Головна

Гемолітична хвороба новонароджених по АВО-конфлікту. Диференціальний діагноз. Принципи лікування і профілактики. Операція замінного переливання крові.

  1.  Структурні особливості факторів згортання крові.
  2.  I етап лікування-поопераційний (підготовчий).
  3.  II етап: виникло кровотеча з гастродуо-денального зони або з інших анатомічних областей з подальшим заковтуванням крові.
  4.  II. Принципи громадянства РФ.
  5.  II. Принципи, пов'язані з експлуатацією майна
  6.  III. Принципи конституційного статусу особистості.
  7.  IPO як механізм залучення фінансових ресурсів на міжнародному ринку

Гемолітична хвороба новонароджених -хвороба, зумовлена ??імунологічними конфліктом між матір'ю і плодом через несумісність по еритроцитарних антигенів. Етіологія: розвивається внаслідок несумісності крові плода і матері по Р-резус або АВО-антигенів, рідше має місце несумісність по резус-антигенів С, Е, з, d. e, пo M-, N-, Kell-, Duffy-, Kidd-антигенів та ін. Патогенез. Кожен із зазначених антигенів (частіше D-резус-антиген), проникаючи в кров резус-негативної матері, викликає утворення в її організмі специфічних антитіл. Останні через плаценту надходять в кров плоду, де руйнують відповідні антігенсодержащіе еритроцити. Виділяють 3 форми: отечную, жовтяничну, анемічну. набрякла - Найбільш важка і характеризується загальним набряком при народженні, накопиченням рідини в порожнинах (плевральної, перикардіальної, черевної), різкою блідістю, збільшенням печінки, селезінки. В аналізах крові - різка анемія, значна кількість нормо-і еритробластів. Поєднання різкої анемії і гіпопротеїнемії сприяє розвитку ССН. яка і призводить до смерті (внутрішньоутробно або відразу після народження). жовтянична форма - Найчастіша клінічна форма; вона проявляється на 1-2-й день життя дитини. Відзначаються жовтяниця, збільшення печінки і селезінки, пастозність тканин. Діти мляві, адінамічние, погано смокчуть. Рефлекси знижені. Визначаються виражена анемія, ретикулоцитоз, еритро-і нормобластозом. Яскравою ознакою є збільшений вміст непрямого білірубіну в крові (100-265-342 мкмоль / л і більше). Сеча темна, кал звичайного пофарбування. Надалі підвищуватися і зміст прямого білірубіну. Білірубінова інтоксикація характеризується млявістю, відрижками. блювотою, патологічним зеванием, зниженням м'язового тонусу. Потім з'являються класичні ознаки ядерної жовтяниці: м'язовий гіпертонус, ригідність потиличних м'язів, опістотопус, різкий «мозковий» крик, гіперестезія, вибухне великого джерельця, посмикування м'язів, судоми, позитивний симптом сонця, ністагм, апное і повна зупинка дихання. Через 2-3 тижні стан хворого поліпшується, проте в подальшому виявляються ознаки дитячого церебральної паралічу (атетоз, хореоатетоз, паралічі, парези, затримка психофізичного розвитку, глухота, дизартрія та ін.).Анемічна форма -найбільш доброякісна, блідістю, поганим апетитом, млявістю, збільшенням печінки і селезінки, анемією, ретікулоцитозом, нортмобластозом, помірним підвищенням білірубіну. Діагноз грунтується на даних анамнезу і клінічних симптомах, результатах визначення групи крові і резус-приналежності матері та дитини, аналізу крові дитини, визначення рівня білірубіну, титру резус-антитіл або а- і Р-аглютинінів в крові і молоці матері. З метою антенатальної діагностики визначають рівень резус-антитіл в крові вагітних з резус-негативною кров'ю, вміст білірубіну в навколоплідних водах, показник гемоглобіну в пуповинної крові. При змісті гемоглобіну в пуповіннойкрові менше 100 г / л виникає водянка плода, яку діагностують за допомогою УЗД. Діфф. діагноз проводять з різними формами жовтяниці, в тому числі спадковими гемолітичної жовтяниці; з полицитемией. лікування м. б. як консервативним, так і оперативним (за показаннями). Консервативне лікування: в / в вливання 5% розчину глюкози; АТФ, фенобарбітал, зиксорин по 5-10 мг / кг на добу, агар-агар по 0.1 г 3 рази на день, 12.5% ??розчин ксиліту або сульфату магнію по 1 чайній ложці 3 рази на день, фототерапія (лампи синього або блакитного кольору, сеанси але 3 ч з інтервалами 2 ч, час опромінення становить 12-16 год на добу). Оперативне лікування: абсолютним показанням до замінного переливання крові є гіпербілірубінемія вище 342 мкмоль / л, з темпом погодинного наростання білірубіну вище 6 мкмоль / л і при рівні його в пуповинної крові вище 60 мкмоль / л. У більшості випадків штучне переливання проводять за способом Даймонда через пупкову вену спомощио поліетиленового або металевого катетера. Для цих цілей використовують свежеконсервірованную одногруппную донорську кров, соответствующуюпо резус-фактору крові дитини, еритроцитів масу. Розрахунок- 150 мл крові на 1 кг маси тіла. В останні роки при загрозі розвитку білірубінової енцефалопатії замість замінного переливання крові успішно застосовується гемосорбція. При водянці плода можливо штучне переливання крові в антенатальному періоді шляхом кордоцентеза. Течія і прогноз захворюваннязалежать від форми. При рівні білірубіну 257-342 мкмоль / л і більше, навіть якщо не розвинулася ядерна жовтяниця, майже у 1/3 дітей мають місце відхилення в нервово-психічному статусі. Якщо проведено штучне переливання крові, то протягом 1-2 міс спостерігається нормохромпая гіпо- або норморегенераторная анемія. З метою профілактикиобстежують усіх вагітних жінок на резус-приналежність. При резус-негативної крові у вагітної жінки кожні 1-1,5 міс визначають титр резус-антитіл. При наростанні титру показано введення анти-0-імуноглобуліну, використовують також пересадку шкірного клаптя від чоловіка, плазмаферез. Рекомендується збереження першої вагітності і перерва 4-5 років перед наступною. Після проведення аборту або народження резус-позитивної дитини з метою специфічної профілактики рекомендується введення aimi-D-імуноглобуліну. Діти, які перенесли гемолітичну хворобу новонароджених, знаходяться на диспансерному обліку з щомісячним оглядом невропатолога, ортопеда, офтальмолога. Дається відвід від щеплень тривалістю до 1 року.

Ранній вік

Ексудативно-катаральний діатез у дітей раннього віку. Різновиди. Особливості організму дитини раннього віку, що призводять до розвитку ексудативно-катарального діатезу. Причини. Патогенез. Клінічні прояви. Прогноз. Диференціальний діагноз. Принципи лікування. Результати. Профілактика.

Поняття «ексудативний діатез» (ЕД) введено А. Черні в 1905 р і означає своєрідний стан реактивності дітей раннього віку, що характеризується схильністю до рецидивуючих інфільтративно-десквамозний уражень шкіри та слизових оболонок, розвитку алергічних реакцій і затяжного перебігу запальних процесів, лімфоїдної гіперплазією, лабільністю водно-сольового обміну. Етіологія: 1) алергії; 2) у більшості дітей ЕД має неімунний генез, т. Е. У них розвиваються патохимическая і патофизиологическая фази алергічної р-ції негайного типу, без імунологічної; 3) фактори, що сприяють клінічної маніфестації ЕД - харчові білки коров'ячого молока - особливо при великих навантаженнях, більше 3 г / кг / сут, також яйця, полуниця, суниця, цитрусові, вівсяна та інші каші. особливості: 1) у дітей раннього віку спостерігається знижена бар'єрна функція кишечника внаслідок недостатньої активності травних ферментів для повного розщеплення білків, підвищеної проникності стінки кишечника, меншою активності синтезу секреторних імуноглобулінів класу А (в 5-10 разів менше, ніж у дорослих); 2) низька стабільність мітохондріальних і лізосомальних мембран => велику кількість протеолітичних ферментів в крові; 3) чутливість тканини грудних дітей до гістаміну вище, ніж у дорослих, а звільнення у великих кол-вах гістаміну з тучних клітин м. Б. і при дії метеотропних факторів (наприклад, охолодженні), дефіцити вітамінів, різних заб-ях (наприклад ГРВІ, кишкові інфекції, дисбактеріози. Патогенез. 1) Харчова доза залежно маніфестації ЕД явл-ся принциповою відмінністю від дітей з атопічним діатезом; 2) у дітей з ЕД є виражена гідролабільность, з одного боку схильність до затримки води в орг-ме, натрію, а звідси пастозність, рихлість, надлишкові прибавки маси тіла, але з іншого - швидке зневоднення з великими втратами маси тіла при інтеркурентних заб- ях; 3) з інших особливостей обміну в-в у дітей з ЕД виділяють: метаболічний ацидоз, активацію вільно радикального перикисного окислення ліпідів, тенденції до гіпопротеїнемії, гіперглікемії, гіперліпідемії через порушену ф-ції печінки, схильність до гіповітамінозу (особливо часто гіповітаміноз В6, А, Д, Е, С, В1), ЗДА, дефіцитів мікроелементів. Через зниження активності деяких травних залоз у дітей часто є нестійкі випорожнення, а через особливості імунологічної реактивності у них нерідко збільшені л / в, вони часто хворіють інфекціями, мають дисбактеріоз кишечника. 4) У / у сенсибілізація внаслідок дефектів харчування вагітної жінки. Клініка. Типові стійкі попрілості в шкірних складках з першого місяця життя, сухість і блідість шкіри, гнейс - жирові себорейні лусочки на голові; молочний стілець (температурозависимого почервоніння і далі лущення шкіри щік, що зменшується на вулиці при прохолодній погоді), неправильне наростання маси тіла (частіше надлишкові її збільшення, але м. б. дуже крута крива відкладення маси і тривала - засвоєння, т. е. затримка збільшень маси тіла), еритематозно-Папуллезние і еритематозно-везікулезние висипання на шкірі кінцівок і тулуба, строфулюс (сверблячі вузлики, наповнені серозним вмістом). Дітям з ЕД також властиві «географічний язик», затяжні кон'юнктивіти, блефарити, риніти, катари дихальних шляхів з обструктивним синлроме, анемія, підвищений вміст в сечі епітеліальних клітин, нестійкі випорожнення. За зовнішнім виглядом діти м. Б. пастозними, пухкими, млявими, мати риси лимфатико-гіпопластичного діатезу або бути худими, неспокійними, мати ніжну шкіру, блискучі очі, широкі зіниці, довгі віки і інші риси нервово-артритического діатезу. Діфф. діагноз: 1) дитяча екзема (ясно видно алергічна сутність заб-я, є спадкова обтяженість по алергії, з'являється при введенні навіть незначних кількостей продукту, впертий перебіг); 2) інші шкірні б-ні. Лікування. 1) Режим; 2) дієта (к-ть БЖУ = віковим нормам); 3) корекція метаболічних процесів: вітамін В6 (0,005-0,01 г 3 р), токоферол (5 мг / кг / добу), віт. а; антигістамінні пр-ти - тавегіл, супрастин (не більше 7 днів), після року можна кетотифен, до 1,5-2 міс - гістоглобуллін за схемою (0,1; 0,2; 0,3; 0,4; 0, 5 мл п / к); 4) для стабілізації біоценозу кишечника - бифидобактерин, лактобактерин та ін .; 5) для абсорбції бактерій - ентеросорбенти, при анорексії - ферменти (панкреатин, мезим, Кріон) під час їжі не більше 10 днів; 6) иммунокоррегирующая терапія (дибазол, інтерферон, глицерам; женьшень, ехінацея - 1 крапля на рік життя); 7) місцево: гнейс - масло до купання, молочна кірка - 3% сірчано-саліцилова мазь, що зудять кірки - розчини з ліворолом, 1% сірчано-саліцилової маззю; для попередження попрілостей - щодня купати, обробляти шкірні складки 1% спиртовим лосьйоном сірчано-саліцилової к-ти. Для лікування попрілостей - паста Лассара, анілінові барвники (II-III ступінь) + можна протигрибкові мазі + УФО-опромінення. Якщо приєдналася кандида, то леворин всередину. Профілактика. 1) антенатально - виняток в харчуванні вагітної жінки облігатних алергенів - мед, шоколад і ін. Солодощі, горіхи, яйця, сир, риба, полуниця, смородина, цитрусові і т. Д. 2) обов'язковість ведення «харчового щоденника»; 3) максимально тривалий природне вигодовування з відносно пізнім введенням соків (з 3 міс) і прикорму (6-7 міс), не слід давати соки з жовтих і червоних фруктів; 4) створення гіпоалергенної обстановки будинку - вологе прибирання не рідше 2 разів на добу (включаючи батареї центрального опалення, підлога під ліжками, верх шаф), не бажані домашні тварини, риби в акваріумі, квіти, на підлозі леноліум і покриття лаком і ін .; 5) після року дієта, з якої виключені облігатні алергени; 6) індивідуалізація плану щеплень, підготовка до вакцинації; 7) виключення лікарських облігатних алергенів; 8) раннє виявлення і санація вогнищ хр. інфекції, дискінезії жовчних шляхів, анемії, рахіт, гельмінтозів.

 



 Особливості клінічного перебігу внутрішньочерепної родової травми у недоношених. Принципи лікування, Диспансерне спостереження. |  Залізодефіцитна анемія у дітей раннього віку. Етіологія. Патогенез. Клініка. Діагностика. Лікування. Диференціальний діагноз. Лікування. Профілактика.

 Асфіксія. Лікування в відновлювальний період. Диспансерне спостереження дітей, що народилися в асфіксії. |  Асфіксія. Реанімаційні заходи. |  Поняття про морфологічну і функціональної зрілості недоношених новонароджених. Клінічні ознаки морфофункціональної незрілості новонароджених. |  Сепсис новонародженого. Клініка. Діагноз. Роль бактеріального і імунологічного методу дослідження крові в діагностиці сепсису. Диференціальний діагноз. |  Пренатальна гіпотрофія. Диференціальний діагноз з внутрішньоутробної гіпотрофією і недоношеністю. |  Внутрішньоутробні інфекції. Токсоплазмоз. Шляхи зараження. Клініка. Діагностика. Лікування. |  Диференціальний діагноз внутрішньоутробних інфекцій. |  Внутрішньоутробна пневмонія новонароджених. Клінічні прояви. Діагностика, лікування, профілактика. |  Поняття про синдром дихальних розладів у новонароджених. Причини. Патогенез. |  Патологія шлунка у новонароджених (пілороспазм, пілоростеноз) як причина блювоти і зригування. Клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати