На головну

Аскаридоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.

аскаридоз - Гельмінтоз, що викликається аскарид, характеризується на ранній стадії лихоманкою, артральгии і міалгії, проявами алергії, еозинофільними інфільтратами в легенях, в пізньої - диспепсическими проявами, рідше - астеновегетативним розладами.

Етіологія аскаридоза Збудником аскаридозу є Ascaris lumbricoides - двостатевий гельмінт. Довжина самок 22-40 см, самців - 15-25 см. Із запліднених яєць, які потрапляють через рот в кишки, розвиваються личинки. Вони проникають через слизову оболонку і потоком крові заносяться в легені. Тут вони проривають стінку судин і проникають в просвіт альвеол, далі, піднявшись за ходом бронхів, потрапляють в глотку і заковтується. У тонкій кишці личинки дозрівають до дорослих аскарид і залишаються тут паразитувати. Міграція личинок триває 14-16 днів, а тривалість розвитку аскарид коливається в межах 10-15 тижнів. У кишках людини паразити знаходяться протягом року, і при відсутності повторного зараження за цей час можливо самолікування.

Епідеміологія аскаридоза
Єдиним джерелом інвазії є людина, яка виділяє яйця гельмінта з калом. Механізм зараження - пероральний.
Він реалізується при ковтанні зрілих яєць з продуктами харчування, найчастіше з овочами і фруктами, забрудненими грунтом.
 Сприйнятливість загальна, але найчастіше заражаються діти. Аскаридоз є дуже поширеним гельмінтозом.
аскаридоз - Гельмінтоз, який відомий з часів глибокої давнини у населення країн з помірним, теплим і жарким кліматом за умови достатньої вологості протягом усього року. Аскаридоз є найбільш частим гельмінтозів, поширеним по всій земній кулі. У країнах з сухим кліматом зустрічається рідко, відсутня за Полярним колом.
Етіологія. Збудником аскаридозу є круглий гельмінт - ас-Карід людська (Ascaris lumbricoides). Дорослі особини мають веретено-подібну форму. Живі або свежевиделівшіеся з кишечника аскариди червонувато-жовті, після загибелі стають білуватими. Самець помітно мен-ше самки, довжина його 15-25 см х 2-4 мм і задній кінець тіла загнутий гачком. Самка має пряме тіло завдовжки 25-40 см і 3-6 мм в товщину; розмір яєць 0,050-0,106 х 0,40-0,050 мм.
Епідеміологія. Людина, в кишечнику якого паразитують самки і самці аскарид, є єдиним джерелом інвазії. Зріла самка здатна відкласти до 245000 яєць на добу, причому відкладатися можуть як запліднені, так і незапліднені яйця. Незапліднені яйця не можуть викликати інвазію. У зовнішнє середовище з калом виділяються незрілі яйця гельмінтів і дозрівання їх відбувається тільки при сприятливій для розвитку температурі і вологості. Личинка дозріває всередині яйця в теченіе9-42 днів при температурі 13-30 ° С (при оптимальній температурі - 24-30 ° С тривалість дозрівання становить 16-18 днів). Рухома личинка, що сформувалася в яйці, здійснює линьку і тільки після цього набуває інвазійних здатність. При температурі нижче 12 градусів розвитку не відбувається, але життєздатність яєць і почали розвиватися личинок зберігається, тому в деяких районах процес дозрівання може тривати не один, а два теплих сезону. Личинки гинуть усі до закінчення розвитку при 37-38 ° С. Зараження відбувається при ковтанні зрілих яєць. Епідеміологічне значення мають переважно овочі, на поверхні яких є частинки грунту. В даний час велику небезпеку для поширення аскаридозу мають садово-городні ділянки, де часом відбувається використання незнешкоджених фекалій людини для удобрення грунту.
Патогенез. З зрілих яєць, проковтнув людиною, у тонкій кишці виходять личинки, впроваджуються в стінку кишки і проникають в кровоносні капіляри, потім гематогенно мігрують в печінку і легені. Крім кишечника, печінки і легенів личинок аскарид знаходили в мозку, оці та інших органах. Вони інтенсивно харчуються сироваткою крові і еритроцитами. У легких личинка активно виходить в альвеоли і бронхіоли, просувається по дрібним і великим бронхах за допомогою миготливого епітелію до ротоглотки, де відбувається заковтування мокротиння з личинками. Потрапляючи в кишечник, личинка протягом 70-75 діб досягає статевої зрілості. Тривалість життя дорослої аскариди досягає року, після чого відбувається її загибель і разом з калом вона видаляється назовні. Тому наявність аскарид протягом декількох років в однієї людини пояснюється лише повторними зараженнями. У період міграції личинок симптоматика захворювання обумовлена ??в основному алергічними проявами, які виникають в відповідьна сенсибілізацію продуктами обміну і розпаду личинок. У стінці кишечника, легенів утворюються еозинофільні інфільтрати. Токсико-алергічні реакції також можливі і спостерігаються під час локалізації дорослих аскарид в кишечнику. Активна міграція личинок зумовлює другу групу проявів - за рахунок механічного впливу. Крововиливи в легені і кровохаркання з'являється після розривів капілярів, які виникають в місцях перфорації їх личинками. У кишечнику аскариди НЕ прикріплюються, а утримуються, впираючись своїми кінцями в стінку кишки. Тому вони дуже мобільні, можуть спускатися і підніматися по ходу кишечника, проникати в шлунок, а далі через стравохід і глотку - в дихальні шляхи і навіть лобові пазухи.
 Важкі прояви наступають при проникненні аскарид в печінку, підшлункову залозу та інші органи. Дорослі гельмінти можуть травмувати своїми гострими кінцями стінку кишечника, а скупчення аскарид іноді стають причиною механічної непрохідності. Роздратування нервових закінчень, токсичний вплив на них продуктами життєдіяльності гельмінтів часом стає причиною спастичної непрохідності кишечника. При міграції аскарид в інші органи створюються умови для приєднання бактеріальної інфекції з розвитком ускладнень гнійного характеру (абсцеси, холангіти, панкреатити і т. П.). Відзначено особливість при повторному зараженні - патологоанатомічні зміни набагато менше виражені, ніж при первинному зараженні, що може свідчити про своєрідний імунітет при аскаридозі. Імунітет до реінвазії зберігається кілька місяців. Антитіла до білків аскарид можна виявити вже через 5-10 днів після зараження, через 3 місяці вони вже зазвичай не виявляються. У великих вогнищах аскаридозу у людей створюється імунітет до суперінвазіі і реінвазії, що пояснює заканчивание заражень на ранній стадії розвитку у 25% хворих.
Симптоми і протягом. Клінічні прояви аскаридозу залежать від локалізації паразитів і інтенсивності інвазії. У клінічному перебігу аскаридозу виділяють дві фази - ранню (міграційну) і пізню (кишкову). Перша фаза збігається з періодом міграції личинок, тоді як друга обумовлена ??паразитуванням гельмінтів в кишечнику і можливими ускладненнями.
 У ранній фазі аскаридозу клінічні прояви часом мало виражені, захворювання протікає непомітно. Іноді початок хвороби виявляється з вираженого нездужання, з'являється сухий кашель або з незначною кількістю слизового мокротиння, рідше слизисто-гнійної. Мокрота іноді набуває помаранчеве забарвлення і має невелику домішку крові. Температура тіла зазвичай нормальна і субфебрильна, рідко піднімається до 38 ° С. У легких відзначаються сухі і вологі хрипи, у ряду хворих виявляється вкорочення перкуторного звуку. В окремих випадках виникає сухий або випітної плеврит. Фізикальні методи не завжди виявляють зміни в легенях. Дуже характерні для цієї стадії зміни на шкірі, які часто проявляються у вигляді кропивниці і дрібних бульбашок з прозорим вмістом на кистях і стопах.
 При рентгенологічному дослідженні легень відзначається наявність округлих, овальних, зірчастих, фестончатими, багатокутних інфільтратів. Інфільтрати можуть бути як поодинокими, так і множинними, виявляються в одній частці або по всьому легкому. Контури їх нерівні, розпливчасті. При наявності супутнього ателектазу вони стають рів-ними. Еозинофільні інфільтрати виявляються в межах 2-3 тижнів; у окремих хворих, зникнувши, вони з'являються знову через деякий час, зберігаючись місяцями.
 Кількість лейкоцитів зазвичай нормальне і лише іноді спостерігається лейкоцитоз. Характерна еозинофілія, що досягає в деяких хворих 60-80%; вона з'являється, як правило, одночасно з інфільтратами в легенях, рідше - пізніше і ще рідше - раніше їх. ШОЕ зазвичай нормальна, прискорення її буває рідко.
 Пізня (кишкова) фаза аскаридозу пов'язана з перебуванням гельмінтів в кишечнику. Іноді вона протікає субклінічні. Значно частіше, однак, хворі відзначають підвищену стомлюваність, зміна апетиту, звичайно пониження його, нудоту, іноді блювоту, болі в животі. Останні виникають в епігастрії, навколо пупка або в правій клубової області і носять часом переймоподібний характер. У деяких хворих бувають проноси, в інших запори або чергування проносів з закрепами. Описано дізентеріеподобние, холероподобние і нагадують черевний тиф симптоми, але при цьому слід врахувати можливість поєднання аскаридозу з інфекційними захворюваннями.
 З боку нервової системи при аскаридозі звичайні головний біль, запаморочення, підвищена розумова стомлюваність. Спостерігаються неспокійний сон, нічні страхи, синдром Меньєра, істеричні припадки, епілептиформні судоми, менінгізм. У деяких випадках відзначаються зміни з боку очей - розширення зіниць, анізокорія, світлобоязнь, амбліопія. З боку серцево-судинної системи у частини хворих на аскаридоз відзначається зниження артеріального тиску. Іноді перебування аскарид в кишечнику стає причиною виникнення бронхіту і бронхіальної астми. В аналізах крові часто виявляють помірну гіпохромною або нормохромнуюанемію; еозинофілія зустрічається не завжди.
Ускладнення. Часте ускладнення аскаридозу - непрохідність кишечника, яка обумовлена ??закриттям просвіту кишечника клубком з аскарид або внаслідок порушення нервово-м'язової регуляції тонусу кишки. При пальпації живота у хворих з подібними ускладненнями можна прищепити округлу, тестоватойконсистенції пухлина-клубок з аскарид, який може локалізуватися в будь-якому відрізку кишечника. У деяких випадках при тонкої черевній стінці можна промацати тіла окремих гельмінтів в просвіті кишки.
 Важким ускладненням аскаридозу є проникнення гельмінтів в жовчні протоки і жовчний міхур. У цих випадках виникають сильні болі, які не знімаються навіть наркотичними анальгетиками. На тлі цих нападів часто виникає блювота і зі блювотними масами іноді виділяються гельмінти. У випадках виникнення холангіогепатіта і механічної закупорки аскаридами загального жовчної протоки виникає жовтяниця. Температура при розвитку ускладнень може бути септичного характеру з приголомшливими ознобами.
 В результаті приєднання бактеріальної інфекції нерідко виникають гнійний холангіт і множинні абсцеси печінки, які в свою чергу можуть ускладнитися перитонітом, гнійним плевритом, сепсисом, абсцесами в черевній порожнині. Проникнення аскарид в протоки підшлункової залози викликає гострий панкреатит. Попадання їх в червоподібний відросток стає причиною апендициту або аппендікулярних кольок без запальних проявів. У деяких випадках аскариди, піднімаючись по травному тракту, досягають глотки і вже звідси заповзають в дихальні шляхи, що стає причиною смерті від асфіксії. У рідкісних випадках аскариди виявляються в сечостатевих органах, слізно-носовому каналі, євстахієвої трубі, середньому вусі, зовнішньому слуховому проході, приниркової клітковині. Інвазія аскаридами обтяжує перебіг різних інфекційних і неінфекційних захворювань, порушує імуногенезу при інфекційних захворюваннях.
 Діагноз і диференційний діагноз. Діагностика аскаридозу у міграційній стадії грунтується на розпізнаванні еозинофільних інфільтратів з урахуванням клініко-рентгенологічних, гематологічних та імунологічних даних. Рентгенологічна картина цих інфільтратів може симулювати туберкульоз, пневмонію, пухлина легені. Основна відмінність інфільтратів при аскаридозі - швидке їх зникнення без будь-яких залишкових явищ. Подібні інфільтрати можуть виявлятися і при інших гельмінтозах - анкилостомидозах і стронгілоідозі.
 Достовірне встановлення аскаридозу в першій фазі засновано на виявленні личинок аскарид в мокроті і постановці імунологічних реакцій, що виявляють у крові хворих специфічні антитіла. У кишкової стадії захворювання основним методом є дослідження калу на яйця аскарид. Якщо яйця виявляються в дуоденальному вмісті, то це може свідчити про наявність паразитів в жовчних і панкреатичних протоках. Однак іноді в кишечнику знаходяться паразити однієї статі, тоді виявити їх можна рентгенологічно. Після прийому хворим контрастної маси аскариди у вигляді смужок просвітління шириною 0,4-0,6 см виявляються на екрані.
 Крім епіданамнезу і вищевикладених клінічних проявів в цьому можуть допомогти спеціальні лабораторні дослідження. Причому використання тих чи інших лабораторних методик безпосередньо пов'язане з фазою розвитку гельмінта
 На ранній фазі (фаза міграції личинок) на перше місце виступає імуноферментна діагностика, - дослідження крові на антитіла до личинок аскарид, які виробляються імунної системою людини у відповідь на впровадження в організм паразита (чужорідного антигену). Необхідно підкреслити, що організм виробляє антитіла не на самі яйця аскарид, а тільки на живих личинок, які з'являються не відразу, а приблизно через 5-10 днів після зараження яйцями аскарид (отже і аналіз крові, зроблений до настання цього терміну буде негативним). Але вже з появою личинок і в в наступні 3 місяці після зараження імунна система людини починає активно продукувати антитіла. Саме в цей час (в перші 2,5-3 місяці після зараження), дослідження крові дозволяє виявити наявність аскарид в організмі людини.
 Через 3 місяці після зараження личинки виростають в статевозрілих аскарид. Чому ж в цьому випадку людський організм перестає виділяти антитіла, які можна було б виявити в крові? Справа в тому, що підросла аскарида покривається оболонкою, яка містить білки, подібні з білками людини і наша імунна система просто перестає їх впізнавати. Настає друга, - пізня фаза розвитку або фаза паразитування гельмінтів в кишечнику, коли доросла самка в організмі людини починає виділяти яйця, які можна виявити тільки в калі, тобто в цей час доцільно лабораторне дослідження калу на яйця глист і немає необхідності досліджувати кров на аскаридоз (коли вже заздалегідь можна припустити, що результат аналізу буде негативним).
 Необхідно відзначити, що можливі випадки повторного зараження, коли у зараженої аскаридами відбувається нове зараження (як правило, з одного і того ж джерела) і тоді можна хворіти на аскаридоз роками. Лише тільки в цьому випадку результати дослідження крові на аскаридоз і дослідження калу на яйця глист можуть збігатися.
 Лікування полягає в основному в прийомі протиглистових препаратів. Велике значення має профілактика захворювання: дотримання правил особистої гігієни (миття рук перед їжею), ретельне обмивання чистою водою овочів (особливо зелені), ягід, фруктів, оберігання їжі від пилу і мух. Особливо слід оберігати від аскаридозу дітей, так як вони легше заражаються і захворювання у них протікає важче.
 Громадська профілактика: пристрій каналізації, водопроводу, упорядкованих убиралень. Не застосовувати препарат людські екскременти як добриво для садів і городів.
 Таким чином, рання діагностика аскаридоза, - це дослідження крові на антитіла до личинок аскарид і зробити це можна тільки в термін приблизно від 5-10 днів до 3-х місяців після зараження. При цьому, якщо аналіз крові зданий в «долічіночную» фазу, тобто раніше, ніж з яєць з'являться личинки, результат швидше за все буде негативним. У цьому випадку доцільно повторити аналіз через 2-4 тижні.
 Пізня діагностика, - це дослідження калу на яйця глист, що актуально в період паразитування в кишечнику виросли з личинок аскарид і відбувається це в термін, приблизно, від 3-х до 7 місяців після зараження, коли статевозрілі особини починають виділяти яйця. Збіг результатів аналізів при дослідженні крові і калу на яйця глист, як правило, можливо тільки в разі повторного, хронічного зараження людини (в іншому випадку результати аналізів не збігаються).
 Що ж робити тоді, коли немає ясного епіданамнезу і відсутні явні клінічні прояви, але в силу якихось причин є сумніви, - здорові Ви чи ні? У цьому випадку можна порадити зробити обидва лабораторних дослідження на аскаридоз - аналіз крові на антитіла до аскарид і аналіз калу на яйця глист. Тоді буде зрозуміло, заражені Ви в дійсності чи ні і якщо це сталося, то в якій фазі розвитку знаходиться захворювання.
діагноз аскаридозу
На ранній фазі підтверджується виявленням личинок аскарид в мокроті, а також антитіл проти антигенів, виготовлених з личинок аскарид, в сироватці крові хворих. В пізній фазі діагноз підтверджується наявністю в калі яєць гельмінтів (використовуються методи збагачення - флотації).
 лікування аскаридозу
 У ранній фазі гельминтоза як етіотропні кошти призначають тіабендазол (минтезол) по 25 мг / кг 2 рази на добу протягом 5-7 днів або мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 рази на день протягом 4 днів. Рекомендується десенсибілізуючу лікування.
 В пізній фазі призначають один з наступних антигельмінтних препаратів: левамізол одноразово після вечері перед сном 0,15 г (дітям -2,5 мг / кг), мебендазол - по 0,1 г (дітям 2-10 років - 15-25 мг) 2 рази в день протягом трьох днів, пірантелу паомат (комбантрин) -однократно в дозі 10 мг / кг незалежно від віку, піперазину адипінат - в вікових дозах через ЗО-60 хв після їжі в два прийоми з інтервалом 1,5-2 ч (курс лікування два дні), нафтамон - 1 раз на добу в вікових дозах протягом двох днів. Найефективнішим сучасним препаратом для лікування хворих на аскаридоз є альбендазол. Його приймають один раз перед сном (доза для дорослого - 0,4 г).
профілактика аскаридозу
 Передбачає поєднання санітарно-гігієнічних заходів, гігієни харчування, виключення можливостей повторного зараження, проведення масової дегельмінтизації.



 Опісторхоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. |  Ентеробіоз. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.

 Клінічна класифікація ВІЛ-інфекції |  Основні принципи лікування |  Опортуністичні інфекції ВІЛ. Особливості їх перебігу. |  ПТІ. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика. |  клініка бруцельозу |  діагностика бруцельозу |  профілактика бруцельозу |  профілактика бруцельозу |  Клінічно комбінована форма. |  профілактика бруцельозу |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати