На головну

Етіологія і основні теорії патогенезу гіпертонічної хвороби.

  1. Cегментація ринку. Основні завдання. Критерії сегментації на В2С ринку.
  2. I. Основні поняття ОРГАНІЗАЦІЙНОЇ СОЦІАЛЬНОЇ ПСИХОЛОГІЇ
  3. I.2.2. Основні будівельні креслення.
  4. I.3.2. Цілі і основні етапи розбивочних робіт.
  5. II.1 Основні елементи грошової маси
  6. II. Системи збудження СД і їх основні властивості
  7. III. Основні конституційні засади організації Російської держави.

Етіологія:

· Перенапруження ЦНС під впливом емоційних впливів

· вік

· Спадковий ф-р

· Надмірне споживання кухонної солі

патогенез: В даний час є комплексна теорія патогенезу есенціальнійгіпертензії, в основі якої лежить об'єднання всієї інформації різних теорії

теорії:

1. Діккенсона (церебро-ішемічна): Виникнення ішемії в мозку призводить до компенсаторного ^ АТ з метою відновлення кровотоку в мозку

2. Ланга - Мясникова (Вплив нервового фактора): формування патологічної домінанти внаслідок частих стресів, перенапруг, перевантажень з активацією симпатичної НС

3. Гайтона: v екскреції нирками різної етіології (наприклад вікової ангіонефросклероз > затримка води в орг-ме > ^ ОЦК, ^ АТ > ^ діурезу > ^ виведення рідини)

4. Постнова-Орлова: В основі - дефект мембранного тр-та Na і H. Зміна катіонних каналів > ізбитосное надходження Na в кл-ку і компенсаторний вихід катіонів H > в кл-ке розвивається алкалоз зі зміною метаболізму і стимуляція розмноження кл-к стінки судин

На основі цих та багатьох інших теорій сформульована комплексна теорія первинної артеріальної гіпертензії: в 80% випадків є генетичний дефект, що сприяє ^ тиску. Значно ^ тяжкість перебігу стреси, перенапруження, виникає активація симпатичної НС зі значним викидом катехоламінів. Такі судинні спазми повторюються дуже часто. Виникає v кровотоку в нирковій тканині. ПІВДНЯ нирок > викид ^ кількості реніну для спроби відновлення кровотоку. ангиотензиноген

Ренін > v

ангіотензин I

АПФ > v

Ангіотензин II > потужне звуження судин з ^ АТ. Ця ситуація періодично повторюється і триває довго. З плином часу все більше і більше викидається реніну. Вазоспазм захоплює і судини судин, звуження яких призводить до дистрофії і стінки з її ремоделированием і потовщенням.

Каліікреін-кінінова сис-ма і деякі вазодилататори простогландини, а також ряд інших з-м не справляється з ^ АТ і АТ стійко наростає. Виникає ураження органів і з-м, в тому числі міокарда, який посилює замикання «порочного кола».

123. Клінічні прояви ураження органів-мішеней при артеріальній гіпертензії. ??????????

124. Артеріальні гіпотензії. Класифікація. Судинна недостатність кровообігу: непритомність, колапс. Їх етіологія і патогенез.

Артеріальна гіпотонія -v тонусу артеріальних судин

Класифікація:

  1. фізіологічна
    1. як варіант норми
    2. спортивна (компенсаторна)
    3. адаптивна (у жителів високогір'я і тропіків)
  2. патологічна
    1. гостра

· непритомність

· колапс

· шок

    1. первинна хронічна

· Нестійка оборотна

· Стійка (гіпотонічна хвороба)

· З ортостатичний синдромом

    1. вторинна хронічна (симптоматична) - обумовлена ??іншими захворюваннями

непритомність -короткочасна раптова втрата свідомості, обусл гострим v кровообігу в судинах мозку і сильним гальмуванням в КБП

Основні причини:

патогенез: Швидке сильне гальмування КБП і підкіркових стр-р > пригнічення судинного центру > різке зниження артеріального тиску > зменшення надходження крові в мозок > ще більше пригнічення ЦНС

колапс -гостра судинна недостатність, обумовлена ??v тонусу артеріол і вен з різким падінням артеріального тиску і ВД

Класифікація по етіології:

  1. інфекційний (внаслідок інтоксикації)
  2. гіпоксеміческіе (внаслідок гіпоксемії при v АТ, а також при ін видах гіпоксемії)
  3. геморагічний (обумовлений гострою масивною крововтратою)
  4. панкреатичний (обумовлений важкою травмою з крововиливом в підшлункову залозу або активним панкреатитом з виходом ферментів в кров з утворенням великої кількості кининов)
  5. ортостатический (обумовлений швидкою зміною положення з горизонтального на вертикальне)
  6. гипертермический (обумовлений ^ температурою тіла)

Провідні ланки патогенезу:

125. Атеросклероз, його етіологія і патогенез. Роль порушень ЛПНЩ-рецепторного взимодействия в механізмах формування атеросклеротичної бляшки. Основні експериментальні моделі атеросклерозу.

атеросклероз -різні поєднання змін інтими артерій, які проявляються у вигляді осередкового відкладення ліпідів, складних з'єднань вуглеводів, елементів крові та циркулюючих в ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію.

експериментальні моделі

В 1912 р Н. Н. Анічков і С. С. Халатов запропонували спосіб моделювання атеросклерозу у кроликів шляхом введення всередину холестерину (через зонд або за допомогою примешивания до звичайного корму). Виражені атеросклеротичні зміни розвиваються через кілька місяців при щоденному застосуванні 0,5 - 0,1 г холестерину на 1 кг маси тіла. Як правило, їх супроводжує підвищення рівня холестерину в сироватці крові (у 3 - 5 разів у порівнянні з вихідним рівнем), що стало підставою для припущення про провідну патогенетичну роль у розвитку атеросклерозу гіперхолестеринемії. Ця модель легко відтворена не тільки у кроликів, а й у курей, голубів, мавп, свиней.

У собак і щурів, резистентних до дії холестерину, атеросклероз відтворюється шляхом комбінованого впливу холестерину і метілтіоураціл, який пригнічує функцію щитовидної залози. Таке поєднання двох факторів (екзогенного і ендогенного) веде до тривалої і різкою гіперхолестеринемії (понад 26ммоль / л-1000 мг%). Додавання до їжі вершкового масла і солей жовчних кислот також сприяє розвитку атеросклерозу.

У курей (півнів) експериментальний атеросклероз аорти розвивається після тривалого впливу діетілстільбестрол. В цьому випадку атеросклеротичні зміни з'являються на тлі ендогенної гіперхолестеринемії, що виникає внаслідок порушення гормональної регуляції обміну речовин.

Етіологічні ф-ри:

1. ендогенні

a. спадковість

b. пол (у віці 40 - 80 років атеросклерозом та інфарктом міокарда атеросклеротичної природи чоловіки хворіють частіше, ніж жінки (в середньому в 3 - 4 рази). Після 70 років захворюваність на атеросклероз серед чоловіків і жінок приблизно однакова.)

c. вік (> 30 років)

2. екзогенні

a. надлишкове харчування (багато харчових жирів і містять холесте продуктів)

b. стрес

c. гіподинамія

d. інтоксикації (алкоголь, нікотин, хімічні в-ва)

e. артеріальна гіпертензія (АТ> 160/90)

f. гормональні порушення, хвороби обміну в-в (цукровий діабет, мікседема, v функції статевих залоз, подагра, ожиріння, гиперхолистеринемии)

патогенез:

Існуючі теорії патогенезу атеросклерозу можна звести до двох, принципово відрізняється за своїми відповідями на питання: що первинне, а що вторинне при атеросклерозі, іншими словами, що є причиною, а що наслідком - липоидоз внутрішньої оболонки артерій або дегенеративно-проліферативні зміни останньої. Це питання вперше було поставлено Р. Вир-пати страховим (1856). Він же перший і відповів на нього, вказавши, що «при всіх умовах процес, ймовірно, починається з певного розпушення сполучно-тканинної основної речовини, з якого здебільшого складається внутрішній шар артерій».

З тих пір і бере свій початок уявлення німецької школи патологів і її послідовників в інших країнах, згідно з яким при атеросклерозі спочатку розвиваються дистрофічні зміни внутрішньої оболонки стінки артерій, а відкладення ліпідів і солей кальцію - явище вторинного порядку. Перевагою даної концепції є те, що вона в змозі пояснити розвиток спонтанного та експериментального атеросклерозу як в тих випадках, коли є порушення обміну холестерину, так і в тих (що особливо важливо), коли їх немає. Першорядну роль автори зазначеної концепції відводять артеріальній стінці, т. Е. Субстрату, який безпосередньо залучається до патологічного процесу. «Атеросклероз є не тільки і навіть не стільки відображенням загальних обмінних зрушень (лабораторно вони можуть бути навіть невловимі), скільки похідним власних структурних, фізичних і хімічних перетворень субстрату артеріальної стінки ... Первинний фактор, що веде до атеросклерозу, лежить саме в самій артеріальної стінки , в її структурі і в її ензимної системі »(І. В. Давидовський, 1966).

На противагу цим поглядам з часу дослідів Н. Н. Анічкова і С. С. Халатова, головним чином завдяки дослідженням радянських і американських авторів, успішно розвивається концепція про роль у розвитку атеросклерозу загальних метаболічних порушень в організмі, що супроводжуються гіперхолестеринемією, гіперліпемією і гіпербеталіпопротеідеміей. З цих позицій, ятердсуклррпя атеросклероз - наслідок первинної дифузійної інфільтрації ліпідів, зокрема холестерину, в незміненому внутрішню оболонку артерій. Подальші зміни в судинній стінці (явища мукоїдного набряку, дистрофічні зміни волокнистих структур і клітинних елементів підендотеліального шару, продуктивні зміни) розвиваються в зв'язку з наявністю в ній ліпідів, т. Е. Є вторинними.

Спочатку провідна роль в підвищенні рівня ліпідів, особливо холестерину, в крові приписувалася аліментарних чинників (надлишкового харчування), що дало назву і відповідної теорії виникнення атеросклерозу - аліментарної. Однак дуже скоро її довелося доповнити, так як стало очевидним, що не всі випадки атеросклерозу можна поставити в причинний зв'язок з аліментарної гіперхолестеринемією. Згідно комбінаційної теорії Н. Н. Анічкова, в розвитку атеросклерозу, крім аліментарного фактора, мають значення ендогенні порушення ліпідного обміну і його регуляції, механічне вплив на стінку судини, зміни артеріального тиску, головним чином його підвищення, а також дистрофічні зміни в самій артеріальної стінки . Однак і в цій модифікації колишня формула «без холестерину немає атеросклерозу» зберегла свій первісний зміст. Це обумовлено тим, що розвиток атеросклерозу пов'язано в першу чергу з рівнем холестерину в сироватці крові.

У наступні роки було показано, що для виникнення атеросклерозу має значення не тільки збільшення вмісту холестерину в сироватці крові, а й зміна співвідношення між рівнями холестерину і фосфоліпідів (в нормі 0,9). При атеросклерозі це співвідношення збільшується. Фосфоліпіди знижують вміст холестерину в сироватці крові, утримують його в емульгованому стані, перешкоджають відкладенню в стінках судин. Таким чином, їх відносний дефіцит, є одним з важливих сприяючих факторів атерогенезу.

Не менш важливу роль відіграє якісний склад надходить в організм жиру. зазвичай 2/3 вводиться в організм холестерину вступає в хімічну (ефірну) зв'язок з жирними кислотами (головним чином в печінці) з утворенням холестерінестеров. Етерифікація холестерину ненасиченими жирними кислотами (лінолевої, ліноленової, арахідонової), що містяться в рослинних оліях і риб'ячому жирі, сприяє утворенню полярних лабільних, легкорозчинних і катаболізіруемих ефірів холестерину. Навпаки, етерифікація холестерину насиченими жирними кислотами, головним чином тваринного походження (стеаринової, пальмітинової), сприяє появі важкорозчинних, легко випадають з розчину холестерінестеров. Крім того, відома здатність ненасичених жирних кислот зменшувати рівень холестерину в сироватці крові шляхом прискорення його екскреції і метаболічних перетворень, а насищенних- збільшувати його. Наведені факти Дозволяють зробити висновок, що зменшення співвідношення ненасичених і насичених жирних кислот сприяє розвитку атеросклерозу. Ліпіди сироватки крові (холестерин, ефіри холестерину, фосфоліпіди, тригліцериди) частково складаються з хіломікронів (дрібнодисперсних частинок, нерозчинених в плазмі) і ліпопротеїдів - розчинених у плазмі комплексів ?- і ?-глобулінів і ліпідів. ?-Ліпопротєїди приблизно на 33-60% складаються з білків і на 40-67% - з жирів, (?-ліпопротеїди - приблизно на 7-21% і на 79-93% відповідно.

При атеросклерозі збільшений вміст ?-ліпопротеїдів, в першу чергу з низькою питомою масою (0,99-1,023). Ці ліпопротеїди флотіруют зі швидкістю 10-20 Sf, відрізняються підвищеним вмістом холестерину і насичених жирних кислот, відносним дефіцитом фосфоліпідів, легко випадають в осад. Більш повна фізична і патофизиологическая характеристика, а також класифікація типів атерогенних ліпопротеїдів і відповідних гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном і співавторами (1967).

Очевидно, що вид «транспорту», ??який забезпечує доставку холестерину в судинну стінку при атеросклерозі, має істотне значення як в механізмі виникнення атеросклеротичних уражень, визначаючи їх характер і ступінь вираженості, так і для диференційованої дієтичної і лікарської терапії.

Крім того, з огляду на здатність атерогенних ? ліпопротеїдів після їх проникнення в судинну стінку комплексіроваться з кислими глікозаміногліканами і гликопротеидами, набуваючи антигенні властивості, допускається можливість вироблення аутоантитіл і розвиток патологічного процесу за типом аутоімунного. Цьому може сприяти також поява аутоантигенов з продуктів розпаду атеросклеротичних бляшок, що забезпечують специфічну сенсибілізацію організму.

В останні роки велика увага приділяється вивченню плазмових і тканинних ферментів, що розщеплюють ліпіди. Встановлено, що ліполітичних активність у тварин, резистентних до аліментарний холестеринових атерослерозу (щури, собаки), підвищена і, навпаки, у сприйнятливих до цього захворювання тварин (кролики, кури, голуби) - знижена.

У людини в зв'язку з віком, а також при атеросклерозі ліполітичних активність стінки аорти знижується. Це дає можливість припустити, що в складній системі механізмів, що сприяють розвитку ліпоїдозу судин при атеросклерозі, певну роль відіграє недостатність ліполітичних ферментів.

Велике значення в патогенезі атеросклерозу мають процеси біосинтезу холестерину. Останній в організмі тварин утворюється через стадію активного ацетату (ацетил-КоА) з білків, жирів і вуглеводів. Печінка є головним органом, що синтезує холестерин в організмі. Стінка судин також не позбавлена ??здатності синтезувати холестерин з ацетату. У ній можуть утворюватися і фосфоліпіди, і деякі жирні кислоти. Однак судинна стінка не в змозі забезпечити утворення тієї кількості ліпідів, яке виявляється в ній при атеросклерозі. Основним джерелом їх є сироватка крові. Отже, розвиток атеросклерозу без надлишкового надходження холестерину ззовні можна пояснити ендогенної гіперхолестеринемією, гіперліпемією і гіпербеталіпопротеідеміей.

Наведені вище концепції патогенезу атеросклерозу мають свої сильні і слабкі сторони. Найбільш цінним перевагою концепції загальних метаболічних порушень в організмі і первинного ліпоїдозу артеріальної стінки є наявність експериментальної холестеринової моделі. Концепція первинного значення місцевих змін в артеріальній стінці, незважаючи на те, що була висловлена ??100 років тому, поки не має переконливої ??експериментальної моделі.

126. Недостатність системи зовнішнього дихання. Визначення поняття, класифікація. Стадії хронічної дихальної недостатності, її клінічні прояви.

Зовнішнє дихання - Це сукупність процесів, що відбуваються в легенях і забезпечують нормальний газовий склад артеріальної крові. Нормальний газовий склад артеріальної крові підтримується наступними взаємопов'язаними процесами: вентиляцією легенів, дифузією газів через альвеоло-капілярну мембрану, кровотоком в легенях, регуляторними механізмами. Зовнішнє дихання забезпечується апаратом зовнішнього дихання (легкі, грудна клітка, дихальна мускулатура) і системою регулювання дихання.

Головним завданням функціональної системи зовнішнього дихання (СВД) є забезпечення адекватного метаболічним потребам організму газообміну з зовнішнім середовищем. Основними регульованими параметрами при цьому є парціальний напруга кисню і вуглекислого газу (Рао2 і Расо2) В артеріальній крові (100 мм рт. Ст. І 40 мм рт. Ст. Відповідно).

Недостатність зовнішнього дихання (НВД) - Це патологічний стан, який розвивається внаслідок порушення зовнішнього дихання, при якому не забезпечується нормальний газовий склад артеріальної крові або він досягається в результаті включення компенсаторних механізмів, які дають можливість обмежити резервних можливостей організму.

 



III. Комбіновані порушення ритму | Форми недостатності зовнішнього дихання

Агранулоцитоз, етіологія, патогенез, види, картина крові, клінічні прояви. Панміелофтіз, картина крові. | Основні прояви агранулоцитозу в порожнині рота. | Основні прояви гострих і хронічних лейкозів у порожнині рота. | тромбоцитозах | Тромбоцитопенії (ТП) | І гемолітико-уремічний синдром (гус) - синдром Гассер | тромбоцитопатії | тромбастенія Гланцмана | хвороба Віллебранда | Коронарна недостатність. Визначення поняття, етіологія (фактори ризику), патогенез, клінічні форми ІХС. Некоронарогенні некрози міокарда. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати