На головну

характеристика гіпоксії

  1. I ТЕХНІКО-ЕКСПЛУАТАЦІЙНА ХАРАКТЕРИСТИКА РЕГІОНУ ДОРОГИ
  2. I. Загальна характеристика
  3. II універсал УЦ Ради: его значення и загальна характеристика.
  4. III.3 Характеристика законів грошового обігу
  5. V. Характеристика клінічних синдромів 1 сторінка
  6. V. Характеристика клінічних синдромів 2 сторінка
  7. V. Характеристика клінічних синдромів 3 сторінка

Основна причина розладів багатьох функцій організму при отруєнні пульмонотоксікантамі - кисневе голодування. Так, на тлі розвивається токсичного набряку легенів вміст кисню в артеріальній крові знижується до 12 об.% І менше, при нормі 18-20 об.%, В венозної - до 5-7 об.%, При нормі 12-13 об.%. напруга СО2 в перші години розвитку процесу наростає (більше 40 мм рт.ст.). Надалі, у міру розвитку патології, гіперкапнія змінюється гіпокарбіей.

Виникнення гіпокарбіі можна пояснити порушенням метаболічних процесів в умовах гіпоксії, зниженням вироблення СО2 і здатністю діоксиду вуглецю легко дифундувати через отечную рідина. Вміст органічних кислот в плазмі крові при цьому збільшується до 24-30 ммоль / л (при нормі 10-14 ммоль / л).

Вже на ранніх етапах розвитку токсичного набряку легенів підвищується збудливість блукаючого нерва. Це призводить до того, що менше, в порівнянні зі звичайним, розтягнення альвеол під час вдиху служить сигналом до припинення вдиху і початку видиху (рефлекс Герінга-Брейера). Дихання при цьому частішає, але зменшується його глибина, що веде до зменшення альвеолярної вентиляції. Знижуються виділення двоокису вуглецю з організму і надходження кисню в кров - виникає гіпоксемія.

Зниження парціального тиску кисню і деяке підвищення парціального тиску СО2 в крові призводять до подальшого наростання задишки (реакція з судинних рефлексогенних зон), але, не дивлячись на її компенсаторний характер, гіпоксемія не тільки не зменшується, але навпаки, посилюється. Причина явища полягає в тому, що хоча в умовах рефлекторної задишки хвилинний обсяг дихання і збережений (9000 мл), альвеолярна вентиляція - знижена.

Так, в нормальних умовах при частоті дихання 18 в хвилину альвеолярна вентиляція становить 6300 мл. Дихальний обсяг (9000 мл : 18) - 500 мл. Обсяг мертвого простору - 150 мл. Альвеолярна вентиляція: 350 мл ? 18 = 6300 мл. При учащении дихання до 45 і тому ж хвилинному обсязі (9000) дихальний об'єм зменшується до 200 мл (9000 мл : 45). В альвеоли при кожному вдиху надходить тільки 50 мл повітря (200 мл - 150 мл). Альвеолярна вентиляція за хвилину становить: 50 мл ? 45 = 2250 мл, тобто зменшується приблизно в 3 рази.

З розвитком набряку легенів киснева недостатність наростає. Цьому сприяє все посилюється порушення газообміну (утруднення дифузії кисню через що збільшується шар набряклої рідини), а у важких випадках - розлад гемодинаміки (аж до колапсу).

Країни, що розвиваються метаболічні порушення (зниження парціального тиску СО2, Ацидоз, за ??рахунок накопичення недоокислених продуктів обміну) погіршують процес утилізації кисню тканинами.

Таким чином, розвивається при ураженні задушливими речовинами кисневе голодування може бути охарактеризоване як гіпоксія змішаного типу: гипоксическая (Порушення зовнішнього дихання), циркуляторная (Порушення гемодинаміки), тканинна (Порушення тканинного дихання).

Гіпоксія лежить в основі важких порушень енергетичного обміну. При цьому найбільшою мірою страждають органи і тканини з високим рівнем енерговитрат (нервова система, міокард, нирки, легені). Порушення з боку цих органів і систем лежать в основі клінічної картини інтоксикації ОВТВ задушливої ??дії.



Схема патогенезу токсичного набряку легенів | Порушення діяльності нервової системи

Основні форми патології дихальної | локалізація ураження | Чутливість основних типів клітин легенів | Перелік ОВТВ, що викликають роздратування і запальні процеси в дихальних шляхах | Поразка паренхіми легких | Набряк легенів | Токсичний набряк легенів | Характеристика окремих представників ОВТВ задушливої ??дії | Фізико-хімічні властивості | Основні прояви інтоксикації |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати