Головна

КВИТОК 28

  1. Антигітлерівська коаліція у Другій світовій війні. (Квиток 8)
  2. БілеБілет 18
  3. Квиток # 10
  4. Квиток # 11
  5. Квиток # 13
  6. Квиток # 14
  7. Квиток # 15

1. Загальна характеристика адаптації до гіпоксії

- При дії навіть помірної гіпоксії відразу формується поведінкова реакція, спрямована на пошук середовища існування, оптимально забезпечує рівень біологічного окислення. Людина може направлений змінювати умови життєдіяльності з метою усунення стану гіпоксії.
 - Виникла гіпоксія служить системоутворюючим фактором: в організмі формується динамічна функціональна система по досягненню і підтримці оптимального рівня біологічного окислення в клітинах.
 - Система реалізує свої ефекти за рахунок активації доставки кисню і субстратів метаболізму до тканин і включення їх в реакції біологічного окислення.
 - В структуру системи входять легені, серце, судинна система, кров, системи біологічного окислення і регуляторні системи.

Умовно адаптивні реакції поділені на дві групи екстреної адаптації та довготривалої адаптації.

Причина активації механізмів термінової адаптації організму до гіпоксії: недостатність біологічного окислення. Як наслідок в тканинах знижується вміст АТФ, необхідної для забезпечення оптимальної життєдіяльності.
 - Ключовий фактор процесу екстреної адаптації організму до гіпоксії - активація механізмів транспорту 02 і субстратів обміну речовин до тканин і органів. Ці механізми предсуществуют в кожному організмі. У зв'язку з цим вони активуються відразу (екстрено, терміново) при виникненні гіпоксії і зниження ефективності біологічного окислення.
 - Підвищена функціонування систем транспорту -, кисню і субстратів метаболізму до клітин супроводжується інтенсивним витратою енергії і субстратів обміну речовин. Таким чином, ці механізми мають високу «енергетичну і субстратную ціну».

Довготривала адаптація до гіпоксії реалізується на всіх рівнях життєдіяльності: від організму в цілому до клітинного метаболізму.

- Особливості механізмів довгострокової адаптації до гіпоксії.
 - Процеси пристосування до повторної і / або тривалої гіпоксії формуються поступово в результаті багаторазової і / або тривалої активації термінової адаптації до гіпоксії.
 - Перехід від недосконалої і нестійкою екстреної адаптації до гіпоксії до стійкої і тривалої адаптації має істотне біологічне (життєво важливе) значення: це створює умови для оптимальної життєдіяльності організму в нових, часто екстремальних умовах існування.
 - Основою переходу організму до стану довгострокової адаптації до гіпоксії є активація синтезу нуклеїнових кислот і білків.
 - Синтетичні процеси домінують в органах, що забезпечують транспорт кисню і субстратів обміну речовин, а також в тканинах, інтенсивно функціонуючих в умовах гіпоксії.
 - На відміну від екстреної адаптації до гіпоксії, при якій провідне значення має активація механізмів транспорту 02 і субстратів обміну речовин до тканин, основною ланкою довготривалого пристосування до гіпоксії є істотне підвищення ефективності процесів біологічного окислення в клітинах.
 - Системи, що забезпечують доставку кисню і продуктів обміну речовин до тканин (зовнішнього дихання і кровообігу), при стійкій адаптації до гіпоксії також набувають нових якостей: підвищені потужність, економічність і надійність функціонування.

вопрос2 - Імунокомплексні реакції

 
 

Реакції даного типу, що позначаються як Імунокомплексні або преціпітіновие, викликаються комплексами «антиген-антитіло», які циркулюють в біологічних рідинах, в тому числі і в плазмі крові. Імунні комплекси активують різні сироваткові медіатори алергії (головним чином, систему комплементу). Комплекси, що утворилися в сироватці крові, надають ушкоджує ефект на тканини, особливо, коли вони «осідають» в стінці судин, або коли вони затримуються в фільтруючих структурах - таких як гломерулярний апарат нирок.

Пошкодження тканин, опосередковані імунними комплексами, ініціюються двома типами антигенів:

1. екзогенними - Такими як чужорідні білки при ін'єкціях сироватки і плазми крові; інфекційні агенти (бактерії, віруси, паразити, грибки); деякі хімічні речовини (хінідин, героїн).

2. ендогенними - Продукують антитіла проти власних тканин.

Клінічні прояви патогенного впливу на організм антигенів, асоційованих з імунними комплексами, виражаються в формі гломерулонефритів, інфекційного ендокардиту, вузликового периартериита, гемолітична анемія, ревматоїдного артриту, системного червоного вовчака, сироваткової хвороби (детально розглядається нижче) і ін.

Клінічна симптоматика алергічних реакцій імунокомплексного типу залежить в значній мірі від концентрації антитіл (IgG і IgM), а також від кількості утворених і фіксованих в тканинах імунних комплексів і місця їх утворення. При вже наявних в організмі антитіл екзогенні антигени фіксуються ними в ділянці ін'єкції. Розвивається місцева алергічна реакція - феномен Артюса-Сахарова (Детально розглядається нижче), при якій імунні комплекси утворюються і включаються в локальні дрібні кровоносні судини шкіри. Якщо антитіла до екзогенного або ендогенного алергену відсутні, то останній безперешкодно потрапляє в кровотік і звідти - в різні органи і тканини. Утворені у відповідь на цю «антигенну агресію» антитіла, а потім і імунні комплекси, обумовлюють розвиток генералізованої форми алергії, наприклад, сироватковоїхвороби.

Таким чином, розлади, опосередковувані імунними комплексами, можуть бути загальними, якщо останні утворюються в крові і «відкладаються» в багатьох органах, або місцевими, локалізованими в окремих органах.

питання 3

B 12 дефіцитна і фолиеводефицитная анемія

B 12анемія

Причини, що викликають розвиток анемій зазначеного виду, можуть бути розділені на дві групи: --- недостатнє надходження вітаміну В12 в організм з продуктами харчування, --- порушення засвоєння вітаміну В12 в організмі

Анемії, що виникають з цієї причини, протікають важко, важко піддаються лікуванню, саме в зв'язку з цим зазначені форми мегалобластичних дефіцитних анемій називають перніціозну або на анемії Аддісона - Бірмера. Вітамін В12 (ціанокобаламін) міститься в тваринних продуктах - м'ясі, яйцях, сирі, печінці, молоці, нирках. У цих тканинах він пов'язаний з білком. При кулінарній обробці, а також в шлунку ціанокобаламін звільняється від білка (в останньому випадку - під впливом протеолітичних ферментів). У вільному стані вітамін В12 утворює комплекс з синтезується в шлунку глікопротеїном і в такому вигляді всмоктується в кров. Нестача вітаміну В12 в зазначених продуктах, голодування або відмова від вживання їжі тваринного походження (вегетаріанство) нерідко обумовлюють розвиток вітамін В12 - дефіцитної анемії. Вітамін В12, що надходить в організм з їжею, за пропозицією Кастла (1930) називають "зовнішнім фактором" розвитку анемії. Парієтальні клітини шлунка синтезують термолабільних щелочеустойчівий фактор (його позначають як "внутрішній фактор" Кастла), що представляє собою глікопротеїн. Комплекс вітаміну і глікопротеїну зв'язується зі специфічними рецепторами клітин слизової оболонки середньої та нижньої частини клубової кишки і далі надходить у кров. Незначна кількість вітаміну В12 (близько 1%) всмоктується в шлунку без участі внутрішнього чинника. Запаси вітаміну В12 в організмі досить великі (близько 2 - 5 мг). В основному він депонується в печінці. З організму щодня виводиться з екскрементами близько 2 - 5 мкг. У зв'язку з цим дефіцит вітаміну при значному зниженні його надходження і (або) засвоєння розвивається лише через 3 - 6 років. Нестача вітаміну В12 в результаті порушення і (або) зниження його всмоктування може бути наслідком зменшення або припинення синтезу внутрішнього чинника Касла; порушення всмоктування комплексу "вітамін В12 + глікопротеїн" в клубової кишці; підвищеного витрачання вітаміну; "Конкурентного" використання вітаміну В12 в кишечнику паразитами або мікроорганізмами.

Патогенез- Недолік в організмі вітаміну В12 будь-якого походження обумовлює порушення синтезу нуклеїнових кислот в ерітрокаріоцітах, а також обміну жирних кислот в них і клітинах інших тканин. Вітамін В12 має дві коферментниє форми: метилкобаламін і 5 - дезоксиаденозилкобаламін. Метилкобаламін бере участь в забезпеченні нормального, ерітробластіческого, кровотворення. Тетрагідрофолієва кислота, що утворюється за участю метилкобаламина, необхідна для синтезу 5, 10 - метілтетрагідрофоліевой кислоти (коферментная форма фолієвої кислоти), що бере участь в утворенні тімідінфосфата. Останній включається в ДНК ерітрокаріоцітов і інших інтенсивно діляться клітин. Недолік тімідінфосфата, що поєднується з порушенням включення в ДНК уридину і оротової кислоти, обумовлює порушення синтезу і структури ДНК, що веде до розладу процесів поділу і дозрівання еритроцитів

фолієводефіцитної анемії

Фолієва кислота - комплексне з'єднання. Вона складається З'єднання фолієвої кислоти (фолати) містяться у великій кількості в печінці, м'ясі, дріжджах, ш з трьох компонентів: глутамінової кислоти, параамінобензойної кислоти і птерідінового кільця. піната. Однак при кулінарній обробці більше половини її руйнується. При дефіциті надходження запаси її в організмі вичерпуються протягом 3 - 4 місяців. Всмоктується фолієва кислота в основному у верхньому відділі тонкої кишки. Метаболічно активної (коферментной) формою фолієвої кислоти є тетрагидрофолієвая кислота. У нормі остання необхідна для регуляції утворення тімідінмонофосфата, що входить в структуру ДНК, синтезу глутамінової кислоти, піримідинових та пуринових підстав. Причини розвитку фолієводефіцитна анемій (так само, як і вітамін В12 - дефіцитних) умовно діляться на дві групи:

· Недостатнє надходження фолієвої кислоти в організм з їжею

· Порушення засвоєння фолієвої кислоти в організмі і доставки її клітинам гемопоетичних тканини

патогенез

Недостатність фолієвої кислоти обумовлює порушення синтезу і структури ДНК враховуючи, що ця кислота в своїй метаболічно активній формі - у вигляді тетрагідрофолієвої кислоти необхідна для синтезу тімідінмонофосфата, а також включення в молекулу ДНК уридину і оротової кислоти. Це супроводжується переходом нормобластіческого типу кровотворення на мегалобластична.

При дослідженні периферичної крові - гиперхромная (макроцитарная) анемія. Зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів. Інших відхилень в гемограмі, як правило, не відзначається. Підвищення вмісту непрямого білірубіну є вкрай рідко.

Патоморфологія кісткового мозку. Тип гемопоезу - Мегалобластов-ве кровотворення. Картина кісткового мозку при ФДА практично ідентична такій при В 12 ДА.

Найхарактернішою рисою цих анемій є поява в крові і червоному кістковому мозку клітин патологічної регенерації - мегалобластів і їх без'ядерних форм - мегалоцитов.



Прояви вторинної альтерації | питання 4

Екзаменаційний білет № 23 | Види артеріальних гіперемій | Причини венозної гіперемії і предстаза | Вторинні (набуті) железорефрактерной анемії. | Екзаменаційний білет № 24 | Геномні мутації. Види геномних мутацій. | До так званих хвороб цивілізації відносять ішемічну хворобу серця, гіпертонічну хворобу, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, неврози, діабет. | види гипосенсибилизации | Артеріальна гіперемія - збільшення кровонаповнення органа або тканини внаслідок збільшення кількості крові, що протікає через його розширені судини. | Альтерації при запаленні. види альтерації |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати