Головна

Патофізіологічні аспекти алкоголізму.

  1.  Адаптивні аспекти правила Копа
  2.  Аспекти інтимної близькості
  3.  Аспекти осягнення культури
  4.  Аспекти осягнення культури 17
  5.  аспекти пробудження
  6.  АСПЕКТИ РЕКЛАМНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ І НАУКИ УКРАЇНИ
  7.  Біомеханічні аспекти асан

Ендогенний етанол відноситься до незамінних метаболічним факторам. У нормі його концентрація в крові становить 0,01-0,03% (0,01-0,03 г / л). В організмі етанол піддається швидкому й ефективному окисленню, переважно в печінці (до 80%), приблизно 10% метаболізується в інших тканинах і стільки ж виділяється легкими і сечею. Основним ферментом, який бере участь у метаболізмі етанолу є алкогольдегидрогеназа. Найбільша кількість ферменту знаходиться в печінці, хоча він присутній у всіх тканинах. За допомогою алкогольдегідрогенази окислюється 75-90% етанолу, що надходить в організм. Окислення етанолу здійснюється такжемікросомальной етанолокісляющей системою (МЕОС), яка локалізується на мембранах гладкого цитоплазматичного ретикулуму і являє собою фрагмент загальної детоксикаційної системи мікросомальної фракції печінки. У здорової печінки ця система окисляє близько 10-20% етанолу.

Незважаючи на швидку утилізацію етанолу в організмі, у хворих на алкоголізм виявляється великий спектр порушень обміну речовин. Це пояснюється тим, що алкоголь розпадається до Н20 і С02 тільки при невеликому його споживанні (приблизно до 20 г / добу). при перевищенні цієї дози в організмі накопичується надлишок етанолу і продуктів його розпаду (перш за все ацетальдегіду), другі викликають патологічні ефекти.

В організмі у етанолу існує багато точок прикладання. Це пов'язано з його фізико-хімічними особливостями. У зв'язку з підвищеною спорідненістю етанолу до ліпідів, при отруєнні етиловим спиртом страждають перш за все органи, багаті ними. При введенні етанолу в кровотік, якщо його концентрацію в крові прийняти за одиницю, то в печінці вона складе 1,5, а в головному мозку - 1,75. Взаємодія етанолу з гідрофобними ділянками ліпопротеїдів, що становлять структурну основу мембран клітин, лежить в основі шкідливої ??дії на них етилового спирту. В результаті такої взаємодії в останніх відбуваються конформаційні зміни, що супроводжуються порушенням роботи мембранних насосів і інших мембранних ферментних систем.

Патогенетичні механізми наркоманії і токсикоманії. В організмі людини виявлено ендогенні морфіноподібні речовини, що виконують роль антістрессоров, анальгетиків і ейфоригенним. До них відносяться мет-і лей-енкефаліни і ендорфіни. В даний час виявлено ще кілька ендогенних морфіноподібних з'єднань, властивості яких вивчаються. Похідні опію та морфіну здатні стимулювати опіатні рецептори гіпоталамуса.

Наркотичні і токсичні речовини, взаємодіючи з ліпопротеїдними компонентами клітинних мембран, викликають їх конформаційні зміни, що порушує нормальне функціонування нейронів за рахунок порушення мембранних насосних систем. Впливаючи в дозах, що не викликають важких поразок нейронів, ці речовини порушують насамперед найскладніші нервові процеси, що протікають з взаємопов'язаним участю багатьох нервових клітин. До них відносяться багато процесів активного коркового гальмування, процеси тонкої регуляції роботи окремих коркових зон і підкоркових центрів. При порушеннях такого роду можливо растормаживания "центру задоволення" (індукція ейфорії), незбалансованість роботи чутливих центрів (індукція галюцинацій).

У більш високих концентраціях наркотики і токсичні речовини пригнічують корковую активність в цілому, що клінічно проявляється станом оглушення. Нарешті, ще більш високі концентрації цих сполук пригнічують роботу підкіркових життєво важливих центрів (дихального та судинного), що і є нерідко причиною смерті при передозуванні наркотиків і токсичних речовин. У своєму розвитку наркомани проходять через фазу звикання до наркотику. Організм автоматично відповідає підвищенням толерантності до цієї речовини (за рахунок активації метаболизирующих систем, зниження чутливості рецепторів до цих речовин, синтезу медіаторів, що виявляють конкурентний або функціональний антагонізм до них). В результаті цього наркомани і токсикомани змушені збільшувати дози наркотичних речовин.

Роль вільних радикалів в патологічних процесах.Вільні радикали - це молекулярні частинки, що мають непарний електрон на зовнішній орбіталі і тому володіють високою окисної активністю. Вільні радикали - фізіологічні метаболіти і утворюються в ЕПР в ході роботи микросомальной окислювальному системи цитохрому P 450, при функціонуванні мітохондрій за участю убісеміхінона, в лізосомах і пероксисомах під дією мембранних НАДФН-залежних оксидаз. У нормальних умовах електрони від субстратів окислення передаються по дихальної ланцюга на молекулярний кисень з утворенням води. Але при гальмуванні дихального ланцюга в результаті інтоксикації або пошкодження мітохондрій, електрони передаються по одному на молекулярний кисень від радикала коензиму Q; при цьому утворюється супероксидний радикал (? ГО ?). У нормі супероксидний радикал під впливом ферменту супероксиддисмутази перетворюється перекис водню (H2O2). Фагоцити використовують перекис водню, перетворюючи її з допомогою мієлопероксидази в гіпохлорит (CLO ?) - з'єднання, що руйнує бактеріальну стінку. Надлишок перекису водню видаляється під дією глутатіон-пероксидази або каталази.

В умовах патології можуть статися порушення або системи захисних ферментів (зокрема, зниження активності супероксиддисмутази), або ферментних систем, що зв'язують іони заліза в плазмі крові (церулоплазмін, трансферин). В цьому випадку супероксидні радикали і перекис водню вступають в альтернативні реакції, продуктами яких є радикали гідроксилу (HO ?), які здатні пошкоджувати нуклеїнові кислоти і ініціюють реакції перекисного окислення ліпідів.

Радикал гідроксилу вступає у взаємодію з поліненасиченими жирними кислотами клітинних мембран. При цьому утворюються ліпідні радикали: HO ? + LH = H2O + L ?

Ліпідний радикал (L ?) вступає в реакцію з молекулярному киснем. В результаті утворюється новий вільний радикал - радикал ліпоперекісей: L ? + LH = LOO ?

Цей радикал атакує сусідню молекулу ліпіду з утворенням гідроперекисів липида і нового ліпідного радикала:

LOO ? + LH = LOOH + L ? Таким чином реакція набуває ланцюговий характер.

У присутності іонів двовалентного заліза відбувається розгалуження ланцюгів при їх взаємодії з гідроперекисів ліпідів:

Fe 2+ + LOOH = Fe 3+ + HO ? + LO ? Утворені радикали LO ? ініціюють нові ланцюги окиснення ліпідів.

Крім безпосередньої участі в процесі перекисного окислення ліпідів вільні радикали здатні викликати пошкодження ДНК, зупинку її реплікації, що призводить до тератогенному, канцерогенному, цитостатичної ефекту.

Патогенною дією вільних радикалів протистоять механізми антиоксидантного захисту. Основними руйнівниками активних кисневих радикалів служать ферменти каталаза, глутатіонпероксидази, супероксиддисмутаза. Каталаза і глутатионпероксидаза відновлюють АКР (перекис водню), що провокує ланцюгову вільно-радикальний процес, до неактивного стану. Супероксиддисмутаза відновлює супероксидний аніон до менш активної перекису водню, що руйнує каталазой. Основними антиоксидантними субстратами клітин є тіоловиє з'єднання (глутатіон, цистеїн). Інша група речовин, що використовується клітинами для захисту від вільних радикалів - це вітаміни. Для відновлення і реактивації глутатіону необхідна аскорбінова кислота. Сильним антиоксидантом є токоферол, який служить для інактивації ліпоперекісей. Вітамін Е здатний вловлювати вільний електрон і не бере участі в подальшій ланцюга окислювальних реакцій. Ліпідними антиоксидантами вважаються жіночі статеві стероїди.

Патогенна дія біологічних факторів. До основних патогенних біологічних факторів відносять інфекційних збудників і паразитів.

інфекційний процес - Типовий патологічний процес, який характеризується комплексом взаємопов'язаних функціональних, морфологічних, імунобіологічних, біохімічних змін, що виникають під дією мікроорганізмів.

До збудників інфекційних хвороб відносять найпростіші, гриби, бактерії, віруси і пріони. Кожен з перерахованих збудників обумовлює специфічні риси інфекційного процесу. Значною мірою вони визначаються природою мікроорганізму. Важливим відмітним властивістю мікроорганізмів-паразитів є патогенність.

патогенність - Видова ознака мікроорганізму, що обумовлює здатність викликати певну інфекційну хворобу. Патогенність забезпечує проникнення мікроорганізму в макроорганізм (инфективности), розмноження в ньому, розвиток хвороби з патогенезом, характерним для даного захворювання. Мірою патогенності є фенотипическое властивість - вірулентність.

вірулентність - Властивість, що характеризує ступінь хвороботворності даного мікроорганізму.

Значну роль у розвитку інфекційного процесу відіграє зниження резистентності макроорганізму, яке може бути викликане різними чинниками (вроджені дефекти імунної відповіді, голодування, перерохлажденіе, інтоксикації, лікування імунодепресантами та т. Д.).

Крім того, необхідною умовою розвитку інфекційного процесу є наявність вхідних воріт інфекції - місця проникнення мікробів в макроорганізм. Такими воротами можуть бути:

· Шкірні покриви (збудники висипного тифу, шкірного лейшманіозу);

· Слизові оболонки дихальних шляхів (грип, кір, скарлатина);

· Слизова оболонка сечостатевих органів (збудники гонореї, трихомоніазу);

· Стінки кровоносних і / або лімфатичних судин (при укусах членистоногих і тварин, ін'єкціях);

· Ранові поверхні.

Відомі наступні шляхи поширення бактерій:

· По міжклітинному просторі;

· По лімфатичних капілярах;

· По кровоносних судинах;

· По рідин серозних порожнин і спинномозкового каналу.

Більшість збудників має тропність до певних тканин організму. Це визначається наявністю молекул адгезії у мікроорганізмів і специфічних рецепторів у клітин макроорганізму.

Стадійність перебігу інфекційних хвороб є однією з патогномонічних їх особливостей. При розвитку інфекційної хвороби виділяють кілька періодів:

1. Інкубаційний період - Інтервал часу від інфікування до перших клінічних ознак хвороби. У цей період відбувається розмноження і виборче накопичення мікроорганізмів в певних органах і тканинах, а також мобілізація захисних механізмів організму.

2. продромальний період - Етап інфекційного процесу від появи перших клінічних проявів до повного розвитку симптомів. У цей період відбувається зниження ефективності захисних реакцій організму, наростання ступеня патогенності збудника (розмноження, виділення екзо- і ендотоксинів).

3. Період основних проявів характеризується розвитком типових для даної хвороби ознак, які залежать від специфічних патогенних властивостей збудника і характеру відповідних реакцій організму, фрмірующіхся на тлі недостатності його адаптатівний механізмів.

4. період завершення, Який має кілька варіантів: одужання, організм гине, розвиток ускладнень, бактеріоносійство.

Основними загальними ланками інфекційного процесу є лихоманка, запалення, гіпоксія, порушення обміну речовин, а також розлади функцій органів і систем. Ступінь їх вираженості визначає прояви інфекційного процесу (див. Соотв. Теми).

Одним з прогностично несприятливих ускладнень інфекційного процесу є сепсис. сепсис - Синдром, обумовлений постійним або періодичним надходженням мікроорганізмів з вогнища гнійного запалення в кров. Характерно освіту метастатичних вогнищ гнійного запалення в різних органах і тканинах. У патогенезі переважають важкі поліорганні порушення, тоді як місцеві запальні зміни виражені слабо. Відбувається глибоке порушення обміну речовин внаслідок вираженої інтоксикації, переважання процесів катаболізму. Важкі дистрофічні зміни додатково погіршує функції органів, що навіть при відсутності в них гнійних метастазів призводить до поліорганної недостатності, характерної для пізніх необоротних стадій сепсису.

 



 Патогенної дії ФАКТОРІВ ЗОВНІШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА |  ІНФОРМАЦІЙНИЙ МАТЕРІАЛ

 методи патофізіології |  Історія розвитку патофізіології. |  ЗДОРОВ'Я І ХВОРОБА |  причини хвороб |  Умови виникнення і розвитку хвороб |  Загальний патогенез |  Причинно-наслідкові зв'язки патогенезі. Провідне (головне) ланка патогенезу. Порочне коло. Місцеві та загальні, специфічні і неспецифічні реакції в патогенезі. |  Захисно-пристосувальні, компенсаторні і відновні процеси. Механізми одужання. Патогенетичні принципи терапії. |  Основні напрямки вчення про хвороби |  Основні напрямки розвитку вчення про етіологію. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати