Головна

Інфекції як фактор відбору

  1.  I Зміна меж оптимальних і лімітують екологічних факторів.
  2.  I. Характер відбору, що лежав в основі дивергенції
  3.  II. НАЙВАЖЛИВІШІ ЧИННИКИ У ПОШУКАХ РІШЕННЯ
  4.  А) Вплив причинних факторів, властивих цивілізації
  5.  А) Культурна приналежність і історична ситуація як фактори, що зумовлюють змістовний аспект душевної хвороби
  6.  А) Фактор часу в комунікаціях. Значення, особливості, функції.
  7.  Адаптація до геокліматичних факторам

Cерповідноклеточная анемія - це смертельна хвороба крові. Нею хворіють гомозиготи по мутації в гені гемоглобіну. Поширена ця хвороба в тропічному поясі. Виявилося, що ця мутація вигідна для гетерозигот, тому що від анемії вони не вмирають, зате малярійний плазмодій в їх еритроцитах розмножується набагато гірше. Це відкриття було зроблено, коли американські солдати в середині 20ого століття перебували в Кореї. Те, що в цій зоні поширена малярія, - добре відомий факт. Це дуже важка хвороба, і щоб захистити солдатів від цієї хвороби, їм давали протималярійні ліки. Ці препарати пригнічують розвиток плазмодіїв. Багатьох солдатів ці ліки врятували, але деякі солдати померли безпосередньо від самих ліків. Причому померли тільки або афроамериканці, або ті солдати, які походили з Італії або Іспанії. Коли провели розслідування цього випадку, з'ясувалося, що вони якраз були носіями цих мутацій, які захищали їх предків від малярії, а у них стала причиною смерті від протималярійних препаратів. Частота мутацій, що захищають від малярії, досягає 20% в тих регіонах, де люди найбільше страждають від цієї інфекції, і швидко знижується в міру віддалення від тропічної зони.

Є мутації, що захищають від вірусу імунодефіциту. На одній з попередніх лекцій було розказано, що ВІЛ проникає в клітину, зв'язуючись з рецептором. Є люди, у яких цей рецептор відсутня. Називається цей рецептор - Хемокінові рецептор ССR5. Знайдена мутація в кодує його гені, делеция 32 нуклеотидів, (мутантний аллель називається CCR5delta32) яка перериває синтез білка.

Є мутації в інших генах, вище наведений приклад з двома генами. На малюнку вище показані результати обстеження вибірки приблизно двох тисяч чоловік. Частина з них померла до кінця дослідження, що тривало 15 років. Близько 65-70% людей, у яких немає жодної протективной мутації, при наявності інфекції померло. У людей, у яких є три протективного мутації, симптоми СНІДу не виявлялися на протязі досить великого періоду часу, і лікуванню вони піддавалися значно краще. Правда, людей з трьома мутаціями було лише кілька людей.

Частота цієї мутації (делеції в гені ССR5) у російських - 15%. Нескладно підрахувати, що 1% росіян гомозиготен за цією мутацією і стійкий до зараження СНІДом статевим шляхом. Але, тим не менше, ніхто ніяких експериментів подібного роду на них не ставить, тому що захист не абсолютна, і при ін'єкційному зараженні ніякі мутації не допоможуть. На малюнку представлена ??карта частоти делеції CCR5delta32 на території Євразії. Передбачається, що в минулому якась свирепствовавшая в Європі мутація провела відбір за цією мутацією.



 Адаптація до особливостей харчування і типу господарства |  Генетична детермінація хімічних залежностей

 Геномні, хромосомні і генні мутації |  генетика популяцій |  Природний і штучний відбір |  Лекція №19. геноміка |  Альтернативний сплайсинг, біологічна роль та механізми |  механізм сплайсингу |  Класифікація генів по роду їх діяльності |  Лекція №21. Зміна популяційних частот алелей у людини в різній природної та культурної середовищі |  Генетична різноманітність сучасного людства |  Адаптація до геокліматичних факторам |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати