На головну

Патологічна артеріальна гіперемія (ПАГ).

  1. Артеріальна гіперемія - збільшення кількості крові, що протікає через периферичний і (або) мікроциркуляторного русла внаслідок дилятації призводять артерій і артеріол.
  2. Артеріальна і венозна гіперемії. Визначення понять, класифікація, етіологія, патогенез, прояви, наслідки.
  3. артеріальна система
  4. гістопатологічного диференціювання
  5. Глава 7. Есенціальна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба)
  6. Дифтерія. Етіологія, патогенез, патологічна анатомія. Класифікація клінічних форм.
  7. Морфогенез і патологічна анатомія крупозноїпневмонії

Буває при дії патологічного подразника (хімічні речовини, продукти порушення обміну при запаленні, опіку, лихоманці, при дії механічних факторів. Буває підвищена чутливість судин до подразників при алергії. Виявляється при захворюваннях (висип, почервоніння при пошкодженні нервів і т. Д.).

Залежно від фактора ПАГ буває:

1. запальна; 2. Теплова 3. ультрафіолетова еритема і т. Д.

У м'язової стінки судин виділено простагландин I2 (Простациклін), розслабляючий артерії, що володіє потужним антиагрегаційні дією на тромбоцити.

Значення патологічної артеріальної гіперемії:

Гарне: 1. Висновок токсинів,

2. Збільшення доставки кисню до тканин,

3. Це механізм дії діатермії, кварцу, солюкс, гальванізації, компресів, грілок;

Погане: може бути розрив склерозованих судин з крововиливами.

Венозна гіперемія (ВГ) - Порушення відтоку крові від органа по венах. причини: Закупорка (тромб, емболії); тиск (пухлина, набряк, вагітна матка, лігатура).

сприяють фактори: Низька еластичність вен (конституція).

Розрізняють ВГ по етіології:

1. обтурационная 2. від здавлення

Мікроскопічні ознаки:

1. розширення венул і вен, а пізніше і артеріол, падіння артеріального тиску, головним чином підвищення ВД;

2. кількість функціонуючих судин збільшується за рахунок відкриття раніше закритих судин;

3. швидкість кровотоку падає, знижується лінійна і об'ємна швидкість кровотоку;

4. толчкообразное і маятникообразное рух крові;

5. зниження метаболізму, накопичення недоокислених продуктів обміну;

6. падіння температури через зменшення теплопродукції і збільшення тепловіддачі;

7. артериовенозная різниця по Про2 різко наростає, гіпоксія, підвищення проникності капілярів.

Макроскопічні ознаки:

1. збільшення органу за рахунок розширення судин, збільшення їх числа, через набряк тканини внаслідок збільшення проникності капілярів;

2. синюшний колір органу (багато відновленого нь, який має темно-вишневий колір);

3. ішемія (може бути флебосклероз внаслідок потовщення венозної стінки, варикозне розширення вен) => стимуляція зростання сполучної тканини => склерозування органу, але іноді це корисно при кавернозному туберкульозі і трофічних виразках.

Венозна гіперемія розвивається при:

1. ослабленні функції правого шлуночка;

2. зменшенні присмоктуються дії грудної клітини (ексудативний плеврит, гемоторакс);

3. утруднення протоки в малому колі кровообігу (пневмосклероз, емфізема легенів);

4. ослаблення функції лівого шлуночка.

Значення ВГ:

Гарне: Збільшення швидкості утворення рубців

Погане: 1. Атрофія і дистрофія (обумовлені пригніченням метаболізму),

2. Атеросклероз і фіброз органу з порушенням функції.

Ішемія. Визначення поняття, класифікація, етіологія, патогенез, прояви, наслідки. Типи будови колатералей в різних органах. Механізми включення колатерального кровотоку. Фактори, що визначають наслідки ішемії.

ішемія - Порушення периферичного кровообігу, в основі якого лежить обмеження або повне припинення припливу артеріальної крові до органу.

Етіологія:

1. закупорка (емболія, тромбоз, склероз) артерії,

2. обтурація,

3. ангіоспазм.

Відповідно, по етіології ішемія буває:

1. Компрессионная 2. Обтураційна 3. Ангіоспастична

причини:

1. компрессионная - здавлення артерії, рубцем, пухлиною, стороннім тілом та ін.

2. обтурационная - тромбоз, емболія (атеросклероз, облітеруючий ендартеріїт, вузликовий періартеріїт)

3. ангіоспастична - емоції (страх, гнів), фізико-хімічні чинники (холод, травма, механічне подразнення, хімічні речовини, токсини бактерій).

Відмінності фізіологічного спазму від патологічного - стійкість і тривалість останнього.

Мікроскопічні зміни при ішемії:

1. звуження артеріол,

2. зниження числа функціонуючих судин (спадання багатьох судин),

3. уповільнення кровотоку з більш вираженим уповільненням об'ємної швидкості, ніж лінійної,

4. зниження артеріального тиску,

5. гіпоксія тканин,

6. кілька збільшується артеріовенозна різниця по O2

7. зниження інтенсивності метаболізму

8. накопичення недоокислених продуктів обміну => ацидоз.

Макроскопічні зміни при ішемії:

1. збліднення тканин (малий кровотік),

2. зменшення обсягу органу, зниження тургору тканин,

3. зниження температури органу,

4. хворобливі відчуття (парестезії - поколювання, відчуття бігання мурашок, біль аж до больового шоку).

Стадії ішемії:

  1. стадія зниження інтенсивності метаболізму;
  2. стадія дистрофічних змін: зниження синтезу ферментів, НК, структурних білків => зміни органел (набухання мітохондрій, порушення структури крипт, потім їх зменшення і руйнування, загибель ядра), загибель клітини => некроз (інфаркт);
  3. стадія склерозування: синтез сполучної тканини => рубцювання (синтез колагену, кислих і нейтральних глікозаміногліканів) => склерозування.

Ангіоспастична (нейроспастіческая) ішемія: механізм: Спазм ниркової артерії в одній нирці призводить до рефлекторного спазму в інший, спазм інших артерій (м. Б. Условнорефлекторном характер спазму), причини: Страх, стрес, переважання тонусу симпатичної НС, м. Б. пряме роздратування судинного центру токсинами, пухлинами, крововиливами в мозок, при підвищенні внутрішньочерепного тиску, запаленні в області проміжного мозку.

Типи будови колатералей між артеріями в різних органах:

1. Функціонально абсолютно достатні - м'язи, брижа, головний мозок. Вихід сприятливий, повне відновлення

2. Функціонально щодо недостатні - легкі, шкіра, наднирники, сечовий міхур. Результат - геморагічний червоний інфаркт

3. Функціонально абсолютно недостатні - серце, селезінка, міокард, церебральні судини, нирки. Результат несприятливий, білий інфаркт, некроз

Механізми включення колатерального кровотоку:

-різновид артерій в діаметрі, накопичення продуктів неповного розщеплення, дифузне розширення анастомозів, збільшення тиску, рН, накопичення метаболітів

Результат при ішемії:

1. Дистрофія

2. Атрофія

3. Некроз

Фактори, що визначають результат при ішемії:

  1. Діаметр пошкодженої артерії;
  2. Тривалість спазму, здавлення, тромбозу, емболії;
  3. Швидкість розвитку ішемії і ступінь облітерації артерії (якщо різко перев'язати судину, то буде рефлекторний спазм інших артерій);
  4. Чутливість тканини до гіпоксії (найчутливіші нейрони, потім міокард);
  5. Початковий стан органу (гіперфункція погіршує наслідки при ішемії);
  6. Характер розвитку колатерального кровообігу.

 



Артеріальна і венозна гіперемії. Визначення понять, класифікація, етіологія, патогенез, прояви, наслідки. | Тромбоз. Визначення поняття, етіологія, патогенез тромбоутворення, наслідки і результати тромбозу.

Віддалені наслідки дії іонізуючої радіації. Поняття про стохастичних і нестохастичних ефекти іонізуючої радіації. | Шок. Визначення поняття, види, стадії, загальні механізми розвитку. | Травматичний шок. Етіологія, патогенез, стадії, прояви. Теорії травматичного шоку. | патогенез шоку | Колапс, його види, патогенез, відмінності шоку і коми. | Кома, її види, загальні ланки патогенезу коматозних станів. | механізм формування | Класифікація | Поняття про пенетрантності експресивності, роль в патології. | Класифікація |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати