захворювання досить стереотипна: у більшості хворих з НПНКМ поступово формується картина судинної енцефалопатії, а у частини останніх розвивається мозковий інсульт. Біля будь-якого числа осіб протягом десятків років реєструється стаціонарний варіант перебігу.

Для верифікації судинної природи клініко-ні-врологіческого симптомокомплексу широко використовуються докладний неврологічне та соматичне дослідження, апаратні та лабораторні методи.

Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ)

Дисциркуляторна енцефалопатія визначається як повільно прогресуюча недостатність кровопостачання мозку, яка пов'язана з розвитком дифузних дрібновогнищевих змін мозкової тканини, що обумовлюють наростаюче порушення функцій головного мозку.

Клінічна маніфестація судинної мозкової недостатності зазвичай вимагає двох умов: 1) наявності постійної неповноцінності кровопостачання мозку (зокрема, при окклюзирующих ураженнях магістральних артерій голови і / або мозкових артерій); 2) появи додаткових чинників, що викликають зміну припливу крові до мозку (падіння серцевої діяльності, зміна судинного тонусу, зменшення або перерозподіл маси циркулюючої крові).

Залежно від етіології виділяють атеросклеро-тичну, хронічну гіпертонічну і венозну дисциркуляторна енцефалопатія.

Атеросклеротична енцефалопатія. Виявляється найчастіше у віці 50-60 років. Перебіг її повільно прогресуюче. Вплив ряду факторів (травми, інфекції, інтоксикації, емоційно-інтелектуальні перевантаження, ПНМК) здатне прискорювати і обтяжувати протягом ДЕ. У прогресуванні ДЕ важливе значення надається декомпенсації серцевої діяльності. Виділяють три стадії ДЕ: I - помірно виражена; II - виражена, III - різко виражена.

Помірно виражена стадія (ДЕ-I) характеризується розвитком «неврастенічного» синдрому і домінуванням суб'єктивних проявів. Особливо характерні жалоби наухудшеніе памяті, сніженія работоспособнос-ти, головний біль, запаморочення, розлади сну, швидку стомлюваність, неуважність. нерідко астенічним

проявам супроводжують соматичні скарги: болі в області серця, серцебиття, задишка, біль у суглобах і хребті і ін.

Другий обов'язковий елемент клінічної картини - наявність розсіяних органічних симптомів ураження нервової системи, багато з яких носять не-стійки ~ й ~ характер. При психологічному тестуванні виявляються зниження уваги і запам'ятовування, зменшення обсягу сприйнятої інформації.

Виражена стадія (ДЕ-П) характеризується тим, що поряд з суб'єктивними відчуттями з'являються об'єктивні ознаки. Прогресивно знижується працездатність і наростають стомлюваність, порушення пам'яті і сну. Пацієнти перестають помічати свої дефекти і схильні до власної переоцінки можливостей.

У неврологічному статусі виявляються виразні органитесш!е^сишгаомы_с_формированием~симпто^-мокомплексов з певною топічної проекцією (початкові прояви псевдобульбарного синдрому, Аміо-статичного симптомокомплексу). Психологічне дослідження реєструє розлади інтелекту.

Різко вираженою стадії (ДЕ-Ш) властива відсутність або убогість скарг. Реєструється поглиблення і ускладнення виявляють раніше неврологічної симптоматики. У клінічній картині домінують симптоми ураження окремих областей мозку поряд з вираженою дифузної патологією. Хворим властиві виражене легкодухість, сплощення емоцій, різке зниження інтелекту. Головний біль, запаморочення, шум у голові, розлади сну носять перманентний характер.

Формуються певні клінічні синдроми: пірамідної, атактический, псевдобульбарний, судинного паркінсонізму, психози, судинні деменції, які часто поєднуються. *

гіпертонічнаенцефалопатія (Хронічна).Характеризується осередками ішемії, що локалізуються переважно в області підкіркових вузлів і прилеглому білій речовині. Виявляється безліч лакун і кріблюр (розширених периваскулярних просторів).

У судинах виявляються різні структурні зміни.

Основним діагностичним критерієм є АГ, яка реєструється протягом 5-10 років, супроводжується кризами і поступовим погіршенням стану в межкрізовий період.

Виділяють три стадії хронічної гіпертонічної енцефалопатії (ХГЕ). У першій стадії домінує суб'єктивна симптоматика, що поєднується з легким неврологічним дефіцитом (розсіяні органічні знаки). Другий стадії властиво вже формування неврологічних синдромів (геміпарез, аміостатіческіе симптомокомплекс). В обох стадіях ще можлива певна ступінь флуктуації і «мерехтіння» симптоматики. У третій стадії реєструються грубі моторні і сенсорні порушення, розлад функцій тазових органів, зниження рівня особистості.

Венозна енцефалопатія.Дана церебральна патологія зазвичай є не самостійним захворюванням, а ускладненням інших, пов'язаних з порушенням интракраниального венозного відтоку. Однак її прояви часом більш виражені і важкі, ніж основне захворювання.

Найбільш часті причини церебрального венозного застою - серцево-легенева недостатність, захворювання органів дихання, компресія внечерепних вен, церебральні арахноїдити, пухлини головного мозку і ЗТМ, тромбози вен і синусів твердої мозкової оболонки, кра-ніостеноз.

Наростаючий венозний застій пов'язаний з порушенням церебрального метаболізму, розвитком гіпоксії і гіперкапнії, підвищенням венозного і внутрішньочерепного тиску, розвитком набряку мозку.

У розвитку хронічної мозкової венозної дісцір-куляції простежуються три стадії: латентна (доклінічна); церебральної венозної дисциркуляции; венозної енцефалопатії.

Клінічні прояви захворювання можуть бути систематизовані у вигляді декількох синдромів:

1) гіпертензіонний (псевдотуморозний);

2) розсіяною мікроочаговие симптоматики;

3) астенічний (астено-вегетативний);

4) психопатологический;

5) беттолепсія.

Гіпертекзіонний синдром характеризується завзятими головними болями, запамороченням, оглушення, застійними дисками зорових нервів, білково-клітинної дисоціацією в лікворі. На відміну від пухлини при псевдотуморозная синдромі осередкові симптоми представлені більш скромно, менш виражені зміни в лікворі і на очному дні, виявляються симптоми внечерепного процесу (легеневе серце, зоб і ін.).

Для синдрому розсіяною мікроочаговие симптоматики характерне поєднання органічних мікросімптомах з ознаками венозного застою.

Астенічний синдром проявляється емоційною лабільністю, швидкої истощаемостью і млявістю, порушенням сну, вираженими вегетативними реакціями і пароксизмами.

Психопатологічний синдром включає дисфорию, іпохондричні і депресивні реакції, Гіпно-ня галюцинації, ілюзорні зорові сприйняття.

Беттолепсія (грецьке betto - кашляти, lepsis - схоплювання, напад) виникає на висоті нападу кашлю зазвичай у хворих з хронічною легенево-сердеч-ної недостатністю і характеризується втратою свідомості, іноді поєднується із загальними або локальними судомами.

судинна деменція

Судинна деменція може формуватися на різних етапах судинного ураження мозку, супроводжуватися не тільки широким спектром неврологічних порушень, але і виникненням дефектності інтелектуально-мнестичних та когнітивних функцій в широкому діапазоні, і характеризується ступенеобразно розвитком.

Однією з частих форм є мультиинфарктная деменція - синдром, обумовлений множинними і зазвичай двосторонніми інфарктами мозку. найбільш

частими причинами є лакунарні інфаркти (43%), окклюзирующие поразки магістральних артерій голови (18%), множинна артеріо-артериаль-ва або кардіогенна церебральна емболія (8%).

Мультиинфарктной деменції властиві порушення моторики, розлади ходи, нетримання сечі, дефекти полів зору. Порушення сечовипускання і ходи розцінюються як клінічні маркери захворювання. Часто виявляються кардиальная патологія, симптоми паралічу (див. Вклейку рис. XIII).

Минущі порушення мозкового кровообігу

Минуще нарушеніе_мозгового кровообігу - це ~ гостро виникає розлад кровопостачання мозку, яке проявляється швидко проходить осередкової і / або загальномозкові неврологічною симптоматикою. У цю групу відносять тільки ті випадки захворювання, при яких клінічні прояви зберігаються не більше 24 годин. отже; діагноз минущого порушення мозкового кровообігу завжди є ретроспективним. До минущих порушень мозкового кровообігу відносять транзиторні ішемічні атаки і гіпертонічні церебральні кризи.

Транзиторні ішемічні атаки. Розвиваються, як правило, гостро і значно рідше - під гостро. Їх тривалість від декількох хвилин до доби, але частіше - 10-15 хвилин. Характерною особливістю атак є їх повторюваність. За частотою напади ділять на рідкі (до 2 разів на рік) і часті (3 і більше на рік).

Клінічні прояви транзиторних ишемичес-ких атак різноманітні і залежать від локалізації і тривалості гемодинамічних розладів. Вони складаються з локальних і загальномозкових симптомів. У клінічній картині превалює вогнищева симптоматика, яка виникає в результаті локальної ішемії, найчастіше при емболії церебральних гілок внутрішньої сонної, хребетної і основний артерій. При транзиторною ішемії в басейні внутрішньої сонної

артерії характерно розвиток порушень руху і чутливості по монотипії. Паретичні явища захоплюють тільки, наприклад, кисть, окремі пальці або стопу. Розлади чутливості локалізуються в половині особи, на руці, нозі. Рідше порушення рухів і чутливості носять характер гемиплегии або гемігіпестезія. При левополушарной локалізації патологічного процесу можливе поєднання рухових порушень з моторної або сенсорної афазією. У ряді випадків минущі порушення мови можуть бути єдиним симптомом захворювання. Раптово розвивається минуще порушення зору на одне око характерно для емболії артерій сітківки. Порушення зору на одне око в поєднанні з контралатеральной геміпарез (оптико-пірамідний синдром) патогномо-нічно для ураження внутрішньої сонної артерії.

Найбільш частим симптомом транзиторної ішемії в вертебрально-базилярній системі є системне запаморочення, що супроводжується нудотою, блювотою, які посилюються при зміні положення голови. Хворих турбує шум у вухах, зниження слуху. Відзначається ністагм, хиткість при ходьбі, нестійкість в позі Ромберга. При емболії в зоні злиття хребетних артерій можливий розвиток тетра-парезу, а порушення прохідності в області біфуркації основний артерії тягне за собою виникнення сліпоти на обидва ока. Минущі порушення кровообігу в басейні задніх мозкових артерій характеризуються випаданням полів зору різного типу. Транзиторна ішемія стовбура мозку може супроводжуватися симптомами бульварного паралічу, окоруховими розладами. У ряді випадків виникає раптова втрата постурального тонусу, минуща тетраплегия, що призводять до падіння і короткочасної знерухомлених без втрати свідомості - drop attack. Подібні порушення досить часто виникають при різкому повороті голови, що викликає зниження кровотоку в одній хребетної артерії, при різкому стенозі або оклюзії інший. Крім цього може виникати синкопальний вертебральний синдром Унтерхарншейдта, характеризу-

ющийся короткочасної втратою свідомості, тетрапле-гією і різкою м'язовою гіпотонією. Ішемія медіоба-зальних відділів скроневих часток супроводжується порушенням пам'яті, іноді можуть розвиватися напади скроневої епілепсії.

Гіпертонічні церебральні кризи. Гостро розвиваються порушення церебральної гемодинаміки в результаті зриву ауторегуляції з розвитком набряку мозку, що супроводжуються загальномозковими і вогнищевими симптомами, зникаючими протягом доби. Вони є ускладненням первинної або вторинної артеріальної гіпертензії.

У патогенезі гіпертонічних церебральних кризів основне місце відводиться зриву ауторегуляції, який розвивається при гострому підвищенні артеріального тиску. Він супроводжується підвищенням венозного і внутрішньочерепного тиску, пошкодженням гематоенцефа-вої бар'єру з виходом в позаклітинний простір багатою білком рідини. Розвивається вазогенний набряк мозку.

У клінічній картині на перший план при розвитку гіпертонічного церебрального кризу виступають загальномозкові симптоми: різкий головний біль, що локалізується переважно в потиличній або темний-но-скроневої області, зміна свідомості у вигляді оглушення, сплутаність, психомоторного збудження. Іноді може бути короткочасна втрата свідомості. В окремих випадках виявляються менінгеальні симптоми. Нерідко на висоті головного болю виникає нудота, блювота. Досить часто з'являється запаморочення, частіше системного характеру. На цьому фоні можуть визначатися осередкові симптоми різного ступеня вираженості.

Ішемічний інсульт

Ішемічний інсульт спостерігається в 3-5 разів частіше геморагічного. Його завжди відносили до захворювань похилого та старечого віку, однак виникнення інсульту у віці до 50 років не є великою рідкістю.

Виділяють 4 типи розвитку інсульту: 1) гостре - все симптоми проявляються миттєво або протягом декількох хвилин; 2) підгострий - все симптоми наростають протягом кількох годин або днів; 3) інтер-міттірующее або ступеневу - розвиток симптомів відбувається стрибкоподібно, з короткими (2-3 дні) інтервалами між кожним погіршенням і завершенням інсульту через 2-3 тижні; 4) хронічне (псевдоту-морозне) - симптоми наростають протягом кількох тижнів і навіть місяців.

Найчастіше спостерігається гострий (54%) і підгострий (40%) розвиток інсульту. Хронічні форми складають близько 6%.

У клінічній картині ішемічного інсульту, як правило, превалює вогнищева симптоматика, хоча в ряді випадків він може дебютувати головним болем, блювотою, втратою свідомості, епілептичними припадками.

Характер і ступінь вираженості вогнищевої симптоматики залежить від басейну виключеною артерії, стану колатерального кровообігу і глибини ішемічного ураження.

Оклюзія внутрішньої сонної артерії характеризується: монокулярним порушенням зору на стороні оклюзії (за рахунок порушення кровообігу в очній артерії) в поєднанні з контралатеральной геміпарез або геміплегія (альтернирующий оптико-пірамідний синдром), гемігіпестезіей; афазією при левополушар-них процесах; анозогнозией, аутотопагнозія при ураженні правої півкулі; парезом погляду; можливий розвиток гемианопсии (див. вклейку рис. XIV).

Оклюзія середньої мозкової артерії в залежності від її ступеня і локалізації проявляється різної клінічною симптоматикою.

Повна закупорка стовбура до місця відходження глибоких гілок обумовлює велике розм'якшення і проявляється глибоким порушенням свідомості аж до коми, гемипарезом або геміплегією (частіше брахіофаціального типу); геміанестезією, парезом погляду, гемианопсией, афазією (при левополушарной локалізації вогнища), анозогнозией і аутотопагнозія (при правопівкульних інфарктах).

Порушення кровообігу в окремих гілках середньої мозкової артерії веде до розвитку ряду характерних синдромів:

1. предцентральной, що включає парез мимічесокй мускулатури, м'язів мови, при левополушарной молока-лізаціімоторную афазію, іноді Алексію;

2. Центральний, для якого характерно розвиток рухових порушень без розладів чутливості;

3. Постцентральной, при якому виникає геміа-нестезія з псевдоатетозом і сенситивной атаксией, ап-Ракс при ураженні лівої півкулі;

4. Парієтальний, що включає ідеаторного апрак-сю і астереогноз;

5. Скроневий, що характеризується наявністю гомоном-ної гемианопсии, сенсорної афазії і алексии.

Оклюзія передньої мозкової артерії проявляється наступними симптомами: а) геміплегія або геміпарез з переважним ураженням ноги, значним підвищенням м'язового тонусу, глибоких рефлексів, появою хапального феномена; б) гемігіпестезія, з переважним порушенням чутливості на нозі; в) моторна афазія, зазвичай Преходящая, при ураженні лівої півкулі; г) порушення психіки, пам'яті, емоцій, що пов'язано з ураженням передніх відділів лімбічної області і гіпоталамуса; д) атаксія, тремор, епілептичні припадки менш постійні; е) ап-Ракс лівої руки.

Оклюзія передньої артерії судинного сплетення призводить до ураження люісова тіла, часто в поєднанні з ураженням зорового бугра і клінічно проявляється гемипарезом з переважною локалізацією в проксимальних відділах, геміанестезією, гемианопсией, але основним симптомом є гемібаллізм, який має ряд характерних ознак: він проявляється безперервно, не залежить від больових подразнень, посилюється при емоційних подразненнях і припиняється уві сні.

Оклюзія хребетної артерії веде до розвитку синдрому, структура якого визначається ступенем

А - Синдром Джексона, 1 - Ядро під'язикового нерва 2 - Дорсальне ядро ??блуждающе го нерва, 3 - Одиночне ядро, 4 - Ніжне ядро, 5 - клино чільне ядро 6 - Нижня ніж ка мозочка, 7 - Медіальний поздовжній пучок, 8 - Двої ве ядро 9 - Медійна пет ля 10 - Спиноталамический шлях 11 - Блукаючий нерв, 12 - Медійна петля 13 - Нижня олива 14 - Пірамід ниі тракт 15 - Под'язич ниі нерв Б - Синдром Вал ленберга Захарченко (позна чення як на малюнку 4А),

8 - Синдром Фовіля 1 - Ме діальниі поздовжній пучок,

2 - Ядро відвідного нерва,

3 - Ядро лицевого нерва, 4 - Нижня слюноотделительное ядро, 5 - Вестибулярні ядра, 6 - нижня ніжка мозжеч ка, 7 - Дорсальне слухове ядро, 8 - Медійна петля,

9 - Пірамідний тракт, 10 - Відвідний нерв, 11 - Особі виття нерв 12 - Вестибуло Кох леарниі нерв, Г - Синдром Вебера, 1 - Верхні горбки четверохолмия, 2 - Мезенцев фальное ядро ??трійчастого НЕ рову 3 - ядра глазодвігатель ного нерва, 4 - Медіальний поздовжній пучок, 5 - крас ве ядро, 6 - Медійна пет ля, 7 - медіальне колінчатого тое тіло 8 - Латеральне до ленчатое тіло 9 - Чорна субстанція, 10 глазодві гательниі нерв 11 - Лобіо бруківці шлях, 12 - Пірамід ний тракт, 13 - Скронево ті сно бруківці шлях, Д - Синдром Бенедикта (позначення ня як на малюнку 4В)

залучення різних її гілок: парамедианного, коротких огинають, задньої нижньої мозочкової, передній спінальної, шийних радикуліт-мозкових артерій.

Найчастіше виникає симптоматика обумовлена ??поразкою довгастого мозку, інфарктом мозочка або спинного мозку.

Синдроми ураження довгастого мозку поділяються на медіальні, латеральні, половинні і тотальні (рис. 4).

Медіальний синдром довгастого мозку розвивається при оклюзії парамедианного гілок і клінічно проявляється альтернірующій синдромом Джексона: по-

рис 4

Схема формування альтернирующих

синдромів при

ураженні стовбура

мозку на різних

рівнях

ражение під'язикової нерва на стороні поразки і контралатеральний гемипарез. Іноді виявляється розлад чутливості.

Бічний (латеральний) синдром довгастого мозку розвивається при порушенні кровообігу в коротких огинають гілках, які формуються не тільки від хребетної артерії, але також від основної, задньої і передньої нижніх мозочкових артерій і кровоснабжая-ють бічні відділи довгастого мозку дорсальнее оливи. При ураженні цього басейну прояву таких симптомів: на стороні поразки - порушення чутливості на половині обличчя, парез м'якого піднебіння,

гортані та голосової зв'язки, синдром Горнера, мозочкові порушення; контралатерально - диссоциированное розлад чутливості по гемитипу (синдром Валленберга-Захарченко). Крім того, можуть виникати запаморочення, нудота, блювота, ністагм. Для бічних синдромів характерна відсутність парезів і розладів глибокої чутливості.

Половинний односторонній синдром довгастого мозку представляє комбінацію медіального і латераль-ного синдромів. Він розвивається при порушенні кровотоку в хребетної артерії. У цих випадках на стороні поразки виникають мозочкові порушення і синдром Горнера, а контралатерально - геміпарез і гемігі-пестезія (синдром Бабинського-Нажот). До цих симптомів можуть приєднуватися поразки каудальной групи черепних нервів.

Двосторонній синдром довгастого мозку зазвичай виникає при ураженні спінальних гілок хребетної артерії: передній спінальної і радикуліт-ме-дуллярной. У цьому випадку розвивається тетрапарез, порушення поверхневої чутливості, рідше глибокої.

Залежно від стану колатерального кровообігу оклюзія хребетної артерії може протікати безсимптомно або приводити до розвитку інсульту різного ступеня тяжкості. Можливості колатерального кровотоку оптимальні при оклюзії екстракраніального відділу. В цьому випадку колатеральний кровотік можливий з протилежного хребетної артерії, гілок зовнішньої сонної і підключичної артерій. При оклюзії интракраниального відділу можливості компенсації обмежені і глибина ураження важча.

Оклюзія основної артерії характеризується розвитком двосторонніх осередкових симптомів. Її оклюзія відрізняється особливо важким перебігом. Тяжкість перебігу захворювання також залежить від стану колатерального кровообігу. Найбільш часто ураження основної артерії супроводжується розвитком інфаркту в області варолиева моста і рідше середнього мозку.



 II. Порушення мозкового кровообігу |  V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка

 I. Захворювання та патологічні стани, що призводять до порушень кровообігу мозку |  V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка |  V. Характеристика клінічних синдромів 4 сторінка |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати