Головна

Діагностика, лікування.

  1. II. Загальне лікування.
  2. II. Хірургічне лікування.
  3. Абсцеси і гангрени легень: класифікація, етіологія, клініка. диференційний діагноз, лікування.
  4. Аденовірусна інфекція. Етіологія, патогенез, класифікація, клініка фарінгокон'юнктівальная лихоманки. Діагностика, лікування.
  5. Аденовірусна інфекція. Етіологія, епідеміологія, патогенез, клініка, діагностика, лікування, профілактика.
  6. Алкогольні психози (делірій, галюциноз, параноїд, Корсаковский психоз). Клініка і лікування.
  7. Алергічний риніт: етіологія, клініка, діагностика, додаткові методи дослідження, лікування. Алергічний риніт

малярія - Трансмісивна паразитная інфекція, що передається від людини людині при укусах самок комарів роду Anopheles (можливий трансплацентарний і гемотрансфузійних шляху, зараження при внутрішньовенному введенні наркотиків).

Етіологія: Найпростіше роду Plasmodium; Plasmodium vivax - триденна малярія або vivax-малярія; Plasmodium falciparum - тропічна малярія або falciparum-малярія; Plasmodium ovale - овалі - малярія; Plasmodium malariae - чотириденна малярія.

Цикл розвитку малярійного плазмодія: При укусі в шлунок комара разом з кров'ю потрапляють гаметоцити - статеві форми малярійного плазмодія, потім відбувається їх розмноження і утворення спорозоїтів, що накопичуються в слинних залозах комара. При кровососанні спорозоїти разом зі слиною комара (яка є природним антикоагулянтом і анестетиком) потрапляють в кров людини, а потім в гепатоцити. У клітинах печінки плазмодій зростає (трофозоїти), ділиться простим поділом (шизонти) і накопичується (мерозоїти). Для P.vivax і P.ovale характерно збереження в печінці дрімаючих форм (гіпнозоїти), які згодом обумовлюють віддалені рецидиви малярії. Розвиток плазмодія в гепатоцитах (тканинна шизогонія) закінчується виходом в кров великої кількості мерозоїтів, які впроваджуються в еритроцити і починають ділитися (еритроцитарна шизогонія), викликаючи лізис еритроцитів, пригнічуючи гемопоез. В результаті поділу шизонта виникають мерозоїти, руйнують еритроцит і проникаючі в інші еритроцити. Один цикл розвитку паразита займає 72 години для P.malaria і 48 годин для інших видів збудника. Еритроцитарна шизогонія обумовлює клінічну картину малярії, причому активізація імунітету сприяє зниженню рівня паразитемии і елімінації збудника. При еритроцитарної шизогонії (на 3-4 циклі простого ділення) в результаті мейозу утворюються також гамети з гаплоїдний набором хромосом, що мають вирішальне значення для інфікування комара і передачі захворювання, проте вони не зумовлюють явних клінічних проявів хвороби.

клініка:

З огляду на багатогранність проявів малярії, вона повинна передбачатися у всякого лихоманить хворого з відповідним епідеміологічним анамнезом.

Найбільшому ризику піддаються наступні групи населення: іммігранти і біженці; мандрівники, навіть якщо вони перебували в ендемічної зоні кілька годин; військові, які служать або служили в ендемічних зонах; реципієнти крові (парентеральная передача); діти, чиї матері є іммігрантами або біженцями (конгенітальной передача); парентеральні наркомани (парентеральная передача); люди, що проживають в неендемічного зоні, але поблизу місць появи нерозпізнаної інфекції: міжнародні аеропорти, військові бази, табори біженців.

А. Тропічна малярія - Найбільш важка в клінічному відношенні, для неї характерне швидке наростання паразітеміі, ураження більшої кількості еритроцитів, поява ознак поліорганної недостатності і смерть за відсутності своєчасного адекватного лікування.

Основні причини цього - особливості самого збудника: Здатність вражати всі вікові форми еритроцитів (на відміну від P. vivax, який вражає молоді клітини і P. malariae, що вражає старі форми); продукція екзогенних АГ, що знижують імунну відповідь до самого плазмодию; велика кількість тканинних мерозоїтів, що утворюються з одного шизонта (до 40 - 60 тис.); еритроцити, що містять зрілі форми паразитів, стають ригідними, склеюються з неураженими клітинами червоної крові (розеткоутворення), адгезируются до ендотелію капілярів і посткапілярних венул (відбувається секвестрація крові, гипоперфузия тканин, розвивається гіпоксія, метаболічні порушення, ацидоз) і ін

Інкубаційний період складає 8-16 днів, після чого у імунних осіб зазвичай відзначаються продромальний явища: головний біль, міалгії, артралгії, астенія, диспепсія. У неімунних осіб малярія починається гостро з раптового підйому температури, що супроводжується ознобом. Істотно, що на початку захворювання температура не має триденної циклічності. Зазвичай розпочавшись вранці, малярійний пароксизм триває протягом декількох годин, відразу ж змінюючись новим нападом. Іноді гарячковий період триває більше 36 годин і не супроводжується нормалізацією температури. Її зниження може бути зафіксовано тільки при реєстрації результатів тригодинних вимірювань. Триденний характер захворювання набуває на другому тижні за рахунок залишилася найбільш стійкою і численної генерації плазмодія. Однак в ряді випадків класичних пароксизмів взагалі не відзначається. Велика кількість і різноманітність скарг при малярії часто ставить лікаря досить в скрутне становище при діагностиці захворювання. Характерними ознаками всіх клінічних форм тропічної малярії є: тенденція до гіпотонії, тахікардія відповідно температурі, збільшення печінки з перших днів захворювання, спленомегалія з другого тижня хвороби, анемія, лейкопенія, прискорене ШОЕ. При пізній діагностиці і неадекватному лікуванні може прийняти злоякісний характер

Пристрій і режим роботи інфекційної лікарні. | Б. Триденна малярія.


Патогенез, діагностика, лікування. | Диф. діагностика і лікування. | Клініка, лікування. | Клініка, діагностика, лікування. | Диф. діагностика жовтяниці (печінкова, під-і надниркова). | Патогенез, клініка, лікування. | Клініка, принципи лікування. | Клініка, діагностика. | Клініка, лікування. | Клініка, ускладнення, лікування. |

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати