На головну

Передхвороба, поняття, загальні механізми розвитку, приклади.

  1. A. Загальні характеристики
  2. Amp; 49. Особливості розвитку, капіталізму в Росії в другій половині XIX століття.
  3. I. Конституційний лад РФ: поняття, структура і базові характеристики.
  4. III. Загальні обов'язки працівників залізничного транспорту
  5. IV. Громадянське суспільство: поняття, структура, основні конституційні початку.
  6. V2: {{2}} 1.2 Загальні відомості про вагонному комплексі залізничного транспорту
Передхвороба - зниження функціональної активності саногенетических механізмів або їх комплексів, що веде до розладу саморегуляції і ослаблення резистентності організму. У розвитку предболезни можна виділити деякі загальні патогенетичні варіанти: 1) спадкове (вроджене) стан передхвороби; 2) в ряді випадків на організм починає діяти патогенний фактор, не здатний (через малої інтенсивності) і (або) достатності захисних сил організму викликати розвиток хвороби. Однак, при тривалому впливі він поступово може призводити до зниження саногенетических механізмів - наприклад, запиленість, загазованість, вібрація; 3) частіше зустрічається інша ситуація, коли стан передхвороби обумовлено дією одного причинного фактора (N1), який викликав в організмі обмеження можливості компенсаторно-пристосувальних реакцій, і на цьому тлі може діяти якийсь інший фактор (N2), який призведе до розвитку певного захворювання . Хронічний стрес може привести до зниження активності або дезінтеграції системи імунного нагляду - стан передхвороби - і на цій основі можливий розвиток різних захворювань - інфекції, пухлини, аутоімунні хвороби.2. Реакції гіперчутливості уповільненої типу, загальна характеристика та механізми розвитку, приклади.

У уповільнених алергічних реакціях типу IV (клітинно-опосередкованих, туберкулінового або інфекційно-алергічного типу) беруть участь не АТ, а T-клітини. Вони взаємодіють за участю антигенпрезентирующих клітин з чужорідним Аг (сенсибілізовані T-клітини). Останні залучають у вогнище алергічного запалення макрофаги. Сенсибілізовані T-лімфоцити (після презентації їм Аг) надають або безпосереднє цитотоксичну дію на клітини-мішені, або їх цитотоксичний ефект опосередковується за допомогою лімфокінів.

Причини: - Компоненти мікроорганізмів (збудників туберкульозу, лепри, бруцельозу, пневмококів, стрептококів), одно- і багатоклітинних паразитів, грибів, гельмінтів, вірусів, а також віруссодержащего клеткі.- Власні, але змінені (наприклад, колаген) і чужорідні білки (в тому числі що знаходяться в вакцинах для парентерального введення) .- Гаптени: наприклад, ЛС (пеніцилін, новокаїн), органічні мелкомолекулярних з'єднання (дінітрохлорфенол).

стадія сенсибілізації- Після презентації антигену T-лімфоцитів відбувається їх антигензависимая диференціювання в CD4+ T2-хелпери (T-ефектори реакцій гіперчутливості уповільненого типу) і CD8+ цитотоксические T-лімфоцити (Т-кілери). Ці сенсибілізовані T-лімфоцити циркулюють у внутрішньому середовищі організму, виконуючи наглядову функцію. Частина лімфоцитів знаходиться в організмі протягом багатьох років, зберігаючи пам'ять про Аг.- Повторний контакт імунокомпетентних клітин з Аг (алергеном) обумовлює їх бласттрансформація, проліферацію і дозрівання великого числа різних T-лімфоцитів, але переважно T-кілерів. Саме вони разом з фагоцитами виявляють і піддають деструкції чужорідний Аг, а також - його носій.

патобіохімічних стадія- Сенсибілізовані T-кілери руйнують чужорідну антигенну структуру, безпосередньо діючи на неї-T-кілери і мононуклеари утворюють і секретують в зоні алергічної реакції медіатори алергії, регулюючі функції лімфоцитів і фагоцитів, а також пригнічують активність і руйнують клітини-мішені.

В осередку алергічних реакцій типу IV відбувається ряд істотних змін: Пошкодження, руйнування і елімінація клітин-мішеней. Альтерація, деструкція і елімінація незмінених клітин і неклітинних елементів тканин. Розвиток запальної реакції. В осередку алергічного запалення накопичуються лейкоцити, переважно мононуклеарние клітини: лімфо і моноцити, а також макрофаги.  Освіта гранульом, які складаються з лімфоцитів, фагоцитів, що формуються з них епітеліоїдних і гігантських клітин, фібробластів і волокнистих структур. (Зокрема при туберкулінових, бруцеллінових і подібних до них реакціях). Розлади мікрогемо- або лімфоціркуляцію з розвитком капілляротрофіческой недостатності, дистрофії та некрозу тканини.

Стадія клінічних проявів

Найбільш часто реакції маніфестуються як інфекційно-алергічні (туберкулінова, бруцелліновая, сальмонельозної), у вигляді дифузного гломерулонефриту (інфекційно-алергічного генезу), контактних алергій - дерматиту, кон'юнктивіт.

3. коронарна недостатність, етіологія, патогенез, наслідки.Коронарна недостатність - типова форма патології серця, що характеризується перевищенням потреби міокарда в кисні і субстратах метаболізму над їх припливом по коронарних артеріях, а також порушенням відтоку від міокарда продуктів обміну речовин, БАВ, іонів та інших агентів. Ведучий патогенетичний фактор коронарної недостатності - ішемія міокарда. Клінічно коронарна недостатність проявляється як ішемічна хвороба серця (ІХС). При ураженні вінцевих артерій може розвинутися стенокардія, інфаркт міокарда або раптова серцева смерть.

Оборотні порушення коронарного кровотоку клінічно проявляються різними формами стенокардії і станами після реперфузії міокарда.- Стенокардія-типова форма коронарної недостатності, що характеризується сильною стискає болем в області грудини зліва внаслідок ішемії міокарда. Біль часто іррадіює в область лівої лопатки та лівого плеча. Розрізняють декілька різновидів стенокардії. стенокардія стабільного (Типового) течії. Найбільш часто зустрічається різновид стенокардії. Зазвичай є наслідком зниження коронарного кровотоку до критичного рівня. Епізоди стенокардії розвиваються в результаті збільшення роботи серця. Стенокардія нестабільного перебігу (Наростаюча, нестабільна). Характеризується наростаючими по частоті, тривалості і тяжкості епізодами стенокардії, нерідко навіть в спокої. Ці епізоди є зазвичай результатом руйнування атеросклеротичної бляшки і розвитку тромбу на місці дефекту, емболії коронарної артерії, спазму гілки вінцевої артерії серця. Нерідко ці епізоди пролонговані в часі і завершуються інфарктом міокарда варіантна стенокардія (стенокардія Принцметала). Є результатом тривалого спазму коронарних артерій. Істотно, що повторні (навіть короткочасні - до 3-8 хв) епізоди стенокардії можуть привести до формування невеликих ділянок некрозу міокарда з подальшим розвитком мелкоочагового кардіосклероза.- Стани після реперфузії міокарда, що розвиваються у пацієнтів з ІХС в результаті хірургічного відновлення або значного збільшення коронарного кровотоку (наприклад, після аортокоронарного шунтування і черезшкірної внутрішньосудинної ангіопластики) і медикаментозного відновлення течії крові в коронарних артеріях (наприклад, внаслідок тромболізису, дезагрегації формених елементів крові за допомогою тромбоцитопенія і фібринолітиків або дезагреганти).

Незворотні порушення коронарного кровотоку завершується, як правило, інфарктом міокарда- типова форма коронарної недостатності - вогнищевий некроз серцевого м'яза в результаті гостро виник і вираженого дисбалансу між потребою міокарда в кисні і його доставкой.- Найбільш часта причина інфаркту міокарда - тромбоз вінцевої артерії, який розвинувся на фоні атеросклеротичних змін ( до 90% всіх випадків) .- При інфаркті міокарда можливі такі небезпечні для життя ускладнення. Гостра серцева недостатність, кардіогенний шок, набряк легенів, постінфарктний синдром. Розрив вільної стінки лівого шлуночка або міжшлуночкової перегородки, аневризма лівого шлуночка. Недостатність мітрального клапана. Порушення ритму і провідності (синусова брадикардія, АВ-блокада, шлуночкові порушення ритму серця, надшлуночкові порушення ритму серця (в тому числі фібриляція передсердь). Тромбоемболія. Клінічно тромбоемболія артерій може проявлятися гемипарезами (емболія артерій мозку), стійкою артеріальною гіпертензією і гематурією (ниркові артерії), болями в животі (брижових артерії), болями в ногах (стегнові артерії) і тромбоемболією легеневої артерії.



Порушення процесів синтезу білка, етіологія, патогенез, наслідки | Збільшення споживання міокардом кисню

Алергени, поняття, властивості, види. | Синдром тривалого здавлення. Етіологія, патогенез, наслідки. | Квиток № 2 | Види і механізми розвитку компенсаторної гіперфункції серця | Коматозні стани при цукровому діабеті, види, особливості патогенезу. | Механізмів розвитку. | Неспецифічні форми ушкодження клітини, їх види і механізми розвитку. | Іммунозавісімое хвороби імунної аутоагресії | Іммунонезавісімие хвороби імунної аутоагресії | Набряк при нефрозах |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати