Головна

Форми недостатності зовнішнього дихання

  1. Quot; Відлига ": реформи Хрущова в другій половині 50-х - початку 60-х років. Викриття культу особи Сталіна
  2. А - насипанні суміші в опоку; б - струшування; в - допрессовкой; г - з'їм напівформи з модельної плити штифтами
  3. Адекватність і форми її прояву. Заходи кількості інформації
  4. Адміністративно-територіальні реформи в XVIII столітті.
  5. Адміністративні і судові реформи Катерини II.
  6. Адміністративні реформи в провідних країнах світу.
  7. Алгебраїчна, геометрична і показові форми комплексного числа

Розрізняють гостру, підгостру і хронічну НВД, яка визна-ляется клінічно за темпом її розвитку.

гостра НВД розвивається протягом хвилин, годин. Наприклад, швидко розвивається пріспуп бронхіальної астми, гостра пневмонія.

подострая НВД розвивається протягом тижня. Наприклад, гідроторакс.

хронічна НВД розвивається місяці, роки. Наприклад, хронічна обструктивна емізема, дисемінований легеневий фіброз.

Патологічні зміни при гострій і підгострій НВД, як правило, оборотні. Можливо повне відновлення порушених функцій. При хронічній НВД - незворотні.

виділяють легеневу і позалегеневу форму НВД.

Легенева форма НВД обумовлена ??ураженням легень. позалегенева - Патологією інших систем, що забезпечують логічний газообмін (нервово-м'язової, зв'язкової-суглобового апарату грудної клітини, кровообігу, крові).

Залежно від можливих компенсаторних реакцій коригувати, приводити у відповідність з належними відхилення газового складу крові виділяють 3 стадії хронічної недостатності зовнішнього дихання.

1 стадія - прихована, компенсована. Протікає без гіпоксемії (Рао2 80 - 100 мм. рт. ст.) і гіперкапнії (Расо2 35-45 мм.рт. ст.), оксигемоглобін (НВО) в нормі (93 -98%). Виявляється під час підвищеної фізичного навантаження. У спокої показники функцій зовнішнього дихання і газовий склад крові не змінені. Компенсаторні механізми апарату зовнішнього дихання включаються під час фізичного напруження. Після дозованого фізичного навантаження спостерігається гіпервентиляція, скарги на задишку і підвищену стомлюваність, іноді виявляється ціаноз. Ці симптоми зникають після нетривалого відпочинку. Після фізичного напруження збільшується МОД, поглинання О2, Зменшується МВЛ, ФЖЕЛ, резерв дихання. Внаслідок включення компенсаторних механізмів газовий склад крові не змінюється.

2 стадія - субкомпенсированная. Вона характеризується подальшим порушенням функції апарату зовнішнього дихання, помірної гіпоксемією (Рао2-75-85%), Нормокапніі, НВО в крові становить 86-92%. Компенсаторні механізми апарату зовнішнього дихання і кровообігу включаються в спокої. Дихання в спокої прискорене (21-25 / хв.), МОД збільшений, МВЛ, ФЖЕЛ зменшуються більш ніж на 40-50%. У хворих при ходьбі або виконанні невеликих трудових процесів з'являється швидка стомлюваність і ціаноз. Після дозованого фізичного навантаження відзначається уповільнена нормалізація функцій зовнішнього дихання і гемодинаміки.

3 стадія - декомпенсована. Постійна задишка і виражений ціаноз відзначаються в стані спокою. Компенсаторні механізми не забезпечують підтримку нормального газового складу крові та гемодинаміки. У хворих відзначаються гіпоксемія (Рао2 75 мм.рт.ст.), гіперкапнія (Расо2 75мм.ртст.), Зниження насичення гемоглобіну киснем (75%), респіраторний ацидоз. Дихання поверхневе, в спокої 30 / хв. и більше. У біологічних середовищах організму накопичуються недоокислені продукти обміну. Всі ознаки відповідають парціальної або глобальної дихальної недостатності.

127. Основні причини обструктивних і рестріктівіих порушень легеневої вентиляції. Зміни газового складу альвеолярного повітря і артеріальної крові при порушенні вентиляції.

Порушення альвеолярної вентиляції:

а) альвеолярна гіповентиляція (знижується РВ2 в альвеолярному повітрі, знижується РВ2 в крові (гіпоксія), збільшується рСО2 (Гіперкапнія)).

б) альвеолярна гіпервентиляція (підвищується РВ2 в альвеолярному повітрі, збільшується РВ2 в крові, знижується рСО2 (Гіпокапнія))

в) нерівномірна вентиляція

альвеолярна гіповентиляція - Типова форма порушень СВД, при якій хвилинна альвеолярна вентиляція (МАВ) менше газообменной потреби організму.

В основі розвитку вентиляційної недостатності лежать 2 основних механізми:

а) порушення біомеханіки дихання (визначається тиском в плевральної порожнини, альвеолах, повітроносних шляхах, градієнтами цих тисків, трахеобронхиальной прохідністю, внутрішньо- і позалегеневий опором повітряному потоку, еластичним властивостям легеневої тканини);

б) розлади регуляції системи зовнішнього дихання (центральні механізми порушень дихального рітмогенеза, порушення в аферентних і еферентних ланках регуляції дихального центру).



Етіологія і основні теорії патогенезу гіпертонічної хвороби. | Типи гиповентиляционная розладів

Основні прояви агранулоцитозу в порожнині рота. | Основні прояви гострих і хронічних лейкозів у порожнині рота. | тромбоцитозах | Тромбоцитопенії (ТП) | І гемолітико-уремічний синдром (гус) - синдром Гассер | тромбоцитопатії | тромбастенія Гланцмана | хвороба Віллебранда | Коронарна недостатність. Визначення поняття, етіологія (фактори ризику), патогенез, клінічні форми ІХС. Некоронарогенні некрози міокарда. | III. Комбіновані порушення ритму |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати