Головна

Гіпоксія при патологічних процесах в організмі (ендогенна)

  1.  Білків, вуглеводів і жирів в організмі.
  2.  В ідеологічних процесах.
  3.  у виборчих процесах.
  4.  В організмі
  5.  В СОЦІАЛЬНО-ЕКОНОМІЧНИХ І ПОЛІТИЧНИХ ПРОЦЕСАХ
  6.  Питання № 2. Участь ЗМІ в ідеологічних процесах
  7.  Питання № 3. Місцеве управління і самоврядування в ідеологічних процесах сучасної Білорусі

Дихальна (легенева) гіпоксіярозвивається при різних видах дихальної недостатності, коли з тих чи інших причин ускладнене проникнення кисню з альвеол в кров. Це може бути пов'язано: 1) з гіповентиляцією альвеол, внаслідок чого в них падає парціальний тиск кисню; 2) їх спадением через нестачу сурфактанту; 3) зменшенням дихальної поверхні легень внаслідок зниження кількості функціонуючих альвеол; 4) утрудненням дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану; 5) порушенням кровопостачання тканини легенів, розвитком в них набряку; 6) появою великої кількості перфузіруемих, але не вентильованих альвеол; 7) посиленням шунтування венозної крові в артеріальну на рівні легенів (пневмонія, набряк, емболія a. pulmonalis) або серця (при незаращении боталлова протоки, овального отвору і ін.). Через цих порушень знижується РВ2 в артеріальній крові, зменшується вміст оксигемоглобіну, тобто виникає стан гіпоксемії.При гіповентиляції альвеол розвивається гиперкапния,знижує спорідненість гемоглобіну до кисню, зсувна кри-

 

ву дисоціації оксигемоглобіну вправо і утрудняє ще більше процес оксигенації гемоглобіну в легенях. Разом з тим в крові зростає вміст відновленого гемоглобіну, що сприяє появі ціанозу.

Швидкість кровотоку і киснева ємність при дихальному типі гіпоксії нормальні або підвищені (в якості компенсації).

Циркуляторна (серцево-судинна) гіпоксіярозвивається при порушеннях кровообігу і може мати генералізований (системний) або місцевий характер.

Причиною розвитку генералізованої циркуляторної гіпоксії можуть бути: 1) недостатність функції серця; 2) зниження судинного тонусу (шок, колапс); 3) зменшення загальної маси крові в організмі (гіповолемія) після гострої крововтрати і при зневодненні; 4) посилене депонування крові (наприклад, в органах черевної порожнини при портальній гіпертензії та ін.); 5) порушення плинності крові у випадках сладжа еритроцитів і при синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдромі); 6) централізація кровообігу, що має місце при різних видах шоку. Циркуляторна гіпоксія місцевого характеру, захоплююча який-небудь орган або область тіла, може розвинутися при таких місцевих порушеннях кровообігу, як венозна гіперемія і ішемія.

 Для всіх перерахованих станів характерно зменшення об'ємної швидкості кровотоку. Загальна кількість крові, що притікає до органів і ділянок тіла, знижується, відповідно зменшується і обсяг кисню, що доставляється, хоча його напруга (РВ2) В артеріальній крові, відсоток оксигемоглобина і киснева ємність можуть бути нормальними. При цьому виді гіпоксії виявляється наростання коефіцієнта утилізації кисню тканинами внаслідок збільшення часу контакту між ними і кров'ю при уповільненні швидкості кровотоку, крім того, уповільнення швидкості кровотоку сприяє накопиченню в тканинах і капілярах вуглекислоти, яка прискорює процес дисоціації оксигемоглобіну. Зміст оксигемоглобина в венозної крові в цьому випадку знижується. Артеріовенозна різниця по кисню зростає. У хворих відзначається акроціаноз.

Підвищення утилізації кисню тканинами не відбувається при посиленому шунтування крові по артериоло-венулярних анастомозам внаслідок спазму прекапілярнихсфінктерів або на-

рушення прохідності капілярів при сладж еритроцитів або розвитку ДВС-синдрому. У цих умовах зміст оксигемоглобіну в венозної крові може виявитися підвищеним. Те ж відбувається, коли транспорт кисню уповільнений на відрізку шляху від капілярів до мітохондрій, що має місце при інтерстиціальному і внутрішньоклітинному набряках, зниженні проникності стінок капілярів і клітинних мембран. З цього випливає, що для правильної оцінки кількості кисню, спожитого тканинами, велике значення має визначення змісту оксигемоглобіну в венозної крові.

Гемічна (кров'яна) гіпоксіярозвивається при зменшенні кисневої ємності кровічерез зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів (так звана анемічних гіпоксія)або внаслідок утворення різновидів гемоглобіну, нездатних транспортувати кисень, таких, як карбоксигемоглобин і метгемоглобін.

Зниження вмісту гемоглобіну та еритроцитів має місце при різних видах анемій і при гідремії, що виникає в зв'язку з надмірною затримкою води в організмі. при анеміяхРВ2 в артеріальній крові і відсоток оксигенації гемоглобіну не відхиляються від норми, але знижується загальна кількість кисню, пов'язаного з гемоглобіном, і надходження його в тканини є недостатнім. При цьому виді гіпоксії загальний вміст оксигемоглобіну в венозної крові в порівнянні з нормою знижений, але артериовенозная різниця по кисню нормальна.

Освіта карбоксигемоглобинавідбувається при отруєнні окисом вуглецю (СО, чадний газ), яка приєднується до молекули гемоглобіну в тому ж місці, що і кисень, при цьому спорідненість гемоглобіну до СО в 250-350 разів (за даними різних авторів) перевищує спорідненість до кисню. Тому в артеріальній крові відсоток оксигенації гемоглобіну знижений. При вмісті в повітрі 0,1% чадного газу більше половини гемоглобіну швидко перетворюється в карбоксигемоглобін. Як відомо, СО утворюється при неповному згорянні палива, роботі двигунів внутрішнього згоряння, може накопичуватися в шахтах. Важливим джерелом СО є куріння. Зміст карбоксигемоглобіну в крові курців може досягати 10-15%, у некурящих воно становить 1-3%. Отруєння СО відбувається також при вдиханні великої кількості диму при пожежах. Частим джерелом СО є метіленхлорід - поширений компонент розчинників

 

фарб. Він проникає в організм у вигляді пари через дихальні шляхи і через шкіру, надходить з кров'ю в печінку, де розщеплюється з утворенням чадного газу.

Карбоксигемоглобин не може брати участь в транспорті кисню. Утворення карбоксигемоглобіну зменшує кількість оксигемоглобіну, здатне переносити кисень, а також ускладнює дисоціацію залишився оксигемоглобина і віддачу кисню тканинам. У зв'язку з цим зменшується артеріовенозна різниця за вмістом кисню. Крива дисоціації оксигемоглобіну в цьому випадку зсувається вліво. Тому інактивація 50% гемоглобіну при перетворенні його в карбоксигемоглобін супроводжується більш важкої гіпоксією, ніж нестача 50% гемоглобіну при анемії. Утяжеляли є і та обставина, що при отруєнні СО не відбувається рефлекторної стимуляції дихання, так як парціальний тиск кисню в крові залишається незмінним. Токсична дія чадного газу на організм забезпечується не тільки освітою карбоксигемоглобина. Мала фракція розчиненої в плазмі крові окису вуглецю грає дуже важливу роль, так як вона проникає в клітини і підвищує освіту в них активних радикалів кисню і перекисне окислення ненасичених жирних кислот. Це веде до порушення структури і функції клітин, в першу чергу в ЦНС, з розвитком ускладнень: пригніченням дихання, падінням кров'яного тиску. У випадках важких отруєнь швидко виникає стан коми і настає смерть. Найбільш ефективними заходами допомоги при отруєнні СО є нормо-і гіпербаричнаоксигенація. Спорідненість окису вуглецю до гемоглобіну знижується при підвищенні температури тіла і під дією світла, а також при гіперкапнії, що послужило приводом для використання карбогену при лікуванні людей, отруєних чадним газом.

 

Карбоксигемоглобин, що формується при отруєнні чадним газом, має яскравий вишнево-червоний колір, і його присутність не можна візуально визначити за кольором крові. Для визначення вмісту СО в крові використовують спектрофотометрический аналіз крові, колірні хімічні проби з речовинами, що додають СО-яка містить крові малиновий колір (формалін, дистильована вода) або коричнево-червоний відтінок (КОН) (див. Розділ 14.4.5).

метгемоглобінвідрізняється від оксигемоглобіну наявністю в складі гема тривалентного заліза і так же, як карбоксігемогло-

бін, має більшу спорідненість до гемоглобіну, ніж кисень, і не здатний до перенесення кисню. У артеріальної крові при метгемоглобинообразование відсоток оксигенації гемоглобіну знижений.

Існує велика кількість речовин - метгемоглобинообразователей.До їх числа відносяться: 1) нитросоединения (оксиди азоту, неорганічні нітрити та нітрати, селітра, органічні нітросполуки); 2) аминосоединения - анілін і його похідні в складі чорнила, гідроксиламін, фенілгідразин і ін .; 3) різні барвники, наприклад метиленовая синь; 4) окислювачі - бертолетова сіль, перманганат калію, нафталін, хінони, червона кров'яна сіль і ін .; 5) лікарські препарати - новокаїн, аспірин, фенацитин, сульфаніламіди, ПАСК, вікасол, цитрамон, анестезин та ін. Речовини, що викликають перетворення гемоглобіну в метгемоглобін, утворюються при ряді виробничих процесів: при виробництві силосу, роботі з ацетиленовими зварювально-ріжучими апаратами, гербіцидами , дефоліантами і ін. Контакт з нітритами і нітратами відбувається також при виготовленні вибухових речовин, консервуванні харчових продуктів, при сільськогосподарських роботах; нітрати часто присутні в питній воді. Існують спадкові форми метгемоглобінемії, обумовлені дефіцитом ферментних систем, що беруть участь в перетворенні (редукції) постійно утворюється в малих кількостях метгемоглобіну в гемоглобін.

 

Утворення метгемоглобіну не тільки знижує кисневу ємкість крові, але і різко зменшує здатність залишився оксигемоглобина віддавати кисень тканинам внаслідок зсуву кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво. У зв'язку з цим зменшується артеріовенозна різниця за вмістом кисню.

Метгемоглобіноутворювачі можуть надавати і безпосереднє гальмівну дію на тканинне дихання, роз'єднувати окислювання і фосфорилювання. Таким чином, є значна подібність в механізмі розвитку гіпоксії при отруєнні СО і метгемоглобіноутворювачами. Ознаки гіпоксії виявляються при перетворенні в метгемоглобін 20-50% гемоглобіну. Перетворення в метгемоглобін 75% гемоглобіну є смертельним. Присутність в крові метгемоглобіну понад 15% надає крові коричневий колір ( «шоколадна кров») (див. Розділ 14.4.5).

При метгемоглобінемії відбувається спонтанна деметгемоглобінізація завдяки активації редуктазної системи еритроцитів

і накопичення недоокислених продуктів. Цей процес прискорюється під дією аскорбінової кислоти і глутатіону. При тяжкому отруєнні метгемоглобіноутворювачами лікувальний ефект можуть надати обмінне переливання крові, гіпербаричнаоксигенація і вдихання чистого кисню.

Тканинна (гістотоксіческая) гіпоксіяхарактеризується порушенням здатності тканин поглинати в нормальному обсязі доставлений їм кисень через порушення системи клітинних ферментів в ланцюзі транспорту електронів.

В етіології даного виду гіпоксії грають роль: 1) інактивація дихальних ферментів: цитохромоксидази під дією ціанідів; клітинних дегідрази - під дією ефіру, уретану, алкоголю, барбітуратів та інших речовин; інгібування дихальних ферментів відбувається також під дією іонів Cu, Hg і Ag; 2) порушення синтезу дихальних ферментів при дефіциті вітамінів B1, B2, PP, пантотенової кислоти; 3) ослаблення пов'язаності процесів окислення і фосфорилювання при дії роз'єднують факторів (отруєння нітритами, мікробних токсинів, тиреоїдними гормонами і ін.); 4) пошкодження мітохондрій іонізуючою радіацією, продуктами перекисного окислення ліпідів, токсично діють метаболітами при уремії, кахексії, важких інфекціях. Гістотоксіческая гіпоксія може розвинутися також при отруєнні ендотоксинами.

 

При тканинної гіпоксії, зумовленої роз'єднанням процесів окислення і фосфорилювання, споживання кисню тканинами може зростати, проте переважаюче кількість утворюється енергії розсіюється у вигляді тепла і не може використовуватися для потреб клітини. Синтез макроергічних з'єднань знижений і не покриває потреб тканин, вони знаходяться в такому ж стані, як при нестачі кисню.

Подібний стан виникає і при відсутності в клітинах субстратів для окислення, що має місце при тяжкій формі голодування. На цій підставі виділяють субстратную гіпоксію.

При гістотоксичної і субстратной формах гіпоксії напруга кисню і відсоток оксигемоглобина в артеріальній крові нормальні, а в венозної крові - підвищені. Артеріовенозна різниця в змісті кисню падає внаслідок зниження утилізації кисню тканинами. Ціаноз при даних видах гіпоксії не розвивається (табл. 16-2).

Таблиця 16-2.Основні показники, що характеризують різні види гіпоксії

Змішані форми гіпоксіїє найбільш частими. Вони характеризуються поєднанням двох основних типів гіпоксії або більше: 1) при травматичному шоці поряд з циркуляторной може розвинутися дихальна форма гіпоксії в зв'язку з порушенням мікроциркуляції в легенях ( «шокова легеня»); 2) при важкої анемії або масивному освіті карбоксилу метгемоглобіну розвивається гіпоксія міокарда, що веде до зниження його функції, падіння кров'яного тиску - в результаті на анемічну гіпоксію нашаровується циркуляторная; 3) отруєння нітратами викликає геміческого і тканинні форми гіпоксії, так як під дією цих отрут відбувається не тільки утворення метгемоглобіну, а й роз'єднання процесів окислення і фосфолірірованія. Зрозуміло, змішані форми гіпоксії можуть надати більш виражене шкідливу дію, ніж який-небудь один вид гіпоксії, так як призводять до зриву низки компенсаторнопріспособітельних реакцій.

 

Розвитку гіпоксії сприяють стану, при яких зростає потреба в кисні, - лихоманка, стрес, високе фізичне навантаження і ін.

Перевантажувальна форма гіпоксії (фізіологічна)розвивається у здорових людей при важкій фізичній роботі, коли надходження в тканини кисню може стати недостатнім через високу потребу в ньому. При цьому коефіцієнт споживання кисню тканинами стає дуже високим і може досягати 90% (замість 25% в нормі). Підвищеної віддачі кисню тканинам сприяє розвивається при важкій фізичній роботі метаболічний ацидоз, який знижує міцність зв'язку гемоглобіну з киснем. Парціальний тиск кисню в артеріальній крові нормально, так само як і зміст оксигемоглобіну, а в венозної крові ці показники різко знижені. Артеріовенозна різниця по кисню в цьому випадку підвищується внаслідок зростання утилізації кисню тканинами.



 екзогенна гіпоксія |  Шкідлива дія гіпоксії

 Порушення ритму дихальних рухів |  Класифікації недостатності зовнішнього дихання |  Клінічні прояви недостатності зовнішнього дихання |  Збільшення швидкості потоку крові по легеневих капілярах. |  Набряк легенів |  Порушення дихальних функцій легенів |  Респіраторний дистрес-синдром дорослих (РДСД) |  Транспорт кисню і його порушення |  Транспорт вуглекислого газу і його порушення |  гіпоксія |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати