Головна

Особливості портального кровотоку в нормі і при портальній гіпертензії.

Русло портального кровообігу починається в місцях відходження від черевної аорти a.coelliaka (одна з її гілок - загальна печінкова, друга - селезеночная, третя - ліва шлункова артерія) і мезентеріальних артерій, які віддають свої гілки печінки, селезінці, кишечнику, підшлунковій залозі, шлунку.

Селезінковий, мезентеріальні артерії розгалужуються в відповідних непарних органах черевної порожнини, формуючи в них густу мережу капілярів, а потім, поступово укрупняясь, дають початок утворенню гілок ворітної вени. Основними складовими ворітної вени є селезеночная, верхня і нижня брижових вени. Воротна вена ділиться на дві - праву і ліву - гілки, які направляються до відповідних часток випікання там починають ділитися на гілки 1, 2, 3-го і т. Д. Порядку. Гілки 6-го порядку (междольковие вени) переходять в так звані септальних вени, Від яких перпендикулярно до центру печінкової часточки відходять синусоїди (Капіляри) печінки, що впадають в центральну вену. З цього судини починається система вен печінки, найбільші гілки яких впадають в нижню порожнисту вену. На цьому рівні - у місця впадання печінкових вен в нижню порожнисту вену заканчіваетсясістема портального русла. Печінкова артерія біля воріт печінки ділиться на ряд власне печінкових артерій, які входятв тканину печінки і там, також як і воротная вена, діляться на гілки все більш дрібного калібру, супроводжуючи відповідні гілки ворітної вени і віддаючи до них і до синусоїди печінки численні анастомози.

Для розуміння механізмів розвитку портальної гіпертензії і правильної патогенетичної оцінки основних її симптомів, необхідної для проведення цілеспрямованого лікування цієї форми патології, дуже важливо знати і враховувати особливості портального кровообігу.

1. унікальною особливістю кровопостачання печінки є те, що кров до цього органу надходить по двом різним судинах. Печінкова артерія виконує звичайну для всіх артерій функцію. Вона забезпечує орган киснем і живильними речовинами. По ворітної вени до печінки доставляється сировина для напруженої, вкрай різноманітною і різноманітної діяльності цього органу.

Двоїстість кровопостачання печінки, наявність великої кількості анастомозів між гілками ворітної вени і печінкової артерії давно привертали до себе увагу медиків, яким вкрай важливо було знати, чи можлива взаімозамещаемость крові ворітної вени і печінкової артерії.

Довгий час питання про наслідки для печінки і організму в цілому ізольованого повного виключення одного з джерел кровопостачання цього органу залишався спірним. У вирішенні цього питання (починаючи з другої половини минулого століття) брали участь відомі експериментатори і клініцисти: Стольників, Соловйов, Н. Екк, Н. н. Бурденка, Б. і. Трусевич.

Доведено, що одномоментна повна перев'язка або гострий тромбоз основного стовбура ворітної вени у більшості експериментальних тварин і людини неминуче і порівняно швидко (через 20-30-60 хвилин; максимальні терміни життя за даними різних авторів варіюють від 45 хвилин до 2 годин 20 хвилин) призводить до загибелі організму.

Висловлене Schiff положення про недостатність функцій печінки після позбавлення її портальної крові, як про причину загибелі піддослідних тварин, наступними дослідженнями не підтвердилося. Було показано, що основною причиною такого швидкої загибелі організму після перев'язки ворітної вени є виключення із загальної ціркуляціізначітельной (до 75%) маси крові за рахунок скупчення її в судинах портального русла і пов'язане з цим різке порушення гемодинаміки. У піддослідної тварини різко (до 40-20 мм. Рт. Ст. І нижче) падає артеріальний кров'яний тиск, значно (до 40-70 мм. Рт. Ст.) Підвищується портальний тиск, сповільнюється лінійна і об'ємна швидкість кровотоку, реєструється порушення електрокардіограми ішемічного характеру, виникають крововиливи в брижу, товщу кишечника і шлунка, значно зменшується хвилинний об'єм серця. Все це супроводжується різко вираженою гіпоксією мозку і загибеллю організму.

Встановлено, що в нормальних умовах анастомози між системами ворітної і порожнистих вен не функціонують. Кров з портального русла може потрапити в загальну циркуляцію тільки пройшовши через печінку. Ця особливість портального кровообігу запобігає надходженню токсичних для організму речовин, у величезній кількості утворюються і всмоктуються з кишечника, навіть в звичайних фізіологічних умовах і в нормі знешкоджує печінкою. У разі ж раптової закупорки або здавлення основного стовбура ворітної вени дана особливість портального кровообігу стає згубною для організму.

Створення умов, що стимулюють розкриття предсуществующих і утворення нових судинних анастомозів для відтоку портальної крові (наприклад, поетапна перев'язка основних гілок ворітної вени), запобігає настільки серйозні порушення загального кровообігу, в результаті чого стає можливим повне припинення доставки крові до печінки по ворітної вени. Особливо швидкий розвиток обхідного кровообігу досягається при "тренуванні"Механізмів компенсації шляхом періодичних дозованих порушень кровотоку по ворітної вени. Розвиток колатеральногокровообігу у собак з тимчасовим багаторазово відтвореним повним здавленням основного стовбура ворітної вени за допомогою спеціальної гумової манжети, накладеної на посудину, починається рано і швидко прогресує. Так, на прижиттєвих портовенограммах, зроблених через 10-15 хвилин після першого передавлення ворітної вени відзначається заповнення не тільки основного стовбура ворітної вени, а й великих її гілок (селезінкової, верхньої та нижньої брижових). Ніяких повідомлень вен ворітної системи з передньої (верхньої) і задньої (нижньої) порожніми століттями не виявляється. Однак уже на 14-й день від початку експерименту після 3-кратного здавлювання ворітної вени рентгенологічна картина судин портальної системи істотно змінюється. на портовенограммах, отриманих після чергового (четвертого) стискання ворітної вени простежується вже велика кількість функціонуючих порто-ковально анастомозів. Через 3 тижні систематичних, наростаючих по тривалості пережатий v.portae контрастну речовину надходить в численні колатералі, що повідомляють судини шлунка, стравоходу, прямої кишки з гілками задньої і верхньої порожнистих вен. На цьому тлі повна перев'язка ворітної вени добре переноситься піддослідними тваринами. Через 3-8 місяців контрастна маса, введена в селезеночную вену, заповнює не тільки судини портальної системи, як це мало місце у контрольних тварин, а й судини системи задньої порожнистої вени і порожнини серця.

Аналогічним чином йшло накопичення фактів, що стосуються важливості припливу до печінки артеріальної крові. Перші досліди з перев'язкою печінкових артерій у собак привели до висновку, що подібне втручання несумісне з життям організму через масивного некрозу печінки. Виявилося, однак, що інші тварини (жаби, морські свинки, мавпи) задовільно переносять таку операцію, а летальність при перев'язці печінкової артерії у людини також значно нижче, ніж у собак. Причина великого відсотка смертей після перев'язки печінкової артерії у собак, як виявилося, криється в наявності у цих тварин в жовчних ходах анаеробних мікроорганізмів (палички Велча), життєдіяльність і розмноження яких різко активізуються після виключення артеріального постачання печінки (Мінковіц і ін.). Введення антибіотиків запобігає загибель піддослідних тварин після перев'язки печінкової артерії.

Отже, існує відносна взаімозамещаемость артеріального і портального кровопостачання печінки. Відносна, так як блокада портального кровотоку на рівні ворітної вени не проходить безслідно для клітин печінки. У крові ворітної вени гепатоцити "втрачають"Стимули для нормальної напруженої діяльності. Це поступово веде до атрофії печінкових клітин і порушення функції органу.

2. На відміну від інших областей тіла русло портального кровообігу включає в себе дві мережі капілярів. Перша мережа капілярів, розташована в непарних органах черевної порожнини (за винятком печінки), утворюється після багаторазового розгалуження селезінкової, ме-зентеріальних артерій, частково - окремих гілок загальної печінкової артерії. Вона нічим суттєво не відрізняється від мережі капілярів в інших органах: та ж швидкість кровотоку, то ж тиск (10-15 мм рт. Ст.), То ж функціональне призначення (доставка кисню і поживних речовин тканинам, елімінація утворюються в органах з'єднань).

Інша картина спостерігається в синусоїда печінки, є кінцевими розгалуженнями ворітної вени і представляють собою другу мережу капілярів на шляху крові від серця. У зв'язку з величезною кількістю синусоидов, великим їхнім спільним перетином і набагато більш низьким тиском (3-12 мм рт. Ст.), Ніж в інших капілярах тіла, кровотік в цій частині судинного русла повільний, а контакт клітин з протікає кров'ю набагато більш тривалий . Якщо врахувати ту останню роль, яку відіграє печінка по відношенню до продуктів травлення і гемолізу, які доставляють з кров'ю по ворітної вени, важливість цієї особливості кровообігу очевидна.

Однак в певних умовах і ця особливість портальної системи може мати негативне значення для організму. Різного роду патологічні процеси, локалізовані в непарних органах черевної порожнини (ентерити, коліти, панкреатити, ураження кишечника, підшлункової залози раковою пухлиною), легко ведуть до заносу патогенного матеріалу (мікробів, ракових клітин) в печінку і поразки цього органу (абсцеси печінки, ракові метастази).

3. Ще одна особливість - висока проникність капілярів печінки. Останнє також дуже важливо для забезпечення відбуваються в печінці процесів обміну між печінковими клітинами і кров'ю. Висока проникність капілярів печінки обумовлена ??своєрідністю їх будови: стінка останніх є тонку плівку з розташованими на ній зірчастими клітинами. В результаті в печінці утворюється велика кількість багатої білком лімфи. У собак кількість печінкової лімфи, що утворюється за 24 години, дорівнює половині циркулюючої плазми. Будь-яка перешкода на шляху течії крові (підвищений тиск в нижньої порожнистої вени, циротичні зміни в печінці) сприятиме підвищеного утворення лімфи, що може послужити початком розвитку одного з кардинальних симптомів портальної гіпертензії - асциту.

4. Важливою особливістю портального кровообігу є і те, що (на відміну від всіх інших капілярів організму) в синусоїда печінки тече змішана кров - артеріальна і портальна. Досягається це наявністю численних артеріовенозних анастомозів між гілками ворітної вени і печінкової артерії, кінцеві розгалуження якої впадають безпосередньо в венули і синусоїди. Незважаючи на більш високий тиск в печінковій артерії (110-120 мм рт. Ст.) В порівнянні з тиском в ворітної вени (4-10-15 мм рт. Ст.), Основна маса (до 80%) надходить в синусоїди крові доводиться на частку портальної крові і лише близько 20-30% - на частку печінкової артерії. Саме таке співвідношення артеріальної і портальної крові є оптимальним для нормальної функції печінкових клітин.

За рахунок яких механізмів досягається настільки неравнозначное розподіл портальної і артеріальної крові в синусоїда печінки, чому істотно вище (в 5-8 разів) тиск в печінковій артерії не передається або слабо передається на систему ворітної вени, до сих пір до кінця не виявлено. Найбільш правдоподібною здається гіпотеза про нервово-судинному механізмі, що регулює діаметр артеріо-портальних анастомозів і забезпечує тим самим оптимальний склад крові, що притікає до клітин печінки.

Циротичні зміни в печінці, мабуть, суттєво порушують етотмеханізм, і виникає полегшена передача тиску з печінкової артерії на ворітну вену. В експериментах (Herrick) було показано, що якщо під час перфузії здорової печінки через печінкову артерію вимірювати тиск в ворітної вени, то підвищення тиску, під яким рідина подається в печінкову артерію, на 40 мм рт. ст., збільшує тиск в ворітної вени лише на 1 мм рт. ст. При такому ж підвищенні тиску s печінкової артерії під час перфузії циротично зміненої печінки тиск в ворітної вени збільшується на 6-7 мм рт. ст., тобто в 6-7 разів більше. Таким чином, в патологічних умовах ті ж артеріо-портальні анастомози набувають вже інше, патогенний, значення, граючи роль своєрідного гідравлічного затвора, що утрудняє відтік крові з портального русла.

5. Встановлено, що по ходу всього портального русла міститься маса м'язових жомов - сфінктерів, скорочення яких забезпечує різне кровонаповнення окремих ділянок портальної системи і всього портального русла. Особливо велике кількість таких жомов в прекапілярних венулах, синусоїда, центральних венах і артеріолах. Вазомоторна активність цих судин набагато перевершує активність великих судин портальної системи, зокрема великих судин печінки. Зазначені судини активно і по-різному реагують на такі подразники, як гіпертонічний розчин кухонної солі, розчин глюкози, додаток до шкіри тепла або холоду, болюче подразнення, введення адреналіну, норадреналіну, ацетилхоліну, вазо-прессіна, роздратування чревного нервів або печінкового сплетення.

Збільшення цього, так званого дифузного сфінктера, Печінки, викликає зменшення відтоку крові з системи ворітної вени і веде до збільшення кровонаповнення непарних органів черевної порожнини і самої печінки. Зниження тонусу сфінктера, навпаки, збільшує відтік крові з портальної системи і зменшує кровонаповнення зазначених органів. Сфінктером, визначальним величину припливу крові в портальний русло, є і мускулатура селезінкової, мезентеріальних артерій і їх гілок, артеріол. Содружественная, строго регламентована робота тих і інших сфінктерів лежить в основі тонкого пристосування кровотоку до мінливих умов існування організму, забезпечує своєчасну подачу крові до найбільш інтенсивно функціонує органам. При зменшенні кількості циркулюючої крові (наприклад, в результаті гострої крововтрати) слабшає тонус дифузного сфінктера печінки і наростає тонус селезінкової і мезентеріальних артерій, що веде до посилення надходження крові в загальну циркуляцію з портального русла і обмежуємо її приток в це русло - "організм сам собі робить переливання крові". У спокої, коли потреба в припливі крові до життєво важливих органів помітно зменшується, кров затримується в портальній системі. У печінці може депонуватися до 20% всієї крові, приблизно така ж кількість - в селезінці, ще 20% - в судинах кишечника.

Але в деяких випадках система сфінктерів портального русла починає "працювати " всупереч інтересам цілісного організму. Так, при гістамінових або пептонном шоці, спазм дифузного сфінктера печінки поєднується з розширенням мезентеріальних артерій і мережі капілярів, що призводить до скупчення великої кількості крові в судинах портальної системи і значного зменшення маси циркулюючої крові, внаслідок чого різко порушується кровообіг, дихання, функція ЦНС, серця та інших органів.

 Синдром портальної гіпертензії у дітей. Етіологія, патогенез, клінічна картина. |  Сучасні методи діагностики портальної гіпертензії у дітей. Тактика при синдромі портальної гіпертензії.


 Грижа пупкового канатика. Гастрошизис. Класифікація, діагностика, тактика, методи лікування. |  Вражена пахова грижа, клінічна картина, діагностика. Диференціальна діагностика. |  Тактика при ущемлених пахових грижах, методи лікування. |  Діафрагмальний грижі у дітей. Класифікація, клінічна картина, діагностика, тактика. |  Пороки розвитку та терміни їх оперативного лікування. Обгрунтування. |  Аномалії розвитку жовткового і сечового проток, клінічна картина, діагностика, лікування. Ускладнення. |  Лімфангіоми у дітей. Класифікація, клініка, діагностика, лікування. |  Гемангіоми у дітей. Класифікація, клініка, діагностика, лікування. |  Атрезія жовчних ходів. Класифікація, клінічна картина, діагностика. |  Кісти печінки у дітей. Класифікація, клінічна картина, сучасні методи діагностики та лікування. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати