Головна

квиток 62.

1. Аналіз серологиче-х дослі-ий у хворих на гепатити:

Гепатит А: Специфічний-ий маркер - АТ анти-HAV-IgM методом ІФА. З перших днів, 3-6 міс.

Гепатит В без дельта агента:

Інкубація: HBs- АГ, кінець інкубації - HBs-АГ, анти HBc-АГ IgM - що говорить про активну реплікацію вірусу, HBe-АГ - довгих-я персистенция вірусу свид-т про загрозу хронізації гепатиту, анти Hbe - говорить про зниження акт -ти процесу. Доповнить-м методом до ІФА-діагностики явл-ся виявлення ДНК гепатиту В в сив-ке крові методом ПЛР (оцінка ефективності лікування). Отрицат рез-т на HBs-Ag НЕ викл-т діагнозу гепатиту. Підтвердження дагноз - антіHBc IgM. Для відмежування сост-я HBs носить-во від активної інфекції явл-ся дослі-е в сив-ке крові анти HBc IgM. відсутність таких АТ хар-но для носить-ва HbsAg, а їх наявність - для активного процесу.

1. в фазу реплікації - HbsAg, HbeAg, анти-HbcIgM, анти-HBc (сумарні), ДНК HBV, HBV-DNA.

2. в фазу інтеграції - HbsAg, анти-Hbe, анти-HBc (сумарні) ДНК HBV (визначається чи ні).

3. HbsAg, HBc Ab, Hbe Ab - інтеграційна стадія, акт-ти процесу немає, але елімінувати В. не можна.

Гепатит В з дельта-агентом: вияв-е маркерів активної реплікації HB-вірусної і дельта-вірусної інф-ії, а саме: HbsAg, анти-HBc IgM, D-Ag та / або анти-дельта IgM (анти-D IgM) методом ІФА. Можливо виявлення РНК HDV методом ПЛР. Найбільше диагностич. значення мають анти-D IgM, оскільки D-АГ швидко зникає з крові. Анти-D IgM цирк-т в крові в теч-е 2-10 тижнів., Потім виявляються антіD-IgG.

Гепатит С: специфічний. маркери - АТ до вірусу гепатиту С (анти-HCV) класу IgM, IgG b РНК вірусу гепатиту С (РНК HCV). Поява е обнаруж-х кол-в вірусної РНК на 3-4-й день після інфікує-я. Анти-HCV м. Поява ся пізно ч / з 1-6 міс. після початку заб-я. У цих випадках д-ка на осн-ии: анти-HCV + підвищ. ур-нь АлАТ. HCV IgG в крові сохр-ся довгих-но після перенесеного ОГС. РНК HCV опр-ся довше 6-ти міс. в разі пеерхода ОГС в хр. гепатит.

Гепатит Е: специфічні. маркер - АТ до вир. ГЕ IgM (анти-HEV IgM).

2.Ниркова колька і діагностика та надання невідкладної допомоги.

Етіологія: вроджені та набуті зміни сечових шляхів, що створюють порушення динаміки сечі і її стаз, нейрогенні дискінезії і інфекція сечових шляхів (пієлонефрит, уретрит), порушення обміну речовин мочекислого і пуринового, щавелівого кислого і фосфорно-кальцієвого (діатезу); порушення ф-й ендокринної залоз, гіперпаратиреоз, гіпервітаміноз D і гіповітаміноз А, нар-я ф-та печінки, шлунково-кишкового тракту, хвороби супроводжувалося я довгих-й неподв-ю. Клініка: типові гострі раптово виникають болі в поперековій ділянці з іррадіацією по ходу сечоводу і в статеві органи. Болі супроводжуються прискореним і хворобливим сечовипусканням, блювотою, нудотою, метеоризмом, збудження, і іншими рефлекторними явищами. Об-но: болючість в поперекової області, + с-м Пастернатского, різка болючість при пальпації нирок і по ходу сечоводів. Відходження каменів із сечею, зазвичай після нападу. Гематурія, лейкоцитоз, вис. ШОЕ. Супров-е методи: R-Ds-ка: оглядові знімки, екскріторния урографія, пневмопіелографія, ретроградна пієлографія, КТ, УЗД. Лікування: при не різко виражених болях 1 мл-2% р-ра омнопона або морфіну в поєднанні з 1 мл-0,1% атропіну + тепла ванна або грілка. При різко вираженою болю застосовують новокаїнову анестезію сім'яного канатика або круглої зв'язки матки. При відсутності ефекту необхідні ендовізікальние заходи - катетеризація сечоводів або розсічення сечовідного гирла. Показання до операції: сильні, часто повторювані напади поч. Кольки, гострий і хр. піелоніфріт, ускладнили ниркам хвороба, коли на відходження каменю важко розраховувати, великі камені сечоводу і каміння ускладнені його стриктурой; блокада викликана каменем якщо ч / з 1 тиждень ф-я нирки не відновитися, камені сечоводів мігруючі а теч. 3 міс., Камені од-й нирки, гематурія загрожує життю.

типи гіперліпідемія

1тіпа- збільшення хиломикронов (ХМ) (тригліцеридів), - Слівкообразний верхній шар в пробірці з кров'ю; обумовлений екзогенних (харчових) жиром. сприяє гепатозу. ксантоматозу, панкреатиту

Лікування: відмова від алкоголю, дієта-обмеження жирів

2 тип А- збільшення ЛПНЩ (збільшення холестерину)

2 тип Б - значне збільшення ЛПНЩ (збільшення холестерину) + Незначне збільшення ЛПДНЩ (тригліцериди) - ендогенний жир

2 тип атерогенний (Сприяє стенокардії;) у хворих ксентелазми. На очах, ксантома на сухожиллях; при аутосомно домінантном- ксантомних смужка на райдужці

Лікування: гиполипидемическая терапія

3 тип-збільшення ЛППП (залишки ХМ- тригліцериди); помірне збільшення холестерину, поєднується з Ксантоматоз

4тіп- значне збільшення ЛПДНЩ (тригліцериди ) - Ендогенний жир + незначне увеліченіеЛПНП (холестерину), поєднується з СД і ожірненіем; м. Б. при прийомі оральний контрацептив

5тіп-збільшення ХМ, ЛПДНЩ (тригліцериди ).

Немає ризику розвитку атеросклерозу, сприяє розвитку панкреатиту, ксантоматозу СД

 Квиток 61. |  Об'єкт, предмет і завдання стилістики


 Квиток 54. |  Квиток 55. |  За Христинці: Лікування гиперосмолярная коми |  Квиток 56. |  Квиток 57. |  Лікування печінкової коми. |  За Христинці: РЕАБІЛІТАЦІЯ ХВОРИХ З ІМ В ЛІКАРНЯНИХ УМОВАХ |  Квиток 59. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати