На головну

дистрофія

  1. Алкогольна міокардіодистрофія.
  2. Біохімічні основи збалансованого харчування. Основні компоненти їжі, їх значення. Дистрофія та ожиріння. Причини і прояви.
  3. Гіаліново-крапельна дистрофія.
  4. гіперпаратіреоідной остеодистрофія
  5. деформуюча остеодистрофія
  6. Дисгормональна миокардиодистрофия.

- Це кількісні та якісні структурні зміни в клітинах і / або міжклітинній речовині органів і тканин, зумовлені порушенням обмінних процесів. При дистрофії в результаті порушення трофіки в клітинах або в міжклітинній речовині накопичуються різні продукти обміну (білки, жири, вуглеводи, мінерали, вода).

Морфологічна суть дистрофій виражається в:

- Збільшенні або зменшенні кількості будь-яких речовин, що містяться в організмі в нормі;

- Зміні якості, т. Е. Фізико-хімічних властивостей речовин, притаманних організму в нормі;

- Появі звичайних речовин у незвичайному місці;

- Появі і накопиченні нових речовин, які не притаманні для нього в нормі.

Таким чином, дистрофія є морфологічним виразом порушень метаболізму клітин і тканин.

Безпосередньою причиною розвитку дистрофій можуть служити: різні чинники, які пошкоджують ауторегуляцію клітини {Токсичні речовини, фізичні і хімічні агенти, певні хімічні речовини, іонізуюча радіація), придбана або спадкова ферментопатія (ензимопатія), віруси, порушення функції енергетичних і транспортних систем, що забезпечують метаболізм і структурну цілість тканин (клітин), порушення ендокринної та нервової регуляції.

класифікаціїдистрофий

Виділяють дистрофії:

Залежно від локалізації порушень обміну:

- Паренхіматозні; - Стромально-судинні; - Змішані.

За домінуванням порушень того чи іншого виду обміну:

- Білкові; - жирові; - Вуглеводні; - Мінеральні.

Залежно від впливу генетичних факторів:

- Придбані; - Спадкові.

За поширеністю процесу:

загальні; місцеві.

При паренхіматозних дистрофіях домінують порушення клітинних механізмів трофіки. У зв'язку з цим в різних органу при розвитку одного і того ж виду дистрофії беруть участь різні пато- та морфогенетичні механізми.

Механізм пошкоджень клітини зводиться до наступного: відбуваються внутрішньоклітинне накопичення води і електроліз, зумовлені порушенням функції енергозалежною K+-Na+-1 АТФази в клітинній мембрані. В результаті приплив К+, Na+ і води до клітини призводять до набухання, що є раннім иоборотним результатом пошкодження клітини. Після припливу іонів натрію і води настає набухання цитоплазматичних органел. При набуханні ЕПР відбувається відділення рибосом, що призводить до порушення синтезу білка.

В умовах гіпоксії клітинний метаболізм змінюється від аеробного до анаеробного гліколізу. Перетворення призводить до виробництва молочної кислоти і викликає зменшення внутрішньоклітинної рН. Хроматин конденсується в ядрі, відбувається подальше руйнування мембран органел. Руйнування лізосомних мембран призводить до виходу лізосомних ферментів в цитоплазму, які пошкоджують життєво важливі внутрішньоклітинні молекули.



Цитоплазматична мембрана. | Гіаліново-крапельна дистрофія.

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ. | патоморфоз | патологоанатомічна служба | Цитоплазма. Ядро. Патологія мітозу. | Лізосоми. | Рогова дистрофія. | Паренхіматозні жирові дистрофії (ліпідози). | Порушення обміну глікогену. | СТРОМАЛЬНО-СУДИННІ БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ | гіаліноз |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати