Головна

Адаптаційні реакції організму на крововтрату напрямки на підтримку артеріального тиску

  1. III. Реакції окислення.
  2. V. Фізичні навантаження для вашого організму
  3. А) Реакції, що відбуваються за участю атома водню гідроксильної групи.
  4. Автоматизація безбашенної насосної установки і баштових водокачек з датчиками тиску і рівня;
  5. Адаптаційні зміни серцево-судинної системи при фізичних навантаженнях. Засоби ЛФК, відновлюють порушення функції серця.
  6. Адаптаційні організаційні структури і її основні типи.
  7. Адаптаційні проблеми на стратегічній вершині

Розвивається крововтрата викликає досить швидкий нейрогуморальний відповідь, що супроводжується викидом глюко і мінералокортикоїдів, що приводить до компенсаторного збільшення об'єму циркулюючої крові з одночасним зменшенням ємності судинного русла. Крововтрата, іноді навіть не дуже значна, в більшості випадків викликає комплекс системних реакцій, особливо при її невосполненной в найближчий період.

В результаті підвищення активності симпатоадреналової системи першим на крововтрату реагує венозний русло, венозний спазм досягає максимуму в перші хвилини кровотечі і може тривати кілька годин, при цьому венозний повернення до серця прискорюється, а серцевий викид залишається нормальним, кровопостачання органів і тканин практично не змінюється. Цей захисний механізм легко до мпенсірует втрату до 10% ОЦК і не призводить до зниження артеріального тиску і збільшення частоти серцевих скорочень (ЧСС), при огляді потерпілого можна відзначити лише спадання і запустіння підшкірних вен.

При втраті 10-15% ОЦК венозного спазму недостатньо для підтримки адекватного повернення крові до серця, виникає «синдром малого викиду» призводить до зниження кровопостачання органів і тканин. У відповідь посилюється активація ендокринних адаптаційних систем: рівень адреналіну в плазмі підвищується в 50-100 разів, різка стимуляція В-рецепторів посилює скоротливу діяльність міокарда, підвищується ЧСС. Рівень норадреналіну зростає в 5-10 разів, що викликає стимуляцію А-рецепторів і генералізовану вазоконстрикцію. В першу чергу відбувається спазм артерій шкіри і нирок. Пацієнт блідий, у нього холонуть руки і ноги, знижується сечовиділення, зростає ЧСС, але рівень АТ залишається нормальним.

Периферичний ангіоспазм нерівномірний, Відбувається перерозподіл кровотоку між органами, судини серця і мозку не відповідають вираженим спазмом на крововтрату і забезпечують кров'ю ці життєво важливі органи за рахунок різкого обмеження кровопостачання інших органів і тканин. У початковий період вона рятує життя хворому. Триваюче кровотеча в кінці-кінців вичерпує всі компенсаторні механізми - системний артеріальний тиск починає знижуватися при втраті 20-30% ОЦК. У цих умовах навіть виражена вазоконстрикція і тахікардія не здатні компенсувати низький серцевий викид.

При зниженні систолічного артеріального тиску нижче 80 мм.рт.ст. порушується кровопостачання мозку, серця, нирок, виникає безпосередня загроза для життя хворого. Період такої гіпотензії не повинен бути тривалим, тому що через 12 годин розвивається незворотний геморагічний шок.

Поряд з вазоконстрикцией в процес компенсації крововтрати включаються і інші захисні механізми, спрямовані на збільшення ОЦК: підвищується секреція антидіуретичного гормону гіпофіза і альдестерона, які збільшують реабсорбцію води в ниркових канальцях, виділення рідини через нирки зменшується, вона зберігається в кровоносній руслі. Відбувається вихід крові з фізіологічних депо - селезінки і печінки. У процес розвитку захисних реакцій включається мікроциркуляція і транскаппілярний обмін, при цьому, за рахунок залучення в судинне русло міжтканинної рідини зростає ОЦП, ОЦК і розвивається гемодилюція. За рахунок мобілізації інтерстиціальноїрідини організм за 24-48 годин самостійно здатний заповнити лише 1/3 втраченого ОЦК.

Всі захисні механізми, спрямовані на компенсацію крововтрати, поряд з позитивними ефектами мають і негативні моменти.

Зберігається тривалий час централізація кровообігу неминуче викликає тканинну гіпоксію, генералізовані розлади метаболізму, дегенеративні зміни в клітинах органів і призводить до поліорганної недостатності (ПОН).

При зниженні артеріального тиску в капілярах значно сповільнюється рух крові аж до повного стазу крові, що веде до розвитку «сладж-синдрому - густий». Наслідком уповільнення капілярного кровотоку є розвиток гиперкоагуляционного синдрому, що призводить до дисиміновані внутрисосудистому тромбоутворення (ДВС синдром). Судини, блоковані скупченням формених елементів крові, вимикаються з кровотоку, розвивається «патологічне депонування», яке ще більше знижує ОЦК, кисневу ємкість крові, зменшує венозний повернення крові до серця і, як наслідок серцевий викид.

Таким чином, замикається порочне коло клініко фізіологілогіческіх наслідків гострої крововтрати.

нирки одним з перших органів, які реагують на крововтрату, нирки, тому по мірі зниження сечовиділення можна оцінювати тяжкість крововтрати. Вазоконстрикция ниркових судин на ранній стадії крововтрати призводить до різкого зниження ниркової фільтрації, аж до анурії. Надалі, різке зниження почен кровотоку призводить до некрозу канальців і розвитку «шокової нирки» і вже до ренальної ОПН.

Печінка. Тривала централізація кровообігу призводить до загибелі гепатоцитів і утворення вогнищ некрозу в паренхімі печінки.

легкі. Крововтрата завжди пошкоджує легені. Легеневі капіляри забиваються агрегатами клітин крові ( «сладж-синдром»), які, разом агресивними метаболітами, надходять з тканинних систем мікроциркуляції - що веде до розвитку респіраторного дистрес синдрому дорослих (РДСД). У пацієнтів розвивається інтерстиціальний набряк легенів, в альвеолах мелкіхбронхах з'являються крововиливи, що ускладнює дифузію кисню через альвеолярно-капілярну мембрану, травмує -альвеолярний епітелій, порушується синтез сурфактанту, що створює передумови для розвитку ателектазів і пневмоній.

серце. Недостатність коронарного кровотоку при інтенсивній роботі серця призводить до активації анаеробного метаболізму і розвитку субендокардіального інфаркту міокарда. Зазвичай це відбувається у хворих і постраждалих із супутньою ІХС.

Шлунково-кишкового тракту.У шлунково-кишковому тракті внаслідок гіпоксії з'являються отрие ерозії і виразки, які часто служать новим Джерелом кровотечі. Слизова кишки перетворюється в «решето» і пропускає бакгеріальную флору.

При масивної крововтрати в більшості випадків порушується імунна функція крові і істотно страждає функція ретикулоендотеліальної системи, В результаті стійкість організму до бактеріальної флори суттєво знижується. Досить швидко розвивається системна запальна реакція згодом часто переходить в стадію гнійно-септичних ускладнень є закономірним наслідком геморагічного шоку.

Кров. При гострій крововтраті пошкоджується і сама кров, як тканину: порушується її транспортна і буферна функції, страждає система згортання і фібринолізу, що веде до розвитку ДВС-синдрому.

частота розвитку системних запальних реакцій і СПОН у хворих, які перенесли масивну крововтрату, є однією з найбільш високих. У зв'язку з цим раннє застосування методів оцінки рівня крововтрати для її адекватної і ранньої корекції є важливою для запобігання розвитку цілого ряду постгеморагічних ускладнень і, в тому числі, СПОН.



підвищена кровоточивість | Визначення ступеня кровотеч.

Визначення ступеня тяжкості ферментативної | Загальні принципи лікування | Принципи лікування легкого гострого панкреатиту. | Діагностика гнійних ускладнень гострого панкреатиту | Об'єктивні дані залежать від терміну надходження поврадавшего, від сочетанності травми які істотно згладжують клініку. | Загальні принципи лікування постраждалих з порожнистим органом. | Загальні принципи хірургічного лікування | Хірургічна тактика при пораненнях тонкої і товстої кишок залежить від характеру пошкодження, вираженості крововтрати, наявності та фазиперитоніту. | Пальцеве притиснення. | У постраждалих нестабільною гемодинамікою необхідно максимально ранній початок інфузійної терапії кровеземенітелямі. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати