На головну

Сучасні уявлення про етіологію і патогенез карієсу зубів.

  1. Newpage {\ sf 41. Подання про "початок" і "кінець" людської історії.
  2. А) ПО СПОСОБУ ПОДАННЯ
  3. Антигени: загальні уявлення, основні властивості, класифікація. Антигени бактеріальної клітини.
  4. Бактериемия, токсемия в патогенезі інфекційних хвороб.
  5. Біосфера як природно - історична система. Сучасні концепції біосфери: біохімічна, біогеноценологіческая, термодинамічна, геофізична, кібернетична.
  6. Біохімія, її завдання. Значення біохімії для медицини. Сучасні біохімічні методи дослідження.
  7. Буття як проблема онтології. Сучасні онтологічні концепції.

карієс зубів - Патологічний процес, що характеризується прогресуючою деструкцією твердих тканин зуба (емалі та дентину) з утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Виникнення карієсу обумовлено поєднаними екзогенними і ендогенними впливами, а патогенез його визначається взаємодією загальних і місцевих факторів.

Екзогенні фактори: аліментарні: дефіцит білків, вітамінів В і Д мінеральних солей (Са, Р), ряду мікроелементів (селен, магній, кадмій), надмірне споживання вуглеводів, жирів (незбалансоване харчування), а також мікрофлора порожнини рота (зубного нальоту), патологія слинних залоз.

Ендогенні фактори: генетичні (спадково-конституційні) фактори, дисгормональні розлади. Відому етіологічну роль у розвитку карієсу зубів грають також гіподинамія і зниження жувальної навантаження.

У патогенезі виділяють дві основні групи чинників - загальні і місцеві: порушення загальної метаболічної системи обміну організму, включаючи обмін в звапніння тканинах з їх регуляторними механізмами і порушення в місцевій системі (слинні залози - слина - ротова рідина - зубний наліт - тканини зуба - пародонт) .

Провідною ланкою в патогенезі карієсу зубів є порушення процесів ремінералізації емалі зуба. Білкові матриксу емалевих призм є своєрідними нуклеатора, на які орієнтуються кристали гідроксиапатиту, основні мінеральні компоненти яких - кальцій і фосфор - знаходяться в прямій хімічного зв'язку з білками емалі. Ці складові забезпечують ремінералізацію, гомеостаз і резістентностьемалі зуба. При карієсі порушується пряма хімічний зв'язок між зазначеними компонентами. Процеси ремінерізаціі можливі тільки при збереженні функції білкових матриксов емалевих призм.

Відповідно до даних сучасних морфологічних і біохімічних досліджень каріозного ураження, а також даними про фізіологічний стан твердих тканин і їх взаємодії з компонентами ротової рідини розвиток карієсу ми представляємо наступним чином.

При певних умовах (надлишок цукру в харчуванні, негігіеніческім зміст порожнини рота і ін.) На обмеженій ділянці поверхні або в складках емалі зуба в зубному нальоті добової або більшої давності рН знижується до критичного рівня, який підтримується тривалий час або має інтермітуючий характер. Мікроорганізми зубного нальоту міцно осідають на поверхні зуба і в результаті ферментативних процесів лизируют захисну органічну оболонку зуба - пелликулу. Таким чином, створюється можливість безпосереднього контакту кислот, що утворюються в зубному нальоті, з мінеральними речовинами емалі.

Іони Н+ в зоні тривалого джерела кислотообразования, стикаючись з апатитів, викликають їх розчинення, яке може бути рівномірним, якщо кислотообразование на поверхні емалі відбувається досить активно, або нерівномірним, якщо утворилися кислоти частково нейтралізуються компонентами слини. В силу того, що поверхневий шар емалі важко піддається розчиненню (в ньому більше фторапатитов), іони Н+ по межкристаллической просторів потрапляють в підповерхневий шар, де викликають демінералізацію. Проникнення іонів Н+ можливо в ті ділянки подповерхностного шару емалі, де призми доходять до поверхні, і неможливо там, де поверхня емалі утворена беспрізменним шаром. В останньому випадку демінералізація відбувається за типом рівномірного осередкового розчинення поверхневого шару емалі.

Основними шляхами проникнення Н+ служать міжпризматичні мікропростори. При цьому кристали поверхневого шару емалі частково розчиняються утворюючи мікропори. У підповерхневому шарі часткова демінералізація відбувається в менш резистентних ділянках: поперечнасмугастість призм і смуги Ретциуса. Вивільнені іони кальцію, фосфору та інших елементів виходять в ротову рідину. Зона демінералізації поширюється паралельно поверхні зуба, так як концентрація Н + підтримується за рахунок кислотообразования на ділянці поверхні емалі вкритому зубним нальотом. Глибоке проникнення іонів в емаль на початку процесу демінералізації неможливо, тому що вони нейтралізуються.

При интермиттирующем типі кислотообразования звільнилися в процесі демінералізації іони кальцію можуть знову з ротової рідини проникати в мікропростори емалі, де вступають в зв'язок з апатитів або утворюють аморфне речовина.

При триваючому освіту кислоти і процесі демінералізації мікропростори в емалі поступово збільшуються. У них проникають органічні речовини і мікроорганізми, переносячи джерело кислотоутворення всередину емалі. На цій стадії демінералізація поширюється як паралельно поверхні зуба, так і всередину, утворюючи конусоподібний вогнище ураження.

Поверхневий шар емалі над вогнищем ураження розчиняється повільно не тільки внаслідок її більшої стійкості до розчинення через наявність фторапатитов, але також через більшої виразності процесів ремінералізації. Однак при продовженні кислотообразования мікропори в поверхневому шарі розширюються, емаль стоншується і проламується. В подальшому процесі деструкції має місце як демінералізація так і лізис органічної субстанції мікроорганізмами. По периферії вогнища демінералізації утворюється зона гіпермінералізації ( "захисний вал") за рахунок проникнення в неї звільнилися іонів кальцію, фосфору та ін. На перебіг каріозного процесу впливають склад і властивості ротової рідини, структурні особливості і біохімічний склад твердих тканин зуба, стан пульпи, функціональне стан органів та систем організму в період формування і дозрівання тканин.

Каріозний процес прогресує, якщо знижується швидкість слиновиділення, зменшується кількість слини, підвищується її в'язкість. Хвороба може сповільнюватися або припинятися на стадії плями при нормалізації слиновиділення.

Швидкому розвитку карієсу сприяє низький вміст фтору і високий вміст карбонатів у емалі.

Добре виражена сферичність коронки, гладка поверхня, товста емаль визначають стійкість до карієсу. Ямки, борозенки, складки, поглиблення, тонка емаль є зонами, сприйнятливими до карієсу. В зубах з віддаленої пульпою (депульпованих) карієс розвивається значно рідше, протягом його повільніше, а патоморфология дещо відрізняється від карієсу недепульпірованних зубів. Ці особливості можна пояснити порушенням проникності в депульпованих зубах

138 *. Сучасні уявлення про етіологію і патогенез пародонтитів. Участь аутоімунних реакцій і нейрогенних дистрофій в патогенезі пародонтитів.

 Мал. 2. Етіологічний фактор.Т - травма окклюзионная або ятрогенна, зубний камінь; Б - хвороби, обмінні і гормональні зрушення; С - старіння; Г - гігієна порожнини рота; І - імунний захист; В - відновлювальні та репаративні процеси.
Т
 Фактори ризику
 ЗУБНИЙ НАЛІТ
 періодонта
 фактори захисту
Б
С
Г
И
В
 гінгівіт
 періодонтит
 втрата зуба
пародонтит - Захворювання пародонту, що характеризується ураженням всіх його елементів, руйнуванням зубодесневого з'єднання і прогресуючою деструкцією альвеолярних відростків, що приводить без соответс лікування до випадання зубів.

Протягом декількох десятиліть провідними вченими встановлено визначає взаємозв'язок між мікробіологічними, імунологічними, травматичними агентами в розвитку хвороб періодонта. У численних публікаціях наведені факти, що свідчать про вплив місцевих факторів у розвитку патологічних станів тканин періодонта, які, в подальшому, впливають на організм в цілому. Також доведено взаємозв'язок між анатомо-фізіологічними особливостями періодонтальних тканин, складом їх структурних компонентів і мікрофлорою порожнини рота в розвитку запальних захворювань періодонта. Особливе значення ряд дослідників надають біологічній природі захворювання періодонта і вважають, що саме місцеві фактори, що впливають як стимулятори запалення, є провідними в етіології і патогенезі захворювань періодонта (рис. 2). На думку цих авторів, порожнину рота розглядається, як збалансована біологічна система, а захворювання періодонта в більшості випадків розвиваються в результаті порушення рівноваги між бактеріальним симбіозом і тканинами порожнини рота. Нарівні з цим встановлено, що ключовими ланками в етіології періодонтальних захворювань є три головні чинники:

· Стан і продукти життєдіяльності мікроорганізмів в зубному нальоті;

· Фактори порожнини рота, здатні посилювати чи послаблювати патогенетичний потенціал мікроорганізмів і продуктів їх обміну;

· Загальні чинники, що регулюють метаболізм тканин порожнини рота, від яких залежить реакція на патогенні впливу.

 Мал. 4. Поширеність бактерій в ясенній кишені в нормі і при хворобах періодонта (Slots 1978 г.)
 Одним з найбільш потужних етіологічних агентів, що викликають імунну реакцію, є мікробний фактор, який зумовлює різні клінічні прояви захворювань періодонта. При цьому в патогенезі хвороб періодонта головне місце займає фактор накопичення мікроорганізмів зубного нальоту, його обсяг, тривалість перебування в ділянках ясен і інвазії в тканини періодонта. Саме впливом видовий специфічності мікробного нальоту пояснюють більшість дослідників розвиток запальних змін в періодонті з різними клінічними змінами. В цьому напрямку стали більш детально вивчати склад і специфічність мікроорганізмів, механізм утворення і прикріплення зубного нальоту до структурних компонентів тканин ротової порожнини та їх патогенний потенціал. Всесвітня організація охорони здоров'я визначає поняття зубного нальоту як «специфічне, але дуже різне за структурі освіту на поверхні зуба, обумовлене накопиченням і зростанням мікробів». В цілому в порожнині рота виявлено 300-400 видів мікроорганізмів, з них тільки декілька (7-10) є ймовірними патогенами для тканин періодонта, і називаються в літературі як періодонтопатогенние мікроорганізми. Ряд дослідників дає різний опис видового складу мікрофлори періодонта і їх зв'язок з расовими, кліматичними, соціальними, гігієнічними і віковими відмінностями досліджуваних груп. Так, доведено, що кількість бактерій в одиниці об'єму зубного нальоту дуже велике і залежить від віку, гігієнічного виховання, харчування, ятрогенних факторів і факторів ризику. Згідно з даними літератури в интактном періодонті виявляють, головним чином, коки, зокрема стрептококи і актиноміцети (рис. 4). За останні роки встановлено, що більше 70% колоній утворюють стрептококи типу Str.salivarius, 15% - вейлонелли і нейссерии. Решта флора представлена ??дифтероїдів, лактобактеріями, стафілококами, лептотріхій, фузобактеріямі, актиноміцетами і дріжджоподібними грибами. Мікробна флора зубного нальоту мінлива, як в кількісному, так і в якісному відношенні і характеризується різним патогенностью окремих бактеріальних груп і серотипів. Багатьма дослідниками встановлено, що основна роль у розвитку запалення ясен належить стрептококів і стафілококів, але разом з тим особливе місце в патології періодонта займають бактероїди, фузобактерии, вейлонелли, спірохети. Серед них особливої ??патогенностью відрізняються грампозитивні та грамнегативні коки, а також грампозитивні бацили, фузобактерии, спірохети, актиноміцети та ін. Видова специфічність мікроорганізмів зубного нальоту непостійна і залежить від ендогенних і, особливо, екзогенних факторів. Так, інтенсивність утворення зубного нальоту знаходиться в прямій залежності від складу слини, її в'язкості, мікрофлори порожнини рота, десквамації епітелію слизової оболонки порожнини рота, місцевих запальних процесів і особливо від уміння чистити зуби, ясна і мова. Зубний наліт стійкий до змивання слиною або полоскання рота, так як його поверхня покрита слизовим напівпроникну гелем, у вигляді Мукоїдне плівки, яка перешкоджає нейтралізує дію слини на бактерії зубного нальоту. У той же час мікробний склад зубного нальоту в значній мірі варіює в різних ділянках порожнини рота. Практично важливо знати місця скупчування зубного нальоту в порожнині рота - зубодесневиє кишені, ямки, фісури на поверхні зубів, ділянки на слизовій оболонці ясен, мова, які необхідно пояснювати пацієнтам при мотивації. Відомо, що ступінь тяжкості періодонтиту знаходиться в прямій залежності від кількості зубного нальоту і загальної мікробної обсіменіння порожнини рота і в зворотному - від ефективності гігієнічного режиму заходів в ротовій порожнині. Не можна ігнорувати загальновизнаний факт вірулентності різних видів мікроорганізмів або загальну патогенність всієї флори зубного нальоту. Вірулентність бактерій може виражатися в прямому токсичному впливі, що викликають запалення і деструкцію, а також опосередковано. Ці процеси взаємопов'язані і зумовлені факторами вірулентності мікробів, які розподіляються на дві групи:

 Мал. 6. Зубний наліт, пов'язаний з поверхнею зуба і тканинами періодонта (Carranza F.A. 1990 г.)
 1 - фактори, що визначають здатність мікробів прикріплятися до тканин і утворювати колонії;

2 - фактори, що викликають деструкцію тканин організму.

Періодонтальні патогени мають різними механізмами фіксації до тканин, проникнення і фіксації в зубному нальоті. Токсична дія бактерій визначається їх здатністю не тільки виробляти токсини, а й проникати в тканини організму. Остання властивість називається інвазивністю. За допомогою бактеріологічних, імунологічних та ультраструктурних методів досліджень встановлено наявність мікробів і в міжклітинній речовині, і всередині клітин епітелію, і в сполучної тканини ясен. Зубний наліт, просуваючись по мірі зростання під ясенний край, викликає роздратування тканин за рахунок мікроорганізмів і їх токсинів, що в подальшому призводить до зміни або пошкодження епітелію ясенної борозенки і запалення прилеглих тканин (рис. 6).

Бактеріальний наліт швидко зростає завдяки нашарування нових мікробів. Але крім мікробів, в зубному нальоті є загиблі лейкоцити, макрофаги, епітеліальні клітини. Швидкому зростанню зубного нальоту особливо сприяє м'яка їжа з великою кількістю легкоферментіруемих вуглеводів. Якщо м'який зубний наліт не видалити, він перетворюється на зубний камінь, про що слід інформувати пацієнта. Для лікарів-стоматологів важливо враховувати, що відповідна реакція тканин порожнини рота на вплив мікробних і інших подразників, як правило, супроводжується в подальшому формуванням вогнищ фокальної інфекції в організмі людини. У літературі описані науково-обгрунтовані факти про взаємозв'язок між впливом місцевих факторів і загальним рівнем здоров'я при захворюваннях періодонта. Всі ці процеси видозмінюються і залежать від імунологічної резистентності, в першу чергу, з боку місцевих тканин, а також від рівня загальної опірності організму і представлені у вигляді схеми (за даними Regezi J., 1993 г.):

 Локальні подразники (мікробний фактор і ін.)    Клінічні прояви захворювань періодонта з різним ступенем тяжкості    Сила впливу подразників    Продолжітельностьзаболеванія періодонта з подальшим впливом на організм людини


Порушення жування. Основні причини, прояви. Роль порушення жування в розладах діяльності шлунково-кишкового тракту. | Механізми впливу мікробів на тканини періодонта

І гемолітико-уремічний синдром (гус) - синдром Гассер | тромбоцитопатії | тромбастенія Гланцмана | хвороба Віллебранда | Коронарна недостатність. Визначення поняття, етіологія (фактори ризику), патогенез, клінічні форми ІХС. Некоронарогенні некрози міокарда. | III. Комбіновані порушення ритму | Етіологія і основні теорії патогенезу гіпертонічної хвороби. | Форми недостатності зовнішнього дихання | Типи гиповентиляционная розладів | Асфіксія. Етіологія, патогенез, стадії розвитку. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати