На головну

Виразкова хвороба шлунка і 12-палої кишки. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез виразкової хвороби. Роль Н. pylori в етіології і патогенезі захворювання.

  1. Newpage {\ sf 41. Подання про "початок" і "кінець" людської історії.
  2. А) ПО СПОСОБУ ПОДАННЯ
  3. Алкоголізм, стадії алкогольної хвороби. Діти алкоголіків.
  4. Алергічні хвороби. Реакції I типу (анафілактичні), II типу (гуморальні цитотоксические), III типу (Імунокомплексні) і IV типу (опосередковані Т-лімфоцитами).
  5. Анатомо-фізіологічні особливості прямої кишки.
  6. Анатомо-фізіологічні особливості товстої кишки.
  7. Анкілозуючий спондилоартрит (АСА), хвороба Бехтерева

Виразкова хвороба (ВХ) - це хронічне рецидивуюче захворювання людини в основі якого лежить формування виразкового дефекту в областях, схильних до дії соляної кислоти і пепсину. У 98% випадків виразки виникають в шлунку (зазвичай в антральному відділі, на малій кривизні, рідко - в тілі) або в проксимальної частини дванадцятипалої кишки. Є поліетіологічним хронічним рецидивуючим захворюванням, що характеризується складним патогенезом і розвитком різного ступеня дефектності слизової шлунка аж до деструкції всіх її шарів і перфорації в черевну порожнину. Супроводжується або прихованим, або явним кровотечею. Часто (до 90% випадків) поєднується з хронічним гастритом, а також на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, індукованих Helicobacter pylori.

морфологічний прояв - Розвиток порушення цілісності стінки шлунка і 12-палої кишки і запальні зміни.

Основні клінічні ознаки: Біль, блювота, кровотечі.

причини виразкової хвороби:

1. механічна теорія - механічне пошкодження слизової шлунка (груба, непережеванная, недоброякісна їжа).

2. запальна теорія - хронічне запалення в стінці шлунка - порушення трофіки - виразка (гастрит гіперацидний - виразка).

3. виразкова теорія - підвищення кислотності і збільшення обсягу шлункового соку.

4. Судинна теорія Вірхова - Порушення кровопостачання ділянки стінки шлунка - атрофічні зміни - самопереваривание цієї ділянки.

5. ендокринна теорія - Зміни в гормональному статусі (при стресових ситуаціях адреналін і глюкокортикоїди - звуження судин шлунка і порушення трофіки).

Сучасні уявлення:

1. Посилення кислотно-пептичних властивостей шлункового соку.

2. Порушення регенерації слизової шлунка

3. Кортико-вісцеральна теорія Бикова.

Відповідно до цієї теорії пусковий фактор у розвитку заболеванія_нарушенія ВНД, що виникають під дією тривалих несприятливих интеро- і екстероцептивні впливів. В результаті: порушення взаємин між КБП і підкірковими вузлами => дезінтеграція вегетататівной нервової системи, підвищення секреції шлункового соку, тривалий спазм судин і м'язової оболонки => розвиток дистрофічних процесів у слизовій (совр.дополненія: сигналізації від внутрішніх органів спочатку збуджує відповідні підкіркові структури і потім, за рахунок активації емоційних збуджень, поширюється на КБП).

патогенез - Точки зору, теорії:

1. місцеві зміни

2. центральні механізми регуляції.

Механічна (травматична) теорія (1924р., Ашофф): фізичні і хімічні травми слизової > переварювання їх шлунковим соком > дефект (часталокалізація в пілорус або в області малої кривизни).

запальна теорія - Кінцевий: місцеві зміни в шлунку - запальні гастрити > виразка (але гастрит буває не завжди, може бути гастрит, а виразки - немає).

Виразкова теорія Бернара: Перетравлювання слизової шлунковим соком (В нормі рН = 2) (низька рН); не виробляється захисна слиз або змінюється хімічний стан слизу > захист її v.

Судинна теорія Вірхова: Тромбоз судин, емболія > порушення кровопостачання > ішемія > некроз > дію HCl і перетравлення.

зараз - Вважають, що спазм кровоносних судин > ішемія той же, і Н. pylori.

Вектатівная теорія Бергмана: Зміна діяльності гіпоталамуса, генетична схильність > дисгармонія ВНС > дисгармонія в т.ч. гіпоталамуса > тривалі спазм судин або гиперкинез > звуження судин.

ендокринна теорія: АКТГ і кортизон > збільшують шлункову секрецію. Емоційна травма > викид адреналіну наднирковими > збудження гіпоталамуса > стимул гіпофіза > викид АКТГ > стимул кори надниркових залоз > викид кортизону > ^ секреції шлунка і ^ чутливості слизової і спастичні стани шлунка.

Кортико-вісцеральна теорія (Биков, Фуруін): Це об'єднання всіх ланок - в корі аналіз і синтез Екстер і інтероцептивних імпульсів і кора гальмує діяльність підкірки. При стресах - перезбудження кори > v її впливу на підкірку > збудження її і гіпоталамуса > спазми м'язів шлунка і його кровоносних судин і т.п. > виразка. Порушення корково-підкіркових взаємодій > підвищується активність n.vagus > гіперсекреція, спазми, ^ перистальтики; має значення v резистентності слізітой через запалення, травм.

Нове в лікуванні: В слизовій є мікроорганізм - кампілобактор (впровадження > запалення > вироблення АТ, потім реакція АГ + АТ) - Н. pylori. Для впровадження цих мікробів необхідні всі умови.

етіопатогенез ВХ. З сучасних позицій ВХ розглядається як поліетіологічне, патогенетично і генетично неоднорідне захворювання.

Фактори етіопатогенезу:

1. аліментарний фактор (Груба їжа, нерегулярний прийом їжі, вживання надмірно гарячої їжі, зловживання гострими стравами, дієта з підвищеним вмістом калію; кава - підсилює секрецію, молоко і м'ясо навпаки пов'язують соляну кислоту (антацидний дію),

2. Шкідливі звички - Куріння, нікотин, сприяють виробленню соляної кислоти і пригнічують секрецію бікарбонатів, зменшують слизеобразование.

алкоголь:

високі концентрації - гальмують шлункову секрецію

низькі концентрації - стимулюють

пригнічують регенерацію шлункової стінки.

3.Лікарські засоби (Неконтрольований прийом нестероїдних протизапальних препаратів). Аспірин, індометацин, глюкокортикоїди - ульцерогеннадію, за рахунок пригнічення синтезу простагландинів, гіперплазії клітин, що виробляють гастран. Глюкокортикоїди і кортикотропін підвищують секрецію і кислотність шлункового соку і знижують вміст слизу, гальмують синтез білків і регенерацію. Їх кількість збільшується при стресах.

4. Нервово-психічні фактори (Надзвичайні впливу на організм: психічна травма, емоційний і фізичне перенапруження, різні стресові ситуації).

5.Спадково-конституціональні фактори (Передається схильність). Частіше хворіють люди з резус-позитивною першою групою крові, зі «статусом несекреторов» (відсутні антигени головного комплексу гістосумісності, відповідальні за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу), а також мають дефіцит альфа-1-антитрипсину, переважання тонусу парасимпатичної нервової системи. Реалізується спадкова схильність при несприятливих впливах, які є т.зв. разрешающими факторами: при психоемоційних стресах, грубих погрішності в харчуванні, неконтрольованому прийомі нестероїдних протизапальних препаратів.

6. мікробний фактор(інфекція H.pylori): Безумовно, до факторів ризику слід відносити H. pylori-інфекцію. Її знаходять у 85-100% хворих на виразку дванадцятипалої кишки та у 70-85% - виразкою шлунка. В даний час роль мікроорганізмів зводять до посилення чинників агресії шлункового соку і ослаблення факторів захисту слизової оболонки. Helicobacter pylori - мікроорганізм в шлунку і 12-палої кишки, призводить до хронічного запалення, що веде до виразки. Лікарські засоби, що пригнічують ріст Campillobacter pyloris (Helicobacter pylori) є противиразковими засобами.

У 82-85% випадків виразкової хвороби етіологічну роль відіграє Helicobacter pylori (пристосований до існування в середовищі шлунка).

Патогенез пептичних виразок дванадцятипалої кишки і антрального-пілоричного відділу шлунка, які часто об'єднують терміном «ПІЛОРОДУОДЕНАЛЬНИМИ виразки», схожий і відрізняється від патогенезу виразок тіла шлунка, тому ми розглянемо їх окремо.

провідним в патогенезі пілородуоденальних виразок вважається дисбаланс між факторами «агресії» і факторами «захисту» слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, що може бути обумовлено порушенням узгодженим взаємодії нейроендокринної системи, що підтримує рівновагу між ними.

К факторам «захисту» (резистентності) відносяться: 1 резистентність слизової, обумовлена ??спадковістю 2 захисний слизисто-двокарбонатний бар'єр, 3 адекватне (еффектівное?оптімальное) кровопостачання, трофіка і нервово-гормоно-гуморальні регуляторні впливу, 4 активна її регенераційні здатність, 5-простагландини, 6 імунний захист, 7 - наявність антродуоденального «кислотного гальма».

Простагландини ПГЕ1 і ПГЕ2 інгібують шлункову секрецію (тому що пригнічують аденілатциклазу і освіту цАМФв слизової) і запобігають розвитку експериментальних виразок шлунка у щурів. Гальмують ульцерогенез естрогени і секретин.

До агресивних чинників відносяться, 1 - гіперпродукція соляної кислоти і пепсину, обумовлена ??гіперплазією слизової головним чином, дна шлунка, ваготонией, дезінтеграцією автономної нервової системи, розладами вищої нервової діяльності; 2 - гиперпродукцией гістаміну, гастрину, ентерогастріна, гиперреактивностью обкладочнихклітин, гіпопродукціей секретину, гастроном, ентерогастрон, ГІП, простагландинів Е1 і Е2, минералкортикоидов, естрогенів; 3 інфекція Helicobacter Pyloridis; 4 гастродуоденальная дісмоторіка (гастродуоденальний рефлюкс).

!!!Дивись в практикумі ваги Шия (співвідношення факторів захисту і агресії слизової оболонки шлунка) стор. 60

Активація факторів «агресії» і зниження факторів «захисту» пов'язане з порушенням нервової і гуморальної регуляції діяльності гастродуоденальної системи. Підвищення активності кислотно-пептичного фактора обумовлено перш за все посиленням вагусних-гастрин впливів на слизову оболонку. Порушення центру блукаючого нерва відбувається в результаті порушення координуючої ролі кори великих півкуль на підкіркові структури, що в свою чергу обумовлено стресом або спостерігається в умовах вісцеральної патології. У розвитку гіпертонусу блукаючого нерва має також значення збільшення продукції АКТГ і глюкокортикоїдів при пілородуоденальних виразках.

Патогенез виразок тіла шлунка. При виразковій хворобі тіла шлунка виникає зниження тонусу блукаючого нерва. Це відбувається через придушення корою великих півкуль структур гіпоталамо-гіпофізарної області. Активації кислотно-пептичних факторів не відбувається, а найбільше значення набувають розлади кровообігу і трофічні порушення. Продукція АКТГ і глюкокортикоїдів при виразках шлунка зменшена.

Виникненню виразки шлунка передує хронічний гелікобактерний гастрит, а виразки 12-палої кишки-гелікобактерний дуоденіт. При тривалому інфікуванні слизової оболонки розвиваються атрофія і метаплазія в результаті впливу на тканини продукуються інфекцією цитокінів, аміаку, протеаз, і кисневих радикалів, а також токсинів, що утворюються а результаті імунного запалення.

Морфогенез виразкової хвороби включає наступні стадії:

ерозія > гостра виразка > хронічна виразка

Ерозії - це дефекти слизової, які не проникають за м'язову пластинку, бувають гострими і хронічними. На дні їх нерідко визначається солянокислий гематин. Якщо ерозії НЕ епітелізуються (закриваються епітелієм), дефект слизової поглиблюється, дном його стає м'язовий або навіть серозний шар, тобто формується гостра виразка. Зазвичай вона має неправильну форму, нерівні, м'які краю. Слизова оболонка в області країв набрякла і гіперемована. Дно забарвлене в чорний колір через утворення соляно-кислого гематина. Якщо рубцювання і епітелізація не відбувається, гостра виразка переходить в хронічну.



Причини і механізми розвитку порушення ковтання. | ускладнення ВХ

III. Комбіновані порушення ритму | Етіологія і основні теорії патогенезу гіпертонічної хвороби. | Форми недостатності зовнішнього дихання | Типи гиповентиляционная розладів | Асфіксія. Етіологія, патогенез, стадії розвитку. | Порушення жування. Основні причини, прояви. Роль порушення жування в розладах діяльності шлунково-кишкового тракту. | Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу зубів. | Механізми впливу мікробів на тканини періодонта | Розлади функцій товстої кишки | Кишкова аутоинтоксикация. Етіологія, патогенез, прояви. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати