Головна

Поняття про синдром дихальних розладів у новонароджених. Причини. Патогенез.

  1.  Corpus Areopagiticum. Склад, значення для східного і західного богослов'я, проблема авторства. Поняття про божественне походження, про зло, про молитву.
  2.  Event як ресурс PR-кампанії: поняття та класифікація.
  3.  I Поняття про енергію
  4.  I. Конституційний лад РФ: поняття, структура і базові характеристики.
  5.  I. Поняття і механізм мотивації.
  6.  I. ПОНЯТТЯ ПОДАТКОВОЇ СИСТЕМИ
  7.  I. Поняття відповідальності за порушення зобов'язання

Синдром дихальних розладів (СДР).Частота розвитку захворювання залежить від ступеня недоношеності, при терміні гестації менше 27 тижнів ймовірність захворювання = 80%, при терміні 37 тижнів і більше = 1%. БГМ (СДР 1 типу, РДС). причини: 1) дефіцит освіти і викиду сульфактант; 2) якісний дефект сульфактант; 3) пригнічення і руйнування сульфактант; 4) незрілість структури легеневої тканини. Цим процесам сприяє: незрілість, недоношеність, в \ у інфекції, гіпоксія, асфіксія, СД у матері, про крововтрата під час пологів. Ризик захворювання підвищений у дітей з в \ шлуночковими крововиливами під час пологів, гіповолемією, гіпероксії, охолодженням, що народилися за допомогою операції КС. Гострий перинатальний стрес знижує частоту і ймовірність захворювання, довгий безводний проміжок зменшує частоту так само. Патогенез. Провідною причиною є кількісний дефіцит і якісний дефект сульфактант. Сульфактант - поверхнево-активна в-во, яке синтезується альвеолоцитами 2-го типу і клітинами Клара. Він на 90% складається з ліпідів з них: 80% фосфоліпіди (фосфатидилхолін (лецитин), фосфатіділгліцерол і ін. Фосфаліпідов), 8% нейтральні ліпіди, 8-10% білки: протеїни А, В, С, D. Функції сульфактант: 1) перешкоджає спаданню альвеол на видиху; 2) захищає альвеолярний епітелій від ушкодження і сприяє мукоциліарного кліренсу; 3) має бактерицидну активність проти Гр + м \ о, сприяє макрофагальной р-ії; 4) перешкоджає розвитку набряку легенів; 5) Важлива роль зазначених білків з яких А і D гідрофільних, апротеіни В і С - гідрофобні - знижують поверхневий натяг альвеол за рахунок стимуляції адсорбції фосфоліпідів на пов-ти аерогематіческого бар'єру і сприяє рівномірному розподілу сульфактант на пов-ти альвеол. При цьому найбільш важливим є протеї В, тому що його спадковий або вроджений дефіцит явл-ся летальним для людини. Дефіцит успадковується по аутосоно-рецесивним типом і проявляється у доношених дітей. Замісна терапія сульфактант викликає лише транзиторний ефект, можливе лікуванні - пересадка легенів. Синтез сульфактант стимулює: адреналін, норадреналін, глюкокортикоїди, естрогени, тиреоїдні гормони, тормрзіт - інсулін. Сульфактант починає вироблятися у плода з 20-24 тижнів в \ у розвитку альвеолярними клітинами 2-го типу. Особливо активний викид відбувається в момент пологів. Період напіврозпаду сульфактант 10-20 годину. Існують 2 шляхи синтезу основного фосфоліпідного компонента - фосфатидилхоліну (лецитину): 1. метилювання Кефалінія за допомогою метилтрансферази (джерелом метильної групи є метіонін) 2. синтезування цітідіндіфосфатхоліна в присутності фосфохолінтрансферази. У плода в 33-35 тижнів йде тільки метилування. Однак цей шлях синтезу легко виснажується під дією гіпоксії, ацидозу, гіпотермії. Тому повністю система сульфактант дозріває лише до 35-36 тижнів в \ у розвитку. У дитини, роівшегося раніше цього терміну є запаси сульфактант тільки забезпечують початок дихання і формування функціональної залишкової ємності легень, але через темпів розпаду цього вещ-ва виникає нестача сульфактант, що призводить до спадання альвеол на видиху, різкого наростання роботи дихальних м'язів, т .до. кожен рух м'язів порівняно з зусиллям, яке дитина прикладає для першого вдиху, що швидко призводить до виснаження його сил і виникнення гіпоксемії і гіперкапнії. Знижують синтез сульфактант: холодова травма, патологічний ацидоз, гіповолемія, поліцитемія, гіпоксемія, гіпероксія, інфекції, тому що перераховані фактори пошкоджують альвеоли, активують синтез прововоспалітельних цитокінів, систему комплементу, що призводить до підвищеної проникності ендотелію і набряку альвеол. У легких дітей, померлих від СДР, одночасно з різними ділянками можуть бути ателіктази, гіалінові мембрани, набряково-геморагічні зміни. Термін СДР, «дисстресс-синдром» і «хвороба гіалінових мембран» в зарубіжній літературі вважаються синоніми, але в нашій країні віддають перевагу терміну СДР. гіалінові мембранискладаються з фибринового матриксу і клітинного детриту - кінцевого продукту осколків клітин крові і пошкодженого епітелію. Період поліпшення при СДР хар-ся регенерацією стінок альвеол, альвеолоцитов 2-го типу, тим самим підвищується вироблення сульфактант. Гіалінові мембрани самі по собі не викликають ателектазов. Провокуючими факторами для розвитку гіалінових мембран, ті для прогресування запалення і зменшення синтезу сульфактант явл-ся- аспірація навколоплідними водами з МІКОН, набряково-геморагічний синдром легких (фактори підвищеного його ризику - перинатальна гіпоксія, особливо змішаного генезу, серцева недостатність, дефіцит прокоагулянтов, синтез яких залежить від віт К, фібриногену, дефіцит тромбоцитарного ланки гемостазу), дефіцит плазміногену, недостатня активність антипротеаз (альфа 1 - антитрипсину і альфа 2 - макроглобуліну, антитромбіну 3), декомпенсований ДВС-синдром. У хворих з СДР розвиваються: зниження легеневої розтяжності та функціональної залишкової ємності, зниження хвилинної легеневої вентиляції і утилізацією (транспорту) кисню в легенях, збільшення роботи дихання, важкі гіпоксемія і гіпоксія, гіперкапнія, змішаний (респіраторно-метаболічний) ацидоз, зниження синтезу фосфоліпідів і сурфактантних білків, зниження легеневого кровотоку, компенсований або декомпенсований ДВС-синдром, обмінні порушення, м'язова гіпотонія, температурна нестабільність зі схильністю до охолодження, бідність ниркової і периферичної перфузії з олігоуріей, набряками, функціональна кишкова непрохідність.

 



 Внутрішньоутробна пневмонія новонароджених. Клінічні прояви. Діагностика, лікування, профілактика. |  Патологія шлунка у новонароджених (пілороспазм, пілоростеноз) як причина блювоти і зригування. Клініка. Діагностика. Диференціальний діагноз.

 Диференціальний діагноз пневмоній і пневмопатій у новонароджених. |  Геморагічна хвороба новонародженого. Причини. Патогенез. Клінічні форми. Діагностика. |  Особливості ембріо- і фетопатії, пов'язаних з токсоплазмозом, цитомегалії, лістеріоз. Діагностика. |  Асфіксія. Лікування в відновлювальний період. Диспансерне спостереження дітей, що народилися в асфіксії. |  Асфіксія. Реанімаційні заходи. |  Поняття про морфологічну і функціональної зрілості недоношених новонароджених. Клінічні ознаки морфофункціональної незрілості новонароджених. |  Сепсис новонародженого. Клініка. Діагноз. Роль бактеріального і імунологічного методу дослідження крові в діагностиці сепсису. Диференціальний діагноз. |  Пренатальна гіпотрофія. Диференціальний діагноз з внутрішньоутробної гіпотрофією і недоношеністю. |  Внутрішньоутробні інфекції. Токсоплазмоз. Шляхи зараження. Клініка. Діагностика. Лікування. |  Диференціальний діагноз внутрішньоутробних інфекцій. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати