На головну

СКАРЛАТИНА.

  1. Скарлатина.
  2. Скарлатина. 1) етіологія і патогенез, 2) клініко-анатомічні форми, 3) морфологія місцевих змін, 4) морфологія загальних змін, 5) ускладнення і причини смерті, патоморфоз.

скарлатина - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипанням. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років, можуть хворіти і дорослі.

Етіологія і патогенез. Збудник - По-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети і продукти харчування (в основному через молоко).

патогенез скарлатини складний і визначається трьома напрямками взаємовідносин мікро- і макроорганізму - токсичним, алергічним і септичним. У місці первинної фіксації стрептокок частіше в мигдалинах, рідше в шкірі і ще рідше в легенях викликає запальний процес з приєднанням регіонарного лімфаденіту - первинний скарлатинозний афект и первинний скарлатинозний комплекс. Локалізація афекту поза мигдалин отримала назву екстра6уккальной скарлатини. Завдяки утворенню антитоксичних антитіл загальні токсичні явища (висип, температура, загальна інтоксикація) до кінця першої - початку 2-го тижня хвороби (l-й період скарлатини) поступаються місцем інфекційно-алергічних проявів, наступаючим з 2-З-го тижня хвороби, завдяки поширенню мікробних тіл з первинного афекту по лімфатичних шляхах в кров'яне русло з розпадом в крові мікробних тіл і аллергизацией його їх антигенами (2-й період). Виявляється 2-й період алергічними реакціями з боку шкіри, суглобів, нирок, судин, серця. Алергічні зміни підвищують проникність тканинних бар'єрів і судинного русла, що сприяє інвазії стрептокока в органи з розвитком сепсису.

Патологічна анатомія. В 1-й період хвороби в зіві і мигдалинах відзначається різке повнокров'я ( "Палаючий зів"), Яке поширюється на слизову оболонку порожнини рота, мова (малиновий язик), Глотку. Мигдалини збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдаликів з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів - типова для скарлатини некротическая ангіна. Залежно від тяжкості перебігу некрози можуть поширюватися на м'яке піднебіння, глотку, слухову (євстахієву) трубу, середнє вухо, з лімфатичних вузлів переходити на клітковину шиї. При відторгненні некротичних мас утворюються виразки.

при мікроскопічному дослідженні в слизовій оболонці і тканині мигдаликів спостерігаються різке повнокров'я, вогнища некрозів, по периферії яких в зоні набряку і фібринозного випоту виявляються ланцюжки стрептококів, на межі зі здоровою тканиною - незначна лейкоцитарна інфільтрація.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдної інфільтрації (лімфаденіт).

загальні зміни, Еавісяшіе від токсемії, проявляються перш за все в розвитку висипу. Висип з'являється в перші 2 дні хвороби, має мелкоточечная характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного трикутника, який різко виділяється на загальному яскраво-червоному тлі шкіри обличчя. У шкірі відзначаються повнокров'я, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, набряк, ексудація. У поверхневих шарах епітелію мають місце дистрофічні зміни, паракератоз з подальшим некрозом. Так як елементи висипу близько розташовані один до одного, ділянки некрозу верхніх шарів епітелію зливаються і до 2-З-му тижні хвороби слущиваются пластами - пластинчатое лущення.

У печінці, Міокарді і нирках відзначаються дистрофічні зміни і інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдної тканини кишечника спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія. В головному мозку и вегетативних гангліях дистрофічні зміни нейронів і розлади кровообігу.

при важкій токсичній формі, Коли смерть настає в перші 2-3 доби від початку хвороби, в зіві відзначається особливо різка гіперемія. яка поширюється навіть на стравохід. Гіперплазія в лімфоіцной тканини виражена слабше, в органах переважають дистрофічні зміни та різкі розлади кровообігу.

при важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-некротичний характер з освітою заглоткового абсцесу, отиту-антріта и гнійного остеомієліту скроневої кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї, м'якої - З гнійним розплавленням тканин, твердої - З переважанням некрозу. Флегмона може привести до аррозии великих судин шиї і смертельної кровотечі. З скроневої кістки гнійне запалення може переходити на венозні синуси твердої мозкової оболонки з утворенням абсцесу мозку і гнійного менінгіту. У лімфоїдних органах переважає мієлоїдна метаплазія з витісненням лімфоїдної тканини. У найбільш важких випадках розвивається септокопіемія з гнійними метастазами в органах.

другий період хвороби ніколи не можна передбачити, так як він наступає не обов'язково, незалежно від тяжкості першого, і може проявлятися протягом 3-5-го тижня хвороби. Якщо цей термін проходить сприятливо, можна вважати, що настало одужання. Другий період починається з помірною катаральної ангіни. Найсуттєвішим є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту з можливим виходом в нефросклероз. Можуть спостерігатися уртикарная шкірний висип, васкуліти, серозні артрити, ендокардит, рідше - фібриноїдні зміни стінок великих судин з виходом у склероз.

ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок.

смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертей немає.

кашлюк - Гостре інфекційне захворювання дітей, яке характеризується ураженням дихальних шляхів з розвитком типових нападів спастичного кашлю. Захворювання зрідка спостерігається у дорослих.

Етіологія і патогенез. Збудник - паличка кашлюку - виявляється в секреті з носоглотки хворих. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом. Механізм розвитку нападів спастичного кашлю складний. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, де відбувається розмноження мікроба. Продукти розпаду збудника (ендотоксин) викликають роздратування нервових рецепторів гортані, Виникають імпульси, що йдуть в ЦНС і призводять до утворення в ній стійкого вогнища роздратування. розвивається «Невроз респіраторного тракту», Який клінічно проявляється наступними один за одним штовхоподібними видихами, змінюються судорожним глибоким вдихом, багаторазово повторюваними і закінчуються виділеннями в'язкого мокротиння або блювотою. Спазм гортані, бронхіальної мускулатури, периферичних судин, блювота і інші симптоми свідчать про подразнення не тільки дихального, але й інших вегетативних центрів. Напади спастичного кашлю викликають застій в системі верхньої порожнистої вени, що підсилює розлади кровообігу центрального походження, і призводять до гіпоксії. коклюш у грудних дітей протікає особливо важко, у них спастичних приступів кашлю не буває, їх еквівалентом є приступи апное з втратою свідомості і асфіксією. Тривалість хвороби 1,5 - 3 міс.

Патологічна анатомія. При смерті під час нападу обличчя одутле, відзначаються акроціаноз, геморагії на кон'юнктивах, шкірі обличчя, слизовій оболонці порожнини рота, на плевральних листках і перикарді.

Слизова оболонка дихальних шляхів повнокровна, покрита слизом. Легкі емфізематозно роздуті, під плеврою визначаються йдуть ланцюжком повітряні бульбашки - інтерстиціальна емфізема. Звідси повітря може проникати в середостіння, поширюватися на клітковину шиї і тулуба. У рідкісних випадках розвивається спонтанний пневмоторакс. На розрізі легені повнокровні, з западає ділянками ателектазів. Мікроскопічно в слизовій оболонці гортані, трахеї, бронхів виявляються явища серозного катару: Вакуолизация епітелію, підвищення секреції слизу, повнокров'я, набряк, помірна лімфогістіоцитарні інфільтрація; в легких - Дрібні бронхи в стані спазму з фестончастими обрисами, в паренхімілегенів - Набряк, повнокров'я, ателектази.

В головному мозку спостерігаються набряк, повнокров'я, дрібні екстравазати, рідко - великі крововиливи в оболонках і тканини мозку. Особливо виражені циркуляторні зміни в ретикулярної формації, ядрах блукаючого нерва довгастого мозку. Вони ведуть до загибелі нейронів. Типовим для коклюшу є утворення розривів і виразок на вуздечці мови, Обумовлених тертям її про передні зуби під час нападів кашлю.

ускладнення залежать від приєднання вторинної інфекції. При цьому розвиваються панбронхіт і перибронхиальная пневмонія, подібна до такої при кору.

Летальний наслідок в даний час зустрічається рідко, переважно у грудних дітей від асфіксії, пневмонії, в рідкісних випадках від спонтанного пневмотораксу.



Дифтерія. | Менінгококова інфекція

Класифікація системних васкулітів | СИСТЕМНА ЧЕРВОНА ВОВЧАНКА | ЧЕРЕВНОЇ ТИФ, Сальмонельоз. | дизентерія | СЕПСИС. | Септічесскій (бактеріальний) ендокардит. | Кліщовий енцефаліт. | Иерсиниоз. | Дитячі інфекції. | Цитомегалия. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати