Головна

Квиток № 2

Основні етапи становлення патофізіології. Роль вітчизняних (В. в. Пашутін, А. а. Прочанин, І. п. Павлов, І. м. Перетин, І. р. Петрів, Чорнух, Г. і. Крижанівський) і зарубіжних (Р. Вірхов, Ю. Конгейм, Г. Шаде, Г. Сельє) вчених.

Пашутін- перетворив загальну патології ю з науки умозлітельной в науку експериментальну, є автором великого першого керівництва по патфізу. Богомолец- вперше вказав на величезну роль соед тк в регуляції функцій клітин, разл тк і орг, довів її значення в формуванні противоинфекционной і протиракової резистентності орг, показав що стан соед тк визначає фактичний вік людини, розробив і впровадив в клінічну практику антіретікулоендотеліальную цитотоксическую сироватку, здатну стимулювати функцію сполуки тк і підвищувати резистентність організму. Петров- вивчав патогенез різних видів шоку - травматичного, опікового, електричного постгеморагічного, анафему, що виникає при здавлення тканин і пораненнях кишечника, розробив способи патогенетичної терапії та профілактики шоку. Чорнух - створив вчення про нейросудинної регуляції життєдіяльності клітини при різних патологічних процесах взагалі і запаленні зокрема. Крижановскій- явл творцем теорії генераторних механізмів нейропатологіческіх сд, що характеризуються гіперактивністю систем, основоположник вчення про детермінанті. вірхов- засновник теорії клітинної патологіі- цей напрямок, яке розглядає клітку як матеріальний субстрат хвороби, а саму хворобу - як певну суму поразок безлічі окремих клітин. Конгейм - простежив за життя на брижі жаби все стадії запального процесу і докладно описав виходження лейкоцитів через стінки судини як активний процес еміграції, їх перетворення в гнійні кульки і участь в процесі відновлення тканин. Шаде- вдалося охарактеризувати типові фізико-хімічні зрушення в осередках запалення: місцевий ацидоз, гиперосмолярность, накопичення іонів калію в інтерстиціальної рідини, збільшення тканинного гідростатичного тиску. Селье- розробив гіпотезу загального адаптаційного синдрому,

2) Ожиріння, види, етіологія, патогенез, наслідки. Ступеня ожиріння.
Ожиріння - надлишкове відкладення жиру в жировій тканині. Рівень лептину відображає кількість накопиченого жиру і порушення енергетичного обміну (при голодуванні він знижується, при перееданіі- підвищується). надлишок лептину викликає інсулінорезистентність скелетних м'язів і жирової тканини і пригнічує дію інсуліну на клітини печінки (інсулін активує адипоцити, підвищуючи освіту лептину, а він впливає на власні рецептори, локалізовані на поверхні бета кл, гальмує секрецію інсуліну). Первинне ожиріння виникає при порушенні гормональної зв'язку між жировою тканиною і гіпоталамусом. Генетичне захворювання, головна риса-абсолютна або відносна лептіновая недостатність. 80% пацієнтів мають гіперлептинемія, що говорить про резистентності до гормону. Вторинне ожиріння-сд, що виникає при порушенні співвідношення між процесами ліполізу і липогенеза, носить симптоматичний характер і породжується різними розладами (ендокринопатії, пухлини мозку, порушення мозкового кровообігу). Ступеня ожиріння - 1ст (маса тіла повів на 30%) 2 ст (на 30-50%), 3ст (більш ніж на 50%). Гипертрофическое ожиріння пов'язане зі збільшенням розмірів адипоцитів (це лабільний фактор залежний від харчування), зустрічається у дорослих частіше. Гіперпластичні ожиріння супроводжується збільшенням кількості адипоцитів (у дітей, у діабетиків сах, у вагітних при переїданні).

За етіології ожиріння классиф: екзогенно-конституційне в слідстві переїдання, гипоталамическое ожіреніе- є наслідком ураження гіпоталамуса (причини: Травми гол мозку, стійка внутрішньочерепна гіпертензія, пухлини мозку, менінгіт), гормональне ожиріння - пов'язано з гіпо-, гіперфункцією залоз внутрішньої секреції і розвивається пригіпотиреозі, гіпофункції статевих залоз, а так само при гиперинсулинизме і гиперкортицизме.по патогенезу ожиріння: аліментарне - розвивається при надмірному споживанні їжі (порушення гіпоталамічного харч центру, аферентна пульсація при частому порушенні смакових рецепторів, Перехов в малоактивний спосіб життя, надмірне розтягнення стінок шлунка, похилий вік); метаболічну ожиріння зумовлене підвищеним синтезом жиру з вуглеводів (при гіперфункції інсулярного апарату, при підвищеній функції пролактину, глюкокортикоїдів); енергетичне ожіреніе- недостатнє використання жирів як джерела енергії.наслідки ожиріння. При ожирінні поступово змінюється білковий обмін, знижується рівень загального білка крові за рахунок змен концентр альбумінів, повів фібриногену, продуктів деградації фібрину, зниженням рівня гепарину. Наслідком є ??порушення транспорту ліпідів, зниження фібринолітичної активності та підвищення тромбогенних властивостей крові, виникнення тромбоемболій. Виникають порушення функцій центральної нервової системи: відзначаються стомлюваність, сонливість, погіршення пам'яті; завивається передчасне старіння, зміни у внутрішніх органах (жирова інфільтрація печінки).



Синдром тривалого здавлення. Етіологія, патогенез, наслідки. | Види і механізми розвитку компенсаторної гіперфункції серця

Алергени, поняття, властивості, види. | Коматозні стани при цукровому діабеті, види, особливості патогенезу. | Порушення процесів синтезу білка, етіологія, патогенез, наслідки | Передхвороба, поняття, загальні механізми розвитку, приклади. | Збільшення споживання міокардом кисню | Механізмів розвитку. | Неспецифічні форми ушкодження клітини, їх види і механізми розвитку. | Іммунозавісімое хвороби імунної аутоагресії | Іммунонезавісімие хвороби імунної аутоагресії | Набряк при нефрозах |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати