Головна

Пухирчатка вульгарна.

  1.  Сифілітична пухирчатка.

Пухирчатка - хр. аутоімунне захворювання, яке характеризується появою бульбашок на мабуть незміненій шкірі або слизовій оболонці. Бульбашки розташовуються внутріепідермально і утворюються в результаті акантолиза.

Захворювання починається з ураження слизової оболонки рота, висипання можуть залишатися ізольованими до 6 міс, потім в патологічний процес втягується шкіра. Поодинокі висипання стають множинними. Тонка в'яла покришка може розкриватися, оголюючи хворобливі ерозії, облямовані обривками епітелію. Салівація підвищена, прийом їжі утруднений або майже неможливий. На червоній облямівці губ ерозії покриваються серозно-геморагічними кірками. Гнильний запах. Ремісія - ерозії гояться без рубців. Поразка шкіри починається з появи в області грудей і спини одиничних міхурів, потім їх кількість збільшується. Бульбашки розташовані на незмінному еритематозному тлі, мають серозне вміст. Ерозії малоболезненни і швидко епітелізуються. Загальний стан хворих задовільний. Це початкова фаза від 2-3 тижнів. до декількох місяців і навіть років. Потім генералізація процесу. Висипання швидко поширюються по кожному покрову, переходячи на слизові оболонки. При відсутності лікування - тотальне ураження шкірного покриву. Бульбашки можуть збільшуватися в розмірі до 3 см. Грушовидна форма - симптом груші. Покришки бульбашок розриваються, утворюються ерозії (тенденція до периферичної росту і відсутність епітелізації). Особливість вульгарною пухирчатки - симптом Нікольського: механічна відшарування епідермісу, викликається шляхом тертя пальцем. Симптом асбо-Хансена - тиск на покришку збільшує площу міхура. При генералізації погіршується загальне самопочуття, приєднується вторинна інфекція. Без лікування - смерть від вторинної інфекції.

48.Вегетуюча пухирчатка.Етіологія. і патогенез. в організмі хворих пузирчаткой обнаружіваютя циркулюючі АТ типу IgG мають спорідненість до міжклітинному в-ву шипуватий шару епідермісу і Мамбро. АГ шипуватих епітеліоцитів. кол-во Аткоррегіруеться з вагою бол-ні. імунні зміни лежать в основі розвитку акантолиза. активну участь в цьому процесі належить кліть-им цитотоксическим р-ям, порушення балансу в калікреїн-кінінової з-ме, ендопротеіназ і їх інгібіторів. причиною зникнення толерантностік мембр. АГ шипуватих епітеліоцитів є експресія на пов-ти шипуватих кл-ок повного АГ пухирчатки, він індукує аферентні ланка аутоімунної р-ції. вжная роль в патогенезі пухирчатки рпінадлежіт змінений. т і В-лімфоцитів, якщо відповідальність за активність пат. процесу лежить на В-лімф., то кількість і функціональний стан Т-лімф. Визначають виникнення і перебіг захворювання. клин. картина: Бульбашки схильні розташовуватися навколо природних отворів, пупка і великих складок шкіри (пахвові пахово-стегнові, меж'ягодічние, під молоч. залозами, за вушними раковинами). на місцях виявило бульбашок, на ерозованою пов-ти виникають папілломатозние розростання, сеценірующіе больш. кол-во ексудату. дерматоз супроводжується болем і палінням. активні рухи утруднені. діф.Ds-ка: Пухирчатка-гр. міхурових дерматозів. при пемфегоіде бульбашки распологаютсясубепідермально мають товсту покришку, існують довше, можна бачити бульбашки з прозорим вмістом, ерозії м. б. покриті спавшейся покришкою міхура. При пузирчатке очей мають рубцеві зміни на кон'юнктиві. ексудатівна еритема має гострий початок, сезонність короткочасних рецидивів (4-5 тиж.), в мазках-відбитках акантолитических кл-ок немає. лікування: Кортикостероїди: Преднізолон1мг / кг по 60-180 мг / сут, дексаметазон 8-1мг.; цитостатики: Метотрексат1 р / нед по 10-20 мг курс 3-4 ін'єкції. для нормалізації електролітного балансу Kcl-1 г 3р / тиждень. K або Mg аспарагинат по 1 таб 3 р \ день після їди. ерозії смаззивают пастою Солко перед їжею 3-4р / день.

49.пухирчатка листоподібна.Етіологія. і патогенез. в організмі хворих пузирчаткой обнаружіваютя циркулюючі АТ типу IgG мають спорідненість до міжклітинному в-ву шипуватий шару епідермісу і Мамбро. АГ шипуватих епітеліоцитів. кол-во Аткоррегіруеться з вагою бол-ні. імунні зміни лежать в основі розвитку акантолиза. активну участь в цьому процесі належить кліть-им цитотоксическим р-ям, порушення балансу в калікреїн-кінінової з-ме, ендопротеіназ і їх інгібіторів. причиною зникнення толерантностік мембр. АГ шипуватих епітеліоцитів є експресія на пов-ти шипуватих кл-ок повного АГ пухирчатки, він індукує аферентні ланка аутоімунної р-ції. вжная роль в патогенезі пухирчатки рпінадлежіт змінений. т і В-лімфоцитів, якщо відповідальність за активність пат. процесу лежить на В-лімф., то кількість і функціональний стан Т-лімф. Визначають виникнення і перебіг захворювання. клин. картина: Характерні плоскі, з тонкою і в'ялої покришкою бульбашки невеликих розмірів. Виникають вони зазвичай на еритематозному тлі, розташовуються субкорнеально. У зв'язку з цим їх покришка швидко і легко розривається. Утворилися поверхневі рожево-червоні ерозії з рясним серозним виділенням підсихають в пластинчасті, що нагадують аркуші паперу, погано отторгающиеся шаруваті кірки. Захворювання часто починається з ураження шкіри обличчя. симптом Нікольського виражений різко. Суб'єктивно відзначаються сильне свербіння, підвищена мерзлякуватість. У крові - еозинофілія до 40% і більше. Протягом листоподібною пухирчатки може бути тривалим - до 2-5 років і більше. діф.Ds-ка: Пухирчатка-гр. міхурових дерматозів. при пемфегоіде бульбашки распологаютсясубепідермально мають товсту покришку, існують довше, можна бачити бульбашки з прозорим вмістом, ерозії м. б. покриті спавшейся покришкою міхура. При пузирчатке очей мають рубцеві зміни на кон'юнктиві. ексудатівна еритема має гострий початок, сезонність короткочасних рецидивів (4-5 тиж.), в мазках-відбитках акантолитических кл-ок немає. лікування: Кортикостероїди: Преднізолон1мг / кг по 60-180 мг / сут, дексаметазон 8-1мг.; цитостатики: Метотрексат1 р / нед по 10-20 мг курс 3-4 ін'єкції. для нормалізації електролітного балансу Kcl-1 г 3р / тиждень. K або Mg аспарагинат по 1 таб 3 р \ день після їди. ерозії смаззивают пастою Солко перед їжею 3-4р / день.

50. пухирчатка еритематозна (себорейна) (Сеніру-Ашера синдром). Етіологія. і патогенез. в організмі хворих пузирчаткой обнаружіваютя циркулюючі АТ типу IgG мають спорідненість до міжклітинному в-ву шипуватий шару епідермісу і Мамбро. АГ шипуватих епітеліоцитів. кол-во Аткоррегіруеться з вагою бол-ні. імунні зміни лежать в основі розвитку акантолиза. активну участь в цьому процесі належить кліть-им цитотоксическим р-ям, порушення балансу в калікреїн-кінінової з-ме, ендопротеіназ і їх інгібіторів. причиною зникнення толерантностік мембр. АГ шипуватих епітеліоцитів є експресія на пов-ти шипуватих кл-ок повного АГ пухирчатки, він індукує аферентні ланка аутоімунної р-ції. вжная роль в патогенезі пухирчатки рпінадлежіт змінений. т і В-лімфоцитів, якщо відповідальність за активність пат. процесу лежить на В-лімф., то кількість і функціональний стан Т-лімф. Визначають виникнення і перебіг захворювання. клин. картина: Починається, як правило, з поразки особи або волосистої частини голови з подальшим поширенням на груди, межлопаточную область, великі складки і інші ділянки шкірного покриву. Слизові оболонки і кон'юнктива очей залучаються рідко. початкові висипання представлені рожево-червоного кольору бляшками діаметром від 2 до 5 см, з чіткими кордонами, округлими і неправильними обрисами. Їх поверхня може бути покрита білими, сухими, щільно сидять або жирними жовтувато-коричневими лусочками, корками; схожість з вогнищами еритематозу посилюється при локалізації процесу на носі і щоках у вигляді метелика або на волосистій частині голови. Центральна частина папул, особливо бляшок, нерідко западає, а периферична облямована бахромою відшаровується епідермісу. згодом з'являються бульбашки. Себорейная пухирчатка може трансформуватися в вульгарну або листоподібну пухирчатку. Симптом Нікольського позитивний. Еритематозна пухирчатка протікає тривало, порівняно доброякісно. діф.Ds-ка: Пухирчатка-гр. міхурових дерматозів. при пемфегоіде бульбашки распологаютсясубепідермально мають товсту покришку, існують довше, можна бачити бульбашки з прозорим вмістом, ерозії м. б. покриті спавшейся покришкою міхура. При пузирчатке очей мають рубцеві зміни на кон'юнктиві. ексудатівна еритема має гострий початок, сезонність короткочасних рецидивів (4-5 тиж.), в мазках-відбитках акантолитических кл-ок немає. лікування: Кортикостероїди: Преднізолон1мг / кг по 60-180 мг / сут, дексаметазон 8-1мг.; цитостатики: Метотрексат1 р / нед по 10-20 мг курс 3-4 ін'єкції. для нормалізації електролітного балансу Kcl-1 г 3р / тиждень. K або Mg аспарагинат по 1 таб 3 р \ день після їди. ерозії смаззивают пастою Солко перед їжею 3-4р / день.

51.пухирчатка (Син. Пухирчатка справжня, акантолітіческіх) - бульозні дерматози, невід'ємним, але не патогномонічним ознакою якого є акантоліз, що приводить до утворення інтраепідермально бульбашок. Вражає зазвичай осіб 40-60 років, однак не виключено захворювання в будь-якому віці. Характерні генералізація висипань і неухильно прогресуючий перебіг, що закінчується смертю хворого.

Наростаюча тяжкість захворювання може перериватися ремісіями різного ступеня вираженості і тривалості. Клінічно розрізняють такі різновиди пухирчатки: Вульгарну, вегетуючу, листоподібну, еритематозну, бразильську

Можливі трансформація однієї форми в іншу, поєднання різних форм .. лікування: Кортикостероїди: Преднізолон1мг / кг по 60-180 мг / сут, дексаметазон 8-1мг.; Цитостатики: Метотрексат1 р / нед по 10-20 мг курс 3-4 ін'єкції. для нормалізації електролітного балансу Kcl-1 г 3р / тиждень. K або Mg аспарагинат по 1 таб 3 р \ день після їди. ерозії смаззивают пастою Солко перед їжею 3-4р / день. профілактика рецидивів осуществляеться при диспансерному спостереженні за хворими пузирчаткой. деспансерізація: В останні роки стали широко проводити диспансеризацію хворих на хронічні рецидивуючими дерматозами з метою своєчасного активного виявлення хворих, проведення кваліфікованого лікування та різних профілактичних заходів. загальними показаннями для диспансеризації служать тяжкість захворювання, його тривалість, частота рецидивів, питома вага дерматозу в загальній структурі захворюваності, а також характер того чи іншого підприємства або професії, де дані захворювання зустрічаються особливо часто. обов'язкову диспансеризацію підлягають хворі, які страждають пузирчаткой.

52.Хвороба Дюрінга (герпетиформний дерматит) -хронич. аутоімунне захворювання, що виявляється герпітеформной висипом і найсильнішим свербінням і палінням. етіологія і патогенез точно не встановлені. мають значення покращення. чутливість до глютану (білку злаків) І целіакія. можливе виникнення герпетіфірмногог дерматиту на тлі ендокринних змін (вагітність, менопауза), лімфогранулематозу, токсемії, вакцинації, нервових і фізічюпереутомленій. покращення. чувствітельночть до йоду дозволяє предаоложіть, що заб-е виникає як алергічна р-ція на різноманітні ендогенні подразники. клин. картина: Дерматоз вознакает у віці 25-55 років, частіше хворіють чоловік. особливість поява бульбашок різної величини, які утворюються під епідермісом, при цьому в верхівках сосочків дерми формуються мікроабсцеси, на ранній стадії містять головним чином нейтрофільні, на більш пізній - еозинофільні лейкоцити; в результаті злиття мікроабецессов відбувається відділення епідермісу від дерми, крім бульбашок на шкірі з'являються запальні плями, пухирі, папули, які групуються в кільця, півкільця і ??гірлянди. Вогнища ураження, що складаються з дрібних бульбашок, нагадують прояви простого герпесу, а при їх кільцеподібній розташуванні - трихофітію. У ряді випадків утворюються згруповані папуловезікули, характерні для почесухи. Висипання локалізуються симетрично переважно на шкірі тулуба, розгинальних поверхнях кінцівок і сідниць. Початковий період захворювання або чергового рецидиву може, особливо в дитячому та юнацькому віці, протікати гостро і супроводжуватися підвищенням температури тіла до 37,5-38 °. діагноз встановлюють на підставі клінічної картини, підтверджують лабораторними дослідженнями (еозинофілія в крові і по змісту бульбашок). У більшості випадків спостерігається позитивна проба Ядассона, заснована на виявленні підвищеної чутливості хворих до йоду. Для її проведення на шкіру накладають компрес з маззю, яка містить 50% калію йодиду. Розвиток через 24 ч еритеми, іноді з утворенням пухирів, свідчить про позитивний результат проби. діф.Ds-ка: При ексудативної еритеми продромальний період захворювання виникає після переохолодження, застуди, зазвичай навесні або восени. висипинія распологая. на розгинальних поверхнях, передпліч, гомілки, стегон, на слиз. олочках рота і червоній облямівці губ, свербіж відсутній.; при вульгарною наблюд. мономорфность висипу, важкий перебіг, розвиток інтрадермально розташованих бульбашок на мабуть незміненій шкірі. + с-м Нікольського.; у дітей диференціюють з вродженим бульозні епідермолізом, при якому під шкіру розташовані бульбашки виявляються на місцях, які зазнали травматизації (шкіра ліктів, колін, п'ят, кистей). лік-е: диаминодифенилсульфон 0,005-0,1г 2 р / сут. з перервами між циклами 1-3 дні; детям0,005-0,025г 2 р / сут 3-5 днів; Діуцифон по 0,05-0,1г 2 р / сут. У течен 5 дн. місцеве лік-е пр з урахуванням клинич проявів; теплі ванни з пермангонатом калію, відваром лікувальних трав. порожнинні ел-ти розкривають і тушируют фукорцином, використовують протівозудниє кошти. профілактика: Для попередження рецидивів важливе значення має позов. з раціону продуктів з пшениці, жита, вівса, ячменю і продуктів містять йод (морська капуста, морська риба). протипоказані будь-які лікарські та діагностичні препарати, що містять йод.

53.бульозний пемфігоїд(Син. Пухирчатка неакантолітіческая, бульозний пемфігоїд Левера) - доброякісне хронічне захворювання шкіри, первинний елемент якого - міхур, що формується субепідермально без ознак акантолиза. Етіологія невідома. запропонована імунологічна гіпотеза патогенезу. Вона заснована на виявленні в крові хворих антитіл до базальної мембрани епідермісу. Використання в реакції імунофлюоресценції антіС3-кон'югату і світіння при цьому базальної мембрани дозволило говорити про комплементсвязивающіе активності пемфігоїдна антитіл. Антитіла до базальної мембрані епідермісу, здатні зв'язувати комплемент, були виявлені і в рідині пухирів, що свідчить про формування в них імунного комплексу.

Гіпотеза патогенезу буллезного пемфігоіда схематично представляється в такий спосіб. Антитіла реагують з гомологічним антигеном в зоні базальної мембрани, при цьому активізується система комплементу. Разом з фіксацією 3, 5, 6 і 7 компонентів комплементу звільняються хемотаксические фактори, які залучають поліморфноядерні лейкоцити. Ці лейкоцити вивільняють лізосомальні ензими, які викликають деструкцію базальної мембрани. клинич. картина: Захворювання зустрічається в будь-якому віці, але частіше починається після 55-60 років. Жінки хворіють дещо частіше, ніж чоловіки. Пемфігоїд характеризується появою напружених міхурів діаметром 0,5-1 см і більше. Бульбашки з'являються як на певне незміненій шкірі, так і на еритематозно-уртикарний тлі, розташовуються ізольовано або групуються. Переважна локалізація - живіт, пахові складки, кінцівки. Однак висипання можуть бути на будь-якій ділянці тіла. Спостерігаються поширені і локалізовані форми. вміст бульбашок прозоре, іноді геморрагическое. Утворилися на їх місці ерозії не мають тенденції до периферичної росту, на відміну від справжньої пухирчатки досить швидко епітелізуються. Симптом Нікольського негативний. Може спостерігатися невелика відшарування епідермісу при потягуванні за покришку міхура. Слизові оболонки втягуються приблизно в половині випадків - частіше рот, ніс, гортань, стравохід, рідше - зовнішні геніталії, пряма кишка. ураження слизових зазвичай добре піддаються терапії, але у окремих хворих вони протікають дуже наполегливо, незважаючи на активну терапію. Н. Д. Шеклаков (1967) виділяє чотири клінічних різновиди пемфігоіда: слизових оболонок, шкіри з мономорфнимі і поліморфними висипаннями і універсальну з ураженням шкіри і слизових. Неприємних суб'єктивних відчуттів зазвичай немає. Сверблячка і печіння бувають у окремих хворих з поліморфними висипаннями. Пемфігоїд протікає тривало, іноді роками, нападоподібно, рідше безперервно. Акантолітіческіе клітини не виявляються. Нерідко спостерігається еозинофілія в міхурово рідини і в крові. Проби з йодистого калієм зазвичай негативні, у частини хворих можуть бути позитивними. Методи імунофлюоресценції у 70-80% хворих пемфігоїд виявляють циркулюючі і фіксовані в шкірі антитіла класу IgG, рідко IgA до базальноїмембрані епідермісу.

54.Многоморфной еритема-циклічно протікає захворювання, хар-ся еритематозно-папульозний і бульозні висипання на шкірі і слизових. оболонках.

Етіологія невідома.

Патогенез: інфекційно-алергійний і токсико-алергічних за-ня (лікарський).

Клініка. Починається гостро, часто з підвищення температури до 38 - 39 ° С, нездужання. На цьому тлі через 1-2 дня переважно на розгинальних поверхнях кінцівок симетрично виникають різко відмежовані овальні або круглі набряклі плями і сплощені папули діаметром до 30 мм, рожево-червоного і яскраво-червоного кольору. Свіжі висипання поява ся протягом 2-4 днів, після t ° C Я і загальні явл. поступово проходять. Одночасно з Еразмерависипаній, їх централ. частина западає, а периферич. валик набуває цианотический відтінок. У центрі багатьох висипань, а іноді і на незміненій шкірі виникають різнокаліберні бульбашки з серозним. або геморрагіч. содерж-м. Поступово бульбашки спадають, іноді розкриваються з образів-му ерозій; на їх місці поява ся брудно-кров'янисті кірки. приблизно у 1/3 хворих пораж-ся слизової. оболонка рота. Висипання поява ся на огранич-х ділянках або захоплюють всю слизову. оболонку рота і губи. Процес начин-ся з набряку і гіперемії. Протягом наступних 1-2 днів на цьому тлі виник. бульбашки. Швидко розкривши-ся, образ-ся яскраво-червоні ерозії, поверх-ть яких легко кровоточить і дуже болюча. На губах содерж-е бульбашок зазвичай зсихається в кров'янисті. кірки. Ураження слизової. оболонки порожнини рота обумовлює тяжкість заб-я. Через 3-6 днів процес починає регресувати і ч / з 3-6 тижні закінчується одужанням. Симптоматичний. форма еритема обумовлена ??частіше медикаментозними (в тому числі сироватками і вакцинами) і інфекційно. факторами, має зазвичай більш поширений. хар-р, але буває і фіксованою (улюблена локалізація - рот і статеві органи); відсутність про-ють сезонність рецидивів заб-я і продромальні явл. Найбільш тяж. формою еритема явл. синдром Стівенса - Джонсона.

Діф.Ds-ка: На відміну від пухирчатки впри екссуда. еритеми отмечаеться швидкий початок з швидкою динамікою висипати, деякий час сохраняються бульбашки на запаленому тлі, - з-м Нікольського. можуть бути схожі з сифилитическими папулами, але в них є інфільтрація, гіперемія навколо папул, в тому числі ерозованих, має вигляд різко відмежовані від здорової слизової оболонки тонкого обідка.

Лікування. Пост. режим; Na салицилат до 2 г в день, препарати Ca, антигістамінні засоби; при більш тяж. формах, особливо при вражений. слиз. оболонки порожнини рота, призначають кортикостероїдні препарати (преднізолон не менше 20 - 30 мг в день на протязі. е 10-14 дн. з подальшим Я дози), а / б шир. спектра дії або сульфаніламіди (якщо причинами захворювання явл-ся медикаменти), Аскорбіну. к-ту, гамма-глобулін. Місцево - присипка з окису цинку і тальку, водні та масляні бовтанки. При пораж. слиз. оболонки порожнини рота - полоскання ромазулон, р-ром фурациліну (1: 5000), 0,5% р-ром новокаїну, 2% розчином борної кислоти з последующ. зрошенням аерозолем оксикорт.

55.Вульгарний іхтіоз (звичайний) іхтіоз (ichthyosis vulgaris) успадковується аутосомно-домінантно. Хвороба проявляється на першому - четвертому році життя, досягає максимального розвитку до 10-річного віку і триває все життя з поліпшеннями в літній період і під час статевого дозрівання. Процес носить поширений характер, характеризується сухістю, потовщенням шкіри (без еритеми!) І лущенням, часто фолікулярним кератозом. Відзначаються виражене зниження функції потових і сальних залоз аж до повного припинення їх діяльності. Захворювання локалізується переважно на розгинальних поверхнях кінцівок (особливо в області ліктьових і колінних суглобів), щиколоток, де спостерігаються ділянки виражених рогових нашарувань, в області спини (головним чином крижів); в дитинстві в процес буває залучена шкіра щік і лоба, яка пізніше очищається від лусочок. Меж'ягодічние і суглобові складки, пахвові ямки, шкіра пахової області і статевих органів, як правило, залишаються неушкодженими. Залежно від вираженості вульгарного іхтіозу лусочки можуть бути від дрібних тонких білих висівкоподібний до товстих великих темних. . етіологія і патогенез. Вульгарний іхтіоз успадковується по аутосомно-домінантним типом. Відзначаються функціональна недостатність ендокринної системи (щитовидної, статевих залоз) в комплексі з імунодефіцитний стан (зниженням активності В- і Т-клітинного імунітету), схильність до алергічних захворювань при низькій опірності піококковая і вірусних інфекцій. класифікація: ксеродермою (xerodermia), блискучий іхтіоз (ichthyosis nitida), ichthyosis hystrix (hystrix - дикобраз). клин. картина: Азлічают кілька клінічних варіантів вульгарного іхтіозу (в залежності від вираженості сухості шкіри, скупчення і виду рогових пластинок або лусочок). Ксеродермія (xerodermia) - це найбільш легка різновид іхтіозу, коли він є сухість шкірних покривів і лущення отрубевидного характеру. При простому іхтіозі (ichthyosis simplex) відзначають наявність пластинчастих лусочок, щільно прилеглих до потовщеною, сухий, жорсткою і шорсткою шкірі. Блискучий іхтіоз (ichthyosis nitida) характеризується значним скупченням рогових мас, в основному на кінцівках, в гирлах волосяних фолікулів. Луска мають своєрідний блиск, що нагадує перламутр. Іноді висипання розташовуються стрічкоподібним, нагадуючи лусочки змії. Ці лусочки стають товщі і більш ороговевшими, мають темно-сіре забарвлення і прорізані глибокими борознами (змієподібний іхтіоз - ichthyosis serpentina). Нарешті, найбільш вираженою формою вульгарного іхтіозу є ichthyosis hystrix (hystrix - дикобраз), при якій на обмежених ділянках шкіри, особливо на розгинальних поверхнях кінцівок, є скупчення товстих рогових мас у вигляді виступів (шипів), що піднімаються на 5-10 мм над поверхнею шкіри і нагадують голки дикобраза. Можливі сухість, потоншення і розрідження волосся, в тому числі Пушкова, а також ламкість, стоншення або, частіше, потовщення нігтьових пластинок.

При легких формах іхтіозу загальний стан хворих залишається цілком задовільним і захворювання мало турбує їх. Діти з важкою формою іхтіозу різко відстають у фізичному розвитку. У них відзначається зниження опірності організму до різних інфекцій, схильність до розвитку піодермії, пневмонії, отиту, які можуть закінчитися летально. диф. діагностика: Вродженої ихтиозиформной еритродермії від звичайного іхтіозу полягає в існуванні запалення з народження. Існує кілька форм: Еритродермія іхтіозіформная вроджена бульозна характеризується утворенням пухирів, поверхневі шари епідермісу відторгаються великими пластами; з віком посилюється гіперкератоз.

При іхтіозі ламеллярную дитина народжується з тонкої, сухий, зморщеною шкірою, нагадує коллодийной плівку. Незабаром на ній з'являються великі лусочки, тріщини. лікування: Показано тривале застосування великих доз вітаміну А: по 20-30 (дітям 10-15) крапель концентрату вітаміну А 3 рази в день до або під час їжі на шматочку чорного хліба, протягом 1-1 Ѕ міс; в подальшому подібні курси повторюють. Вітамін А, спеціально приготовлений для внутрішньом'язового введення, надає кращий лікувальну дію. Його масляний розчин вводять по 0,5 мл (50000 ME) через день (перші 2-4 ін'єкції), а потім по 1 мл; на курс 15-20 ін'єкцій. Для кращого засвоєння вітамін А доцільно поєднувати з вітаміном Е, який призначають всередину по 1/4 - 1 чайній ложці в день або внутрішньом'язово (препарат ерівіт) по 1 мл щодня або через день (на курс до 20 ін'єкцій). Рекомендується аевит, в 1 мл масляного розчину якого міститься близько 100000 ME (35 мг) вітаміну А і 100 мг вітаміну Е. Препарат вводять внутрішньом'язово щодня або через день (на курс 20-30 ін'єкцій; ін'єкції аевита кілька болючі) або по 1 капсулі 2 -3 рази на день.

Загальнозміцнюючий лікування хворих іхтіозом проводять препаратами заліза, фітину, кальцію і ін. Призначають ін'єкції вітамінів групи В, гамма-глобуліну, гемотерапію. У важких випадках застосовують стероїдні гормони, при наявності піодермії поєднуючи їх з антибіотиками. При гіпофункції щитовидної залози, що призводить до зниження обмінних процесів, показаний тіреодін в невеликих дозах (по 0,01-0,02 г 1-2 рази на день дітям, по 0,03-0,05 г 1-2 рази на день дорослим) протягом 15-20 днів.

Гарну дію роблять щоденні ванни (температури 38-39 ° С) з подальшим втиранням пом'якшуючих мазей і кремів, в які можна додавати (для кращого відходження лусочок) 1% саліцилової кислоти, крем або мазі з 0,25% поливитаминной солі. Показані сірководневі і морські ванни, грязьові аплікації на курортах.

56.Х-зчеплений іхтіоз- Спадкове захворювання, що характеризується дифузним порушенням зроговіння за типом гіперкератозу і виявляється утворенням на шкірі лусочок, що нагадують луску риби. етіологія і патогенез: Х-зчеплений іхтіоз виникає внаслідок недостатності плацентарної сульфатази, стероїдів. Клінічна картина: Х-зчеплений іхтіоз може існувати з народження. Повну клініку спостерігають тільки у хлопчиків. Луска мають більші розміри, ніж при звичайному іхтіозі, бурувате забарвлення. Поразка більш широке, в процес можуть залучатися складки шкіри, шия, тил стопи, згинальні поверхні кінцівок, в меншій мірі спина, волосиста частина голови. Більш інтенсивно, ніж при звичайному іхтіозі, уражається живіт. Чи не уражається шкіра долонь і підошов, відсутня фолікулярний гіперкератоз. Часто спостерігають помутніння рогівки, гіпогонадизм, крипторхізм. диф. діагностика: Вродженої ихтиозиформной еритродермії від звичайного іхтіозу полягає в існуванні запалення з народження. Існує кілька форм: Еритродермія іхтіозіформная вроджена бульозна характеризується утворенням пухирів, поверхневі шари епідермісу відторгаються великими пластами; з віком посилюється гіперкератоз.

При іхтіозі ламеллярную дитина народжується з тонкої, сухий, зморщеною шкірою, нагадує коллодийной плівку. Незабаром на ній з'являються великі лусочки, тріщини. лікування: Місцеве лікування

Пом'якшувальні засоби-вазелін.

Кератолитические кошти:

- Пропіленгліколь. Лікування проводять перед сном. 44-60% водний розчин просоч-ленгліколя наносять на шкіру після прийняття ванни і надягають «піжаму» з полі- етиленових плівки. Після поліпшення стану цей метод лікування застосовують 1 раз на тиждень або ще рідше.

-. Саліцилова кислота, сечовина (10-20%), гліколева і молочна кислоти в різних лікарських формах.

загальне лікування

Призначають всередину етретінат або ацитретин. Добова доза - 0,5-1,0 мг / кг. Після того як стан покращиться, дозу поступово знижують до мінімальної ефективної.

57.природжений іхтіоз - спадкове захворювання, що характеризується дифузним порушенням зроговіння за типом гіперкератозу і виявляється утворенням на шкірі лусочок, що нагадують луску риби. етіологія і патогенез: Типуспадкування іхтіозу плода - аутосомно-рецесивний. класифікація: Іхтіоз плоду, іхтіозіформная еритродермія. клінічна картина: Іхтіоз плоду (плід Арлекіна) - вроджений іхтіоз, при якому утворюється товстий панцир з численних лусочок з глибокими тріщинами по всій поверхні шкірного покриву, зазвичай поєднується з недорозвиненням внутрішніх органів. еритродермія іхтіозіформная врожденная- форма вродженого іхтіозу, виділена Броком в 1902 р Розрізняють сухий і бульозний тип. Бульозний тип надалі частіше став іменуватися епідермолітіческій гиперкератозом (іхтіозом), а еритродермія іхтіозіформная небуллезное вроджена стала багатьма авторами ототожнюватися з ламеллярную іхтіозом. Однак біохімічні дослідження і незначні ознаки клінічної картини виявляють деякі відмінності.

Іхтіоз ламеллярную проявляється при народженні дитини клінічною картиною так званого коллоидального плода. Шкіра дитини при народженні почервоніла, повністю покрита тонкою, сухою жовтувато-коричневої плівкою, що нагадує колодій. Така плівка, проіснувавши якийсь час, перетворюється у великі лусочки. З віком еритродермія регресує, а гіперкератоз посилюється. Поразка захоплює все шкірні складки, причому зміни шкіри в них часто більш виражені. Шкіра обличчя зазвичай червона, натягнута, лущиться. Волосиста частина голови покрита рясними лусочками. Спостерігається підвищена пітливість шкіри долонь, підошов, особи.

Волосся і нігті ростуть швидко (гіпердермотрофія), нігтьові пластинки деформуються, потовщуються; відзначаються піднігтьового гіперкератоз, дифузний кератоз долонь і підошов. Характерним проявом ламеллярную іхтіозу є також ектропіон, якому нерідко супроводжують лагофтальм, кератит, фотофобія. Іноді при ламеллярную іхтіозі спостерігається розумова відсталість. лікування: Немедикаментозное лікування. слід купати дитину в масляній суспензії (100 г оливкової олії на ванну), лусочки і скоринки змащувати маззю іруксол за 1 год до купання, під час купання акуратно їх видаляти. Масляні обгортання.

Медикаментозне лікування

Лікування вродженого іхтіозу засноване на призначенні преднізолону. Стартова доза становить 2 мг / кг. Цю дозу дитина отримує протягом 2 тижнів. Потім преднізолон призначають в дозі 1,5 мг / кг на добу ще протягом 2 тижнів. В подальшому в залежності від тяжкості захворювання і ефекту терапії можлива поступова відміна преднізолону або продовження терапії до 2 міс в дозі 1 мг / кг на добу.

Після купання шкіру змащують кремами з додаванням жиророзчинних вітамінів, 1 раз на тиждень обробляють шкіру маслом з додаванням жиророзчинних вітамінів (на 100 г стерильного масла 3 краплі розчину аевита). обробка очей: промивання розчином калію перманганату, закопування 20% розчину Сульфацетамід, змазування шкіри навколо очей стерильним маслом. показано також профілактичне введення стандартного імуноглобуліну для внутрішньовенного введення 400-500 мг / кг маси тіла. Також призначають вітаміни А і Е.

58. вульгарні вугри-Заб-Е шкіри, що виникає в пубертатному періоді і хар-ся гнійно-запальним ураженням сальних залоз на тлі себореї.

Етіологія не відома.

Патогенез обумовлений себореей, ускладненням якої вони є. Основну роль відіграє властиве себореї зниження бактерицидності шкірного сала, що приводить до активізації сапрофітірующей кокової флори.

Клініка хар-ся еволюційним поліморфізмом елементів, що висипали, розташованих на себорейний ділянках (обличчя, груди, спина). У підставі комедонов (сальних пробок) виникають запальні вузлики (папульозні вугри), що трансформуються потім у гнійнички різної величини і глибини (пустульозні і флегмонозні вугри). У деяких випадках нагноєння починається з глибоких шарів шкіри і призводить до утворення м'яких напівкулястих вузлів - флюктуірует і абсцедирующих синюшно-червоного кольору (конглобатні вугри). Вміст пустул засихає в кірки, за відпадати яких залишаються синюшно-рожеві плями або рубці. Глибокі вугри болючі. Строкатість клінічної картини обумовлена ??безперервним, звичайно багаторічним перебігом процесу. лікування залежить від глибини і поширеності процесу. У важких випадках - повторні курси антибіотиків (тетрациклін по 0,2 г 3 - 4 рази на день), імунопрепарати (стафілококова аутовакцина, стафілококовий анатоксин), індометацин, вітаміни (A, By пангексавіт, декамевіт), електрокоагуляція, ультрафіолетове опромінення, гарячий душ . У легких випадках досить вітамінотерапії, знежирювальних і дезінфікуючих місцевих засобів (молоко Відаля, 1 - 2% саліциловий спирт, 5% левоміцетіновий спирт, маски з пасти сульсена). Обмеження жирної, гострої та солодкої їжі. Корекція нервово-ендокринних порушень.

59.Рожеві вугри.Угри виникають у жінок старше 40 років, а так само осіб з патологією шлунково-кишкового тракту і мають хронічний перебіг. етіологія і патогенез: Важлива роль належить заб-ю ШКТ, гіпертенезіі, генетичної схильності, особливо у осіб зі світлою тонкою шкірою. певну роль в патогенезі грає железница, заб-е створює сприятливі умови для життєдіяльності кліща. железница поглиблює перебіг хвороби: Часто з'являються печіння і свербіж. клин. картина: Елементи локалізуються в обл. шкіри щік, носа, лоба, підборіддя, може дивуватися кон'юнктива (проявлятися світлобоязнь, кератит, кон'юнктивіт). заб-е начин. з призначить. еритеми, посилюється від прийому гарячої та гострої їжі -> еритема стає стійкою, набуває синюшно-червоний колір, який слабшає до периферії. з'являються телеангіектазії. осередки можуть зливатися між собою. на тлі застійної еритеми появляються небольш. вузлики щільної консистенції в центрі формується пустула. вузлики можуть зливатися. диф. діагностика: При червоний вовчак відзначають еритематозні вогнища різної величини з чіткими кордонами, покриті щільною лусочками. звичайні вугри з'являються в юнацькому віці, на жирній шкірі обличчя утворюються вузлики, з яких формується пустула з запалені. р-їй навколо. лікування: Усунення причинних факторів наруш. ф-цій шлунково-кишкового тракту, ендокринних розладів, нормалізація стільця, нераздражающие дієта, заборона алкоголю. антибіотики тетрациклінового ряду (доксициклін по 100 мг / добу), метронідазол 500мг / сут. втечен.2 тижнів, роаккутан 0,1-0,2 мг / кг щодня в течен.3-4 міс. при виявленні железніци-мазь "Ям", аерозоль спрегаль, 20% гельбензілбензоата, метрогил-желе (1% метронідазол).

60. лепра-Хр. інфекційно. заб-е, хар-ся тривалим інкубаційним періодом, затяжним перебігом з періодичними загостреннями, хар-ся ураженням шкіри, видимих ??слизових, периферич. НС і внутрішніх органів. Розрізняють туберкулоідний, лепроматозний типи і прикордонні групи лепри.

Етіологія і епідеміологія. Збудником Л. явл. кислотостійка мікобактерія (Mycobacterium leprae) - грамположительная паличка, дуже подібна зі збудником туберкульозу, облігатних внутрішньоклітинний паразит. Джерело збудників інфекції - хвора людина. Передача їх відбувається при тривалому і тісному контакті з хворим Л. Імунітет до Л. відносний. При часто повторюється масивному суперінфіцірованіі - додатковому (повторному) зараженні хворого в умовах незавершеного інф. процесу - хвороба може виникнути на тлі існуючого природного і набутого імунітету. класифікація: 2 Поляні типу: Лепроматозний, туберкулоідний; 2 прмежуточние групи: Недиференційована і прикордонна.

Клініка. Інкубаційний. період - кілька років. Хвороба триває багато років, часом важко загострюється. При лепроматозном типі гл. обр. на шкірі кінцівок і обличчі з'являються червонувато-бурі плями без чітких меж, інфільтрати, горбики і вузли; випадають брови і вії, товщають вушні мочки, деформується ніс; на слизовій оболонці рота і носа виникають виразки, голос стає сиплим, розвинувши-ться задишка, неврити, розлад зору аж до сліпоти, збільшення лимф. вузлів. При дифузійної інфільтрації шкіри обличчя воно набуває характерного вигляду так зв. левової морди: природні зморшки і складки поглиблюються, надбрівні дуги різко виступають, ніс потовщений, щоки, губи і підборіддя мають часточковий вигляд. Печінка і селезінка часто зр., Щільні, безболісні; в кістках фаланг пальців утворюються лепроми, в довгих кістках - остеопериостити (запальний процес в кістки, захоплюючий окістя). при туберкулоідном на шкірі поява-ться червоні або бліді плями або бляшки, у міру бляшок центральна частина їх ущільнюється, пігментація Ї, що призводить квознікновеніюкольцевідни х елементів. В осередках ураження відсутність про-ють поверхнева почуттів-ність шкіри і потовиділення, випадають волосся, розвивається атрофія шкіри. Часто відзначаються неврити за рахунок ураження нервових стовбурів. Більш легкий перебіг у порівнянні з лепроматозним, краще лікується. прикордонні групи Л. хар-ся наявністю плям на шкірі, частіше кільцеподібних. Плями сухі, не мають поверхонь. чувствит-сти, відзначається болючість по ходу нервн. стовбурів (ліктьових, малогомілкової і ін.); в осередках ураження розвиваються атрофії і контрактури м'язів, трофічні виразки на підошвах, лагофтальм (несмиканіе століття), розсмоктуються кістки фаланг пальців кистей, стоп. Діф.Ds-ка: З сифілісом, лейшманіоз, туберкулозом шкіри.

Лікування: сульфонового препарати: Діамінодіетілсульфон всередину по0,05г 2 р / день ,, авлосульфон, сульфатін всередину по 0,5-г 1-2 р / день, сульфетрон в / м 50% водного розчину 2р / тиждень, протягом 6 міс.; дапсон, лепросан, рифампіцин по 0,3-0,45г 2 р / сут. За 30-40 хв до їди, курс 6 міс.

61.Лейшманіоз (бол-нь Боровського).Лейшманіоз- трансмісивне заб-е, ендемічні для регіонів з жарким і теплим кліматом. заб-е встречаеться в країнах Північної Африки (Алжир, Туніс, марокко), середньої Азії (Узбекистан), Афганістані, Індії. етіологія: Збудниками лейшманіозів людини є рід найпростіших. збудник лейшманіозу-Leishmania tropica-відноситься до найпростіших. існує гостро некротизирующая (сільський або зоонозних тип) -возбудітель Leishmania tropica major і пізно із'язвляется (міський антропонозний тип) -возбудітель Leishmania tropica minor. Leishmania tropica major, обуславлівающаяостро некротизуючим різновид заб-я, живе і паразитує на гризунах піщаних полів (ховрахи, піщанки, їжаки, пацюки), собаки. переносниками являються самки москітів Phlebotomus. Leishmania tropica minor паразитує тільки на чол-ке-переносники Маскіто роду Phlebotomus. патогенез: Промастіготи лейшманий розмножуються в травному каналі самок москітів. Приблизно через тиждень інфекція поширюється до верхніх відділів травного каналу москіта, і паразити блокують просвіт каналу своїми тілами і секретується ними гелем. Коли самка кусає потенційного господаря, вона виділяє в шкіру свою слину. Самка з блокованим травним каналом не може ковтати, і у неї виникають спастичні рухи, в результаті яких вона відригає промастіготи в ранку на шкірі господаря. в середньому під час укусу інфікованим москітом в шкіру потрапляє 100 - 1000 промастіготи. Першими на місце пошкодження прибувають поліморфоядерних нейтрофіли, які фагоцірітуют паразитів. Усередині нейтрофілів лейшмании не розмножуються і не перетворюються в амастіготи. Потім, коли нейтрофіли переходять у фазу апоптозу, вони знищуються макрофагами, і лейшмании проникають в макрофаги, не викликаючи імунної відповіді. Макрофаги є основними клітинами-господарями лейшманий в організмі ссавців. Усередині макрофагів лейшмании трансформуються у внутрішньоклітинну морфологічну форму - амастіготи. всередині макрофагів лейшмании укладені в так звані "паразітіфорние вакуолі", які утворюються від злиття первинної фагосоми c лизосомами і ендосомамі. У них промастіготи транформіруются в амастіготи. При цьому відбуваються зміни в морфології - довгасті промастіготи з довгим джгутиком перетворюються в овальні амастіготи з коротким жгутиком, в метаболізмі, щоб пристосуватися до кислого середовища, і в біохімічному складі мембрани. Трансформація займає від двох до п'яти днів. Амастіготи здатні виживати в кислому середовищі цих вакуолей і харчуватися їх вмістом. Усередині вакуолі амастіготи повільно розмножуються, і кожен цикл розмноження займає близько 24 годин. клініка: Зоонозний тип: Короткий інкубаційний період (1-5нед.) І не дуже довге протягом (3-6мес.) Зазвичай на відкритих участкаж шкіри появляються конічні горбки з широкою основою червоно-синюшного кольору з бурим або жовтий. відтінком, тестоватойконсистенції (стадія горбка). Горбок збільшити. і через 1-3 міс. вскриваються з утворенням округлої або неправильної форми виразки з нерівним дном і рясним серозно-гнійним ексудатом, зсихається в шаруваті щільні кірки (стадія виразки). запальний процес заканчіваеться через3-8 міс. з утворенням рубця і стійкого імунітету до даного збудника (стадія рубцювання). антропонозний тип: Інкубаційний період в середньому 5-8мес., іноді 1-2 роки, протягом повільне. захворювання передаеться від хворого чол-ка іносітеля через москіта. на відкритих ділянках шкіри появляються невеликі горбки рожевого або червонувато-бурого цветас жовтуватим відтінком (стадія горбка). елементи округлих обрисів, тестоватойконсистенції. інфільтрат не різко виражений, розпадається пізно, через 4-7мес. виразки поверхневі, з нерівними валікообразнимі краями і гранулюють дном, покритим сірувато-жовтим снрозно-гнійними виділеннями (стадія виразки). регрес начінаетьсяс очищення виразки від кіркових нашарувань, стихання запалення і появи в межах виразки ділянок епітелізації (стадія рубцювання). діф.Ds-ka з туберкульозної вовчак, сифилидами вторинного і третинного хронічної виразкової піодермією, злоякісними новоутвореннями, саркоїдоз. лікування: Метронідазол по 0,25г 4 р / день, кетоконазол 5-10мг / (кгсут), рифампіцин 0,3 г 2-3р / сут., мепокрін5% 2-3 мл, глюкантін 10-15 мг / кг на добу.

62.Алопеція (колоподібність облисіння волосся).Етіологія не встановлена, відноситься до мультіфактеріальним захворювань. в патогенезі гнезднойалопеції беруть участь генетичні, місцеві, ендокринні та аутоімунні порушення. доказом аутоімунного генезу є дані про надмірне кол-ве патолог. Циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові, скупчення лімфоїдних кл-ок навколо волосяних цибулин в активній фазі заб-я, відкладення імунних комплексів в фолікулах і освіту навколо них Т-хелперних інфільтратів. клин. картина: Обласна настає раптово, зазвичай на голові, в обл. щік, підборіддя, шкіри століття. оліночние або множинні вогнища облисіння мають правильні округлі обриси, чіткі межі, схильність до периферичної росту і утворення великих ділянок (тотальна алопеція). шкіра уражених вогнищ спочатку злегка гіперемована, а потім млява, згладжена, атрофичная, блискуча, нагадує слонову кістку. в період прогресування б-ні хор. определяеться крайова зона розхитаних, легко видаляються волосся. клінічні різновиди дерматозу: Стрічкоподібними-вогнища ураження розташовані по периферії потиличної і скронево-тім'яних обл; короновідная-облисіння дифузно оточує всю крайову зону; тотальна форма-прі злоякісному перебігу. діф.Ds-ka проводять з микроспорией, поверхневої трихофитией і мелкогнездним обласному при п б-их вторинним сифілісом. лікування: Цинктерал по 0,2 2-3 р / день курс 1-3 міс, в комплексі з гемостімулін по 0,25-0,52р / день., пентоксифілін по 0,1 2 р / день., настоянка трави пустирника по 1ст / л 3-4 р / день, магнію сульфат по 5-10мл в / м.

63.ВІТІЛІГО-захворювання з групи дисхромії шкіри, яке характеризується розвитком депігментованих плям білого кольору внаслідок втрати або зниження функції меланоцитів, перш за все в шкірі, волоссі, сітківці очей і, можливо, в м'яких мозкових оболонках. Слово "вітіліго" походить від "vitilus" - теля.

Вітіліго в даний час класифікується на два основних підтипи: сегментарно вітіліго, що включає вогнищеві ураження, обмежені сегментом шкірного покриву, які не прогресують в сторону генералізації захворювання, і несегментарних вітіліго, яке відповідає всім іншим, зазвичай генералізований симетричних форм. етіологія. Захворювання Вітіліго обумовлено втратою окремими ділянками шкіри здатності до вироблення пігменту внаслідок відсутності в меланоцитах ферменту тирозинази, що каталізує процес пігментообразованія. У розвитку хвороби Вітіліго певну роль можуть грати генетичні та нейроендокринні фактори (психічні травми, дисфункція наднирників, щитовидної і попів залоз). в патогенезі певну роль відіграють фактори, що затримують окислення ензимів, що сприяють перетворенню тирозину в меланін, і дефіцит мікроелементів міді та заліза. зустрічаються сімейні випадки хвороби, яка успадковується чаші по аутосомно-домінантним типом, але можливо і аутосомно-рецесивне спадкування. Генетичному закріпленню дисхромії сприяють різноманітні порушення функціонального стану нервової системи, залоз внутрішньої секреції, обмінних процесів. Найчастіше при вітіліго спостерігаються нейроендокринні порушення, про що свідчать випадки розвитку захворювання після нервово-психічної травми, а так само часте поєднання його з ураженням ендокринної системи. У таких хворих можуть відзначатися порушення функціонального стану гіпофізарно-надниркової системи, щитовидної залози, виявляється гіпотиреоз, або тиреотоксикоз, Аддисонова хвороба, дисфункція яєчників. велике значення в розвитку вітіліго мають стресові стани, перенесені інфекційні захворювання, наявність фекальної інфекції, хронічні хвороби внутрішніх органів, інтоксикації, контактування шкіри з деякими синтетичними тканинами, фізична травма. у багатьох хворих визначалися порушення балансу вітамінів, обміну міді, заліза, цинку та інших мікро- і макроелементів, відзначався синдром порушення всмоктування. В останні роки важлива роль відводиться порушень з боку імунної системи, є дані про аутоімунному патогенезі вітиліго. Депігментацію шкіри пояснюють пригніченням освіти ферменту тирозинази, яка необхідна для пігментація. клинич. картина: Починається хвороба з появи на шкірі злегка рожевих або молочно-білого кольору плям, які поступово стають депігментованими на тлі незміненій навколо шкіри. Поступово плями збільшуються, набувають різну величину, чіткі межі, округлі або овальні обриси, часто зливаються і оточені зоною гіперпігментації або нормально пофарбованої шкірою. Вогнища депігментації можуть бути поодинокими або множинними, розташовуються на будь-якій ділянці шкірного покриву, але найчастіше за все на відкритих місцях: на обличчі (навколо очей і рота), на шиї, верхніх і нижніх кінцівках, великих складках в області зовнішніх статевих органів, заднього проходу. осередки розташовуються частіше симетрично, іноді є односторонні поразки, нерідко локалізація по ходу нервових стовбурів. У деяких хворих, в зв'язку з порушеннями симпатичної і центральної нервової систем спостерігаються дистрофічні зміни нервово-рецептурного апарату шкіри, зниження м'язово-волоскових і судинного рефлексів, зменшення сало і потовиділення в осередках депигментированной шкіри. найбільш вираженою ступенем розвитку вітіліго є універсальне ураження, коли вся шкіра стає депигментированной. При розташуванні вогнищ на голові - волосся знебарвлюються. Суб'єктивні відчуття при вітіліго відсутні. При прогресуванні вітіліго вогнища депігментації з'являються на місцях недавніх травм, на ділянках тертя або тиску на шкіру. лікування: При лікуванні вітіліго застосовують опромінення ультрафіолетовим світлом, сульфат міді (методом електрофорезу), аскорбіноваю к-та, вітамінотерапія проводиться за схемою: 10-15 ін'єкцій вітаміну B1, чергуючи з нікотиновою кислотою, і прийом всередину вітаміну А, аскорбінової кислоти з рибофлавіном. хворим вітіліго рекомендується виключення прямого сонячного опромінення, використання сонцезахисних кремів.

64.Грибкові заб-я шкіри.Етіологія: Гриби є нижчими рослинними мікроорганізмами. Вони утворюють розгалужені двоконтурні нитки міцелію (довжина - 4-50 мкм і більше, товщина - 1-6 мкм) і розмножуються спорами, закладеними в міцелії і зберігають патогенність близько 6 міс. Більшість грибів аероби, сонячні промені діють на них згубно. Сприятливим середовищем для життєдіяльності патогенних грибів служить рН 6,0-6,5. патогенез: Розвитку захворювання можуть сприяти вегетосудинна дистонія, обмінні і ендокринні порушення, гіповітаміноз, зниження імунітету, висока температура навколишнього середовища, гіпергідроз. Крім того, для виникнення грибкового ураження необхідні певні умови (вірулентність збудника, підвищена пітливість, мікротравми і мацерація шкіри, зниження реактивності організму, антисанітарний стан). Слід зазначити, що надмірна вологість і зміна рН шкіри приводять до рясного розмноженню мікробів і їх асоціацій, що руйнують органічні речовини. Це викликає роздратування і створює сприятливе середовище для впровадження патогенних грібовКлассіфікація грибкових захворювань шкіри: Гриби діляться на антропофільние (паразитують на шкірі, її придатках у людини), зоофільние (паразитують на тварин) і геофільние (збудники перебувають у грунті) Розрізняють три види грибів: трихофітон , мікроспорум, ахоріон. В даний час застосовується класифікація грибкових захворювань шкіри, розроблена Н. д. Шеклакову і доповнена А. м. Арієвич.

Кератомікози. Не викликають запальних реакцій і практично неконтагіозное: Висівкоподібний лишай; вузлувата тріхоспорія.

Псевдомікози: Еритразма; пахвовий тріхомікоз.

Дерматомікози - дуже заразні. Викликають запальні зміни в шкірі і алергічні реакції, вражають гладку шкіру, нігті і волосся: епідермофітія пахова; епідермофітія стоп; руброфітія; трихофития; микроспория; фавус.

Кандидози (шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів).

Глибокі мікози - системне ураження шкіри, внутрішніх органів. Захворювання метастазує по кровоносних і лімфатичних шляхах: Бластомікоз; споротрихоз; хромомікоз; актиномікоз.

65.Кератомікози. різнокольоровий лишай.Етіологія і патогенез: Збудниками висівкового лишаю є Pityrosporum orbiculare, Malassesia furfur. Частіше хворіють люди середнього віку і діти. Розвитку захворювання сприяють незбалансоване харчування, патологічні зміни внутрішніх органів, гіпергідроз, себорея, порушення вуглеводного обміну і фізіологічного лущення шкіри. Для висівкового лишаю характерно хронічне рецидивуючий перебіг і контагиозность.

КЛИНИЧ. картина: Вогнища ураження з'являються переважно на плечах, грудях, спині, часто в області шиї, волосистої частини голови у вигляді рожевих, коричневих плям, схильних до злиття, плями мають мікрофестончатие краю, поступово колір плям стає темно бурим, іноді колір «кави з молоком ». плями не виступають над рівнем шкіри, суб'єктивно не турбують. припоскабліваніі плям спостерігається ніжне висівкоподібному лущення. діагностика: застосовуються:

- Проба Бальзера (при змазуванні 3-5% розчином йоду уражені ділянки шкіри фарбуються більш інтенсивно, що відбувається внаслідок розпушення рогового шару епідермісу).

- Бактериоскопическое (бактеріологічне) дослідження.

- Люмінесцентне дослідження (золотисто-жовте світіння осередків ураження при опроміненні люмінесцентною лампою). лікування: Загальне лікування рекомендується проводити при хронічних рецидивуючих і поширених формах захворювання. призначаються протигрибкові препарати (флуконазол - 50 мг на добу, протягом 2-4 тижнів; тербінафін - 250 мг на добу, в продовженні 2 тижнів; кетоконазол - 200 мг на добу, 2-3 тижнів; ітраконазол - 200 мг на добу, 7 днів).

Зовнішнє лікування: Для місцевого лікування застосовуються: спосіб Дем'яновича, обробка осередків ураження 20% емульсією бензилбензоату (протягом 3 днів); змазування ділянок ураження 3-5% сірчаної (дігтярною) маззю або 3-5% резорцинової спиртом (1-2 рази на день); застосування 5% саліцилового спирту (вранці) і 5% саліцилової мазі (на ніч); нанесення протигрибкових мазей (кремів). Курс лікування рекомендується проводити протягом 2-3 тижнів 2-3 рази з місячною перервою.

66.дерматофитии - (Англійські синоніми «tinea» або «ringworm») Найбільш поширені поверхневі мікози людини і тварин, при яких уражаються кератинові тканини шкіри, волосся і нігті. Вони викликаються групою споріднених міцеліальних кератінофільних грибів, що мають загальну назву «дерматофіти» і здатних використовувати кератин в якості джерела живлення. До цієї групи відносять близько 100 грибів, більшість з яких є грунтовими кератінофільнимі грибами, але тільки 42 види визнано достовірно існуючими і дійсно пов'язані з мікозами людини. З них 11 видів найбільш поширені як збудники дерматофітозів. Недосконалі форми дерматофітів підрозділяються на 3 роди: 1. Рід Epidermophyton - продукує тільки макроконідіі при відсутності мікроконідій. Включає 2 види, один з яких патогенних для человека.2. Рід Microsporam - продукує мікроконідії і шорехова-ті макроконідіі. Описано 19 видів, з яких 9 викликають інфекції людей і жівотних.3. Рід Trichophyton - продукує гладкостінні макроконідіі і мікроконідії. Включає 22 види, переважно викликають інфекції людини і тварин. Досконалі форми відносять до роду Arthroderma гімноаскових. етіологія і патогенез: Збудник захворювання - Epidermophyton floccosum. Інфікування відбувається внаслідок контакту з хворим, предметами побуту (клейонки, мочалки, білизна і ін.). Розвитку захворювання сприяють порушення вуглеводного обміну, підвищена температура навколишнього середовища, посилене потовиділення.

Клініка: Клінічно захворювання характеризується появою вогнищ ураження в складках шкіри (пахові, меж'ягодічние, подкрильцовие і ін.). Нерідко в патологічний процес втягується шкіра волосистої частини голови, тулуба, кінцівок. Вогнища у вигляді плям рожевого кольору, округлі, з лущенням в центрі. По краю плями визначається набряклий валик, що складається з бульбашок, пустул, ерозій, кірок, лусочок. Може спостерігатися мокнутіє. Суб'єктивно відзначається свербіж шкіри.

Для діагностики епідермофітії паховій застосовується мікроскопічне (бактеріологічне) дослідження. лікування проводиться в залежності від перебігу захворювання. При явищах екзематизації всередину призначаються антигістамінні препарати, гіпосенсибілізуючі кошти. Зовнішньо на вогнища ураження застосовуються примочки (0,25% розчин нітрату срібла, 2% розчин таніну, риванол 1: 1000 і ін.). Після стихання гострих запальних явищ рекомендується змазування осередків ураження 3-5% розчином йоду або 3-5% сірчано-дігтярною маззю, або протигрибковими мазями (кремами) 1-2 рази на день, протягом 2-3 тижнів. Оптимальним є зміна фунгіцидних засобів через кожні 5 днів після початку лікування.

67. Руброфития (рубромікоз)-гриб-е. захворювання стоп, вражає стопи, м. кисті, великі складки, особливо пахово-стегнові, і ін. ділянки шкір. покриву з частим залученням Пушкова, а часом і довгого волосся.

Етіологія, патогенез. Збудник - Тг. rubrum. Вражає епідерміс, дерму, подкожу. жирову клітковину. М. распростр-ся не тільки continuitatem, але і лімфо-гематогенним шляхом. Джерело - хвора людина. Предре-щие фактори ті ж при епідермофітії, загальнопатологічні процеси, тривале лікування а / б, кортико-стероїдами і. цитостатиками.

Клініка. Хворіють глав. чином дорослі. Локалізація - стопи і кисті. Классич. форма хар-ся гіперемією і сухістю підошов і долонь, виражений. потовщенням рогів. шару, муковідним лущенням, особливо по шкірним борозенками. Суб'єктивних. відчуття зазвичай відсутні. Рубромікоз стоп м. Протікати по типу сквамозної, дисгидротической і интертригинозной епідермофітії, відрізняючись можливістю ураження тилу стоп, де виникають злегка інфільтровані бляшки, покриті вузликами, бульбашками, пустулами, корочками і лусочками. Суб'єктивно -зуд. Це м. Б. на кистях, відрізняючись тут меншою інтенсивністю. Руброфития стоп м. Протікати бурхливо з явищами за типом гострої епідермофітії. Др. осередки руброфитии хар-ються округлими обрисами, різкими межами, переривчастим периф-ським валиком, незначит. інфільтрацією, синюшно-рожевим забарвленням з бурим відтінком і різної інтенсивності лущенням. Пораж-е най. складок отлич-ся потужної інфільтрацією шкіри, багаточисельні. екскоріаціями, болісним сверблячкою. Виявлю. на гомілках, стегнах і сідницях - нерідко фолікулярно-вузлуваті типу. Вогнища можуть бути великі. і численний. (Генералізована форма).

Лікування. Всередину - гризеофульвін, низорал; місцево - фунгіцидні препарати (мазі «Мікосептін», «Мікозолон», «Канестен», Вилькинсона), відшарування по Арієвич. Генералізовані форми вимагають лікування в умовах стаціонару. прогноз при правильному лікуванні хороший.

Профілактика. Особиста - попередження пітливості; своєчасне лікування попрілості і обробка мікротравм. Громадська - виконання сан-гіг. вимог в лазнях, плавати. басейнах.

 Дерматоміозит. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  епідермофітія стоп


 Дитяча екзема. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Атопічний дерматит. Класифікація. Клініка. Діагностика. |  Атопічний дерматит. Диференціальна діагностика, принципи лікування. |  Червона вовчанка. Етіологія, патогенез, класифікація. |  Дискоїдний червоний вовчак. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Відцентрова еритема Биетта. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Дисемінована червоний вовчак. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Глибока форма червоного вовчака. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Склеродермия. Визначення. Етіологія, патогенез, клініка, диференційна діагностика, принципи лікування. |  Склеродермия вогнищева. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати