На головну

Паразити роду Лейшманія.

  1. Одноклітинні паразити, що живуть в легенях
  2. Організми-паразити. Особливості їх будову і життєдіяльності.
  3. Організми-паразити. Особливості будови і життєдіяльності.
  4. Паразити і паразитарні хвороби
  5. ПРОСТЕЙШИЕ - ФАКУЛЬТАТИВНІ ПАРАЗИТИ ЛЮДИНИ

Живуть в організмі хребетних, де вони зустрічаються в лейшманіальной безжгутиковой внутрішньоклітинної формі. В їхньому організмі перетворюються в лептомональную жгутиковую форму. Потрапляючи в організм людини, викликають лейшманіози - трансмісивні тропічні і субтропічні захворювання людини і тварин.

лейшманія Донованом, 1903р. Селезінка хворої людини. Індійський кала-азар, чорна лихоманка, дум-дум, вісцеральний лейшманіоз.

Потрапляючи в організм з кров'ю хворого, лейшмании утворюють жгутиковую форму.

Вісцеральний лейшманіоз часто вражає дітей до 12 років. У перехворілих виробляється стійкий імунітет. Перебіг хвороби характеризується анемією, лейкопенією, хвилеподібною лихоманкою. Зустрічається в Індії, Кенії, Азії, Казахстані Закавказзі.

Діагностика - пунктати кісткового мозку, лімфатичних вузлів, мазки крові.

Тропічна лейшмания.

Хвороба Боровського (1898), шкірний лейшманіоз.

Характеризується ураженням шкіри, утворенням виразок, після яких залишаються рубці. Розмір виразок до 10-15 см. Існує антропонозний, пізно виявляється підтип шкірного лейшманіозу, зустрічається в містах і селищах міського типу на Близькому Сході, Південній Європі, Індії. Основне джерело - людина, переносник - москіти. Виразки утворюються на відкритих ділянках тіла, потім вони рубцюються. Зоонозний підтип (раноіз'язвляющійся, напівпустель-сільський, гостро некротизирующий, пендинская виразка). Має сезонність з літом москітів. Резервуар - миші, ховрахи, особливо - велика піщанка. Москіти харчуються кров'ю в сутінки, в природі існує вогнище. При зоонозном підвиді частіше уражаються нижні кінцівки. Виразки можуть також покривати все тіло. Підтип поширений в Азії, Африці, на півдні Росії, Туркменії, Узбекистані.

Діагностика - по виявленню найпростіших в шкірних пробах навколо ран.

лейшмании Leischmania (Кл. Жгутикові) - збудники лейшманіозів. Захворювання людини викликаються кількома видами і підвидами паразитів, які об'єднуються в чотири комплекси: L. donovani - збудник вісцерального лейшманіозу, L. tropica - збудник шкірного лейшманіозу, L. mexicana - збудник лейшманіозу Центральної Америки, L. brasiliensis - збудник бразильського лейшманіозу. Всі види подібні морфологічно і мають однакові цикли розвитку. Вони існують в двох формах: у безжгутиковой, або лейшманіальной, і жгутиковой; або промастіготной (рис. 19.8).

Лейшманіальная форма дуже мілка - 3-5 мкм в діаметрі. Характерною рисою її є кругле ядро, що займає близько '/ 4 цитоплазми; джгутика немає, але перпендикулярно клітинної поверхні розташовується палочковидний кінетопласт. Ці форми мешкають в клітинах ретикулоендотеліальної системи людини і ряду ссавців (гризунів, собак, лисиць). Промастіготная форма подовжена - до 25 мкм, спереду знаходиться джгутик, біля основи якого добре видно такий же кінетопласт, що і в безжгутиковой стадії паразита. Мешкає в травній системі москітів. Безжгутіковая форма, посіяна на культуральну середу, перетворюється в жгутиковую.

Лейшманіози широко поширені в країнах з тропічним і субтропічним кліматом на всіх континентах там, де мешкають москіти. Вони-типові природно-вогнищеві захворювання (див. § 18.13). Природними резервуарами є гризуни, дикі і домашні хижаки. Зараження людини відбувається при укусі інвазованими москітами.

За патогенною дією лейшманий захворювання, які вони викликають, ділять на три основні форми: шкірний, слизисто-шкірний і вісцеральний лейшманіоз.

при шкірному лейшманіоз вогнища ураження знаходяться в шкірі. Це найпоширеніший тип лейшманіозу, що протікає щодо доброякісно. Збудниками шкірного лейшманіозу в Африці і Азії є L. tropica, а в Західній півкулі - L. mexicana і ряд штамів L. brasiliensis. лейшманій L. tropica и L. mexicana викликають на шкірі довго не загоюються на місці укусів москітами. Виразки загоюються через кілька місяців після утворення, а на їх місці на шкірі залишаються глибокі рубці. деякі форми L. brasiliensis здатні поширюватися по лімфатичних судинах шкіри з утворенням численних шкірних виразок на віддалі від місць укусів.

Слизисто-шкірний лейшманіоз викликається підвидом L. brasiliensis brasiliensis. При цій формі захворювання паразити проникають зі шкіри по кровоносних судинах в носоглотку, гортань, м'яке піднебіння, статеві органи, поселяються в макрофагах сполучних тканин цих органів і викликають тут деструктивні запалення.

вісцеральний лейшманіоз викликає L. donovani. Захворювання починається через кілька місяців або навіть років після зараження як системна інфекція. Паразити розмножуються в макрофагах і в моноцитах крові. Порушуються функції печінки, кровотворення. Дуже велика інтоксикація. При відсутності лікування захворювання закінчується смертю.

Лабораторна діагностика заснована на мікроскопірованіі мазків з шкірних виразок при шкірному і слизисто-шкірному лейшманіозах, пунктатов лімфатичних вузлів і кісткового мозку при вісцеральний лейшманіоз. В забарвлених препаратах виявляється лейшманіальная форма паразитів як усередині клітин, так і внеклеточно. У сумнівних випадках проводять посів матеріалу, взятого від хворого, на спеціальну культуральну середу, на якій лейшманий набувають промастіготную форму, активно пересуваються і легко виявляються при мікроскопії. Використовують також і біологічні проби - зараження лабораторних гризунів.

профілактика - в першу чергу, це боротьба з переносниками та знищення природних резервуарів (гризунів і бродячих собак), а також профілактичні щеплення.

Донованом:

- Індію, Середземномор'ї, Закавказзі, пор. азія

- При укусі москіта

- Локалізація: клітини внутрішніх органів (печінка, селезінка, км)

- Мікроскопування мазків пункцій грудини і лімфовузлів

- Захист від москітів

тропіка:

- Європа, азія, америка з субтропічним кліматом

- При укусі москіта

- Локалізація: клітини шкіри

- Мікроскопування мазків з виділень виразок

- Захист від москітів

136. Малярійні плазмодії. Систематичне положення, морфологія, географічне поширення, цикл розвитку, видові відмінності. Боротьба з малярією. Завдання протималярійної служби на сучасному етапі.

тип Protozoa

клас Sporozoa

Малярійні плазмодії Plasmodium (Кл. Споровики) - збудники малярії. Відомі такі види малярійних плазмодіїв, що паразитують у людини: Р. vivax - збудник триденної малярії, Р. falciparum - збудник тропічної малярії, Р. malariae - збудник чотириденної малярії, Р. ovale- збудник овалі-малярії, близькою до триденної. Три перші види широко поширені в тропічних і субтропічних кліматичних поясах, останній - тільки в тропічній Африці. Всі види подібні морфологічно і життєвими циклами, відрізняючись один від одного деталями будови і деякими особливостями циклу розвитку, що проявляються в основному тривалістю його окремих періодів.

Життєвий цикл малярійних плазмодіїв типовий для споровиків, включаючи стадії безстатевого розмноження у вигляді шізогоніі, статевого процесу і спорогоніі. Остаточним господарем паразитів є комар р. Anopheles (Див. Розд. 21.22), а проміжним - тільки людина. Комар є одночасно і переносником. Тому малярія - типове антропонозное трансмісивні захворювання.

Зі слиною зараженого комара при укусі плазмодії потрапляють в кров людини (рис. 19.10). Розвиток паразитів в організмі людини відбувається синхронно. З потоком крові вони розносяться по організму і поселяються в клітинах печінки. Тут вони ростуть і розмножуються шізогоніей таким чином, що один паразит ділиться на тисячі дочірніх особин. Клітини печінки при цьому руйнуються і паразити, що називаються на цій стадії мерозоїтів, надходять в кров і впроваджуються в еритроцити. З цього моменту починається еритроцитарна частина циклу розвитку плазмодія. Паразит харчується гемоглобіном, зростає і розмножується шізогоніей. При цьому кожен плазмодій ділиться на 8-24 мерозоїтів. Після руйнування еритроцита мерозоїти потрапляють в плазму крові і звідти в нові еритроцити, після чого весь цикл еритроцитарної шизогонії повторюється.

Мал. 19.10. Життєвий цикл малярійного плазмодія:

1 - Преерітроцітарная шизогония в клітинах печінки, 2 - еритроцитарна шизогонія, 3 - освіту гаметоцитов, 4 - запліднення, 5 - Спорогония в стінці шлунка комара, 6 - Овоціста зі споромітамі, 7 - Проникнення спорозоїта в слинні залози комара, 8- зараження людини

З частини мерозоїтів в еритроцитах утворюються незрілі статеві клітини - чоловічі та жіночі гаметоцити. Вони є инвазионной стадією для комара. Подальший їх розвиток можливо тільки в його травній системі. При укусі хворої людини комаром гаметоцити потрапляють в шлунок останнього, де з них утворюються зрілі гамети. В результаті запліднення в шлунку комара утворюється рухлива зигота, яка переміщається на зовнішню поверхню стінки шлунка і покривається оболонкою, формуючи ооцисту. З цього моменту починається період спорогоніі, коли вміст ооцисти багаторазово ділиться, утворюючи близько 10000 спорозоїтів - тонких серповидних клітин, які після розриву оболонки надходять в слинні залози комара. При кровососанні спорозоїти надходять у кров'яне русло людини.

Таким чином, в організмі людини плазмодій розмножується тільки безстатевим шляхом - шізогоніей, людина є його проміжним господарем. В організмі комара проходять дві інші стадії циклу розвитку паразита: статевий процес - гаметогонія і освіту спорозоїтів за рахунок поділу під оболонкою ооцисти - спорогония. Тому малярійний комар є остаточним господарем цього паразита.

Вихід великої кількості мерозоїтів з еритроцитів супроводжується викидом в плазму крові значної маси токсичних продуктів життєдіяльності. Їх вплив на організм призводить до різкого підвищення температури, ознобу, слабкості і головного болю. Такий стан виникає раптово і триває в середньому 1,5-2 ч. Слідом за цим настає відчуття жару, сухість у роті, спрага. Температура тіла досягає 40-41 ° С. Через кілька годин всі перераховані симптоми зникають, і хворі зазвичай засинають. Весь напад може тривати від 6 до 12 год. При триденної і овалі-малярії проміжки між нападами становлять 48 год, число таких нападів може досягати 10-15, після чого вони припиняються за рахунок підвищення рівня специфічного імунітету, але паразити в крові ще можуть виявлятися . У такому випадку людина стає паразитоносіїв і продовжує становити небезпеку для оточуючих як можливе джерело зараження.

Природний добір приводить до виникнення нових антигенних варіантів збудника, які забезпечують можливість настання рецидивів захворювання. Рецидиви можуть повторюватися кілька разів, але поступово популяція еритроцитарних паразитів повністю гине. Однак протягом 3-5 років інвазія може знову активізуватися за рахунок знаходяться в латентному стані в печінці екзоерітроцитарній шизонтів, які можуть виходити з печінкових клітин і впроваджуватися в еритроцити. Таким чином, весь процес хвороби може початися знову.

При малярії, спричиненої Р. malariae, напади повторюються через 72 ч. Часто зустрічається і безсимптомне носійство. Екзоерітро-цітарная стадії в циклі розвитку цього паразита немає, тому пізні рецидиви неможливі, хоча інвазія характеризується наполегливою течією і триває до 40 років.

При тропічній малярії спочатку напади розвиваються через різні проміжки часу, а пізніше - через 24 год. Від ускладнень з боку центральної нервової системи або нирок можлива смерть хворого. Шизонти в клітинах печінки не зберігаються, а захворювання може тривати до 18 міс.

Всі види малярійних плазмодіїв можуть инвазировать людини і при гемотрансфузії (переливання крові). У цьому випадку ні у одного з паразитів не формується екзоерітроцитарній стадії. Тому пізніх рецидивів в цьому випадку не буває. Гемотрансфузійних спосіб зараження найчастіше зустрічається при чотириденної малярії у зв'язку з тим, що при цій формі хвороби шизонти в еритроцитах знаходяться в дуже малій кількості і можуть не виявлятися при дослідженні крові донорів.

Іноді людина може бути Інвазовані одночасно двома або трьома видами плазмодіїв. В такому випадку малярійні напади не мають чіткої періодичності та клінічний діагноз утруднений.

Лабораторний діагноз малярії можна поставити тільки в період, відповідний стадії еритроцитарної шизогонії, коли в крові вдається виявити паразитів.

Плазмодій, недавно проник в еритроцит, має кільцеподібної форми. Його цитоплазма виглядає як ободок, навколишній велику вакуоль з продуктами дисиміляції. Ядро паразита зміщене до краю клітини. Наступна стадія називається амебоподібним шизонт. У паразита з'являються ложноножки, а вакуоль збільшується. Нарешті плазмодій займає майже весь еритроцит. Наступна стадія розвитку паразита - фрагментація шизонти. На тлі деформованого еритроцита виявляються множинні мерозоїти, в кожному з яких лежить ядро. Крім безстатевих клітин в еритроцитах можна побачити і гаметоцити. Вони відрізняються великими розмірами, не мають псевдоподий і вакуолей (рис. 19.11).

Мал. 19.11. Малярійні плазмодії. Стадії розвитку в еритроцитах:

I-стадія кільця, II-стадія амебовідного шизонта, III-стадія фрагментації, IV-гаметоцити

Профілактика малярії - раннє виявлення і лікування хворих, профілактичне лікування в зонах широкого поширення малярії. Як і при будь-яких трансмісивних захворюваннях, необхідна прицільна боротьба з переносниками.

137. Токсоплазма. Систематичне положення, морфологія, географічне поширення, цикл розвитку, шляхи зараження, патогенна дія, обґрунтування методів лабораторної діагностики, заходи профілактики.

тип Protozoa

клас Sporozoa

Токсоплазма Toxoplasma gondii - збудник токсоплазмозу. Має форму півмісяця, один кінець якого загострений більш іншого. У центрі розташовується велике ядро. Довжина паразита 4-7 мкм (рис. 19.7).

Мал. 19.7. Токсоплазма (Л) і саркоцистами (Б):

1 - Поодинокі паразити, 2 - Спорозоїти під загальною оболонкою, 3 - ізольована спору, 4 саркоцистами в м'язовому волокні

Токсоплазма вражає величезна кількість видів тварин і людини. Імунологічні дослідження показали, що на Землі токсоплазмами заражено понад 500 млн. Чоловік.

Життєвий цикл токсоплазми типовий для споровиків: в ньому чергуються стадії шизогонії, гаметогоніі і спорогоніі.

Основні господарі паразита - домашні кішки і дикі види сем Котячі. Вони заражаються, поїдаючи хворих гризунів, птахів чи Інвазовані м'ясо великих тварин. Паразити у них зосереджуються в клітинах кишечника, розмножуються шізогоніей, а потім утворюють гамети. Після копуляції гамет формуються ооцисти, які виділяються в зовнішнє середовище. У них відбувається спорогония, т. Е. Поділ зиготи під оболонкою.

Такі спороцисти зі спорозоитами розсіюються кішками і потрапляють до проміжних господарям, якими можуть бути людина, майже всі ссавці, птахи і навіть плазуни. У клітинах більшості їх органів відбувається безстатеве розмноження токсоплазм в формі множинного поділу. В результаті утворюються групи, що складаються з багатьох сотень окремих паразитів. Ці групи можуть розпадатися, і тоді окремі токсоплазми впроваджуються за допомогою специфічної органели проникнення - коноида - в неуражені клітини, в яких знову відбувається шизогонія.

Інші такі групи покриваються щільною оболонкою і формують цисти. Цисти дуже стійкі і можуть тривалий час перебувати в стані спокою в органах господарів. У навколишнє середовище вони не виділяються. Цикл розвитку замикається при поїданні кішками органів проміжних господарів з цистами.

Своєрідною особливістю циклу розвитку токсоплазм є те, що проміжні господарі можуть заражатися ними не тільки від основного господаря, але і при поїданні »один одного. Так, можливе зараження свиней при поїданні ними трупів гризунів, які загинули від токсоплазмозу, гризуни ж заражаються один від одного при канібалізмі. Можливо і внутрішньоутробне зараження плода від хворої вагітної самки, коли паразити проникають через плаценту. Цей спосіб зараження забезпечує стійке існування природних вогнищ токсоплазмозу і серед дрібних гризунів, які не схильні до канібалізму.

Відповідно до цього і людина як проміжний господар може заразитися токсоплазмозом різними шляхами: 1) при поїданні м'яса інвазованих тварин; 2) з молоком і молочними продуктами; 3) через шкіру і слизові оболонки при догляді за хворими тваринами, при обробці шкур і оброблення тваринної сировини; 4) внутрішньоутробно через плаценту; 5) при медичних маніпуляціях переливання крові і лейкоцитарної маси, при пересадках органів, що супроводжуються прийомом імунодепресивних препаратів. Останнє свідчить про те, що загальне зниження імунітету підвищує ймовірність зараження токсоплазмозом.

Зазвичай паразити мають досить низькою патогенністю, але в деяких обставин можуть стати причиною дуже важкі порушення, що залежить як від індивідуальної чутливості господарів, так і від шляхів проникнення токсоплазм в організм людини.

Найбільш небезпечним є трансплацентарне зараження. При цьому можливе народження дітей з множинними вродженими вадами розвитку, в першу чергу головного мозку. При постановці діагнозу використовують методи імунологічних реакцій, виявлення токсоплазм при прямому мікроскопірованіі матеріалу, взятого від хворої людини або трупа. Для дослідження використовують плаценту, печінка, кров, лімфатичні вузли, головний мозок. Застосовують також метод біологічних проб. В цьому випадку лабораторним тваринам вводять кров або спинномозкову рідину хворого. Миші хворіють токсоплазмозом при такому способі зараження в гострій формі, і виявлення збудника у них не представляє складності.

Профілактика - термічна обробка тварин продуктів харчування, санітарний контроль на бойнях і м'ясокомбінатах, запобігання тісних контактів дітей і вагітних жінок з тваринами.



Гамбійських трипаносома. | Toxoplasma gandi

Біосфера як природно - історична система. Сучасні концепції біосфери: біохімічна, біогеноценологіческая, термодинамічна, геофізична, кібернетична. | Міжнародні організації з охорони природи при ООН. | Особливо охоронювані природні території. | І ПАРАЗИТІВ | Розповідь АКАДЕМІКА К. І. СКРЯБІНА Про ДОСЯГНЕННЯ гельмінтолог | різновиди паразитів | ТИП ПРОСТЕЙШИЕ. Класифікація. Характерні риси організації. Значення для медицини. | Кишкова амеба / Entamoeba coli | Trichomonas vaginalis | ТИП ПЛОСКІ ХРОБАКИ. Класифікація. Характерні риси організації, медичне значення. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати