На головну

Конспект лекцій з дісціпііні 1 сторінка

  1. 1 сторінка
  2. 1 сторінка
  3. 1 сторінка
  4. 1 сторінка
  5. 1 сторінка
  6. 1 сторінка
  7. 1 сторінка

- Складний.

- Суперкапсид.

гени:

· РВ1 - ген транскриптази

· РВ2 - ген ендонуклеази

· РА - ген реплікази

· NP - ген нуклеопротеида

· М (М1 і М2) - ген матриксних білків

· NS (NS1 і NS2) - ген неструктурних білків

· Н - ген гемаглютиніну (Н1 - Н15)

· N - ген нейромінідази (N1 - N10)

Функції білків вірусу грипу:

Культивування. Використовують курячі ембріони, клітини культур; заражають интраназально білих мишей.

Антигенна структура.

Мінливість. Віруси типів В і С стабільні. Характерною особливістю вірусів грипу типу А є висока мінливість антигенів НА і NА. Відомо 13 антигенних підтипів по гемаглютиніну (Н1Н13) І 10 по нейрамінідазі (N1-N10). З них до складу вірусів грипу людини типу А входить 3 гемаглютиніну (Н1Н3) І 2 нейрамінідази (N1-N2). Залежно від їх поєднання виділяють 3 підтипи вірусу грипу А людини Н1N1, Н2N2, Н3N2, Н5N1.

Дрейф - це невеликі зміни гемаглютиніну і нейрамінідази, що не виводять штам вірусу за межі даного підтипу. Він обумовлений точковими мутаціями генів. Кожні 2-3 роки. Наприклад, іспанка і свинячий грип - Н1N1.

Шифт - стрибок - визначає повну заміну антигенів НА і NА, в результаті чого з'являється новий підтип вірусу. Антигенний шифт пов'язаний із заміною генів в зв'язку з генетичними рекомбінаціями між вірусами людини, тварин і птахів. Імунітету немає, виникають пандемії.

«Пташиний грип» Н5N1 - Від птахів, у імунологічно ослаблених людей. Китай.

«Свинячий грип» - не від свиней. Вірус-реассортантом: деякі фрагменти РНК від вірусу грипу, що вражає свиней. Чи не лікується ремантадином. Міксіка.

Профілактика і лікування.

1. Жива грипозна вакцина являє собою полівалентний препарат, що містить в одній ампулі 3 варіанти вірусу грипу А (H1N1), A (H3N3), B.

2. Інактивовані грипозні вакцини: цільновіріонні, спліт (розщеплені), де структурні компоненти роз'єднані, і суб'едінічние, що містять тільки поверхневі віріони білки (H і N). Цільновіріонних і спліт-вакцини приблизно однакові по ефективності стимуляції антитіл; суб'едінічная вакцина ефективніша для осіб, що мають довакцинальний імунітет.

3. До вакцинам нового покоління відноситься полімерсуб'едінічная вакцина «Грипол», яка містить протективного поверхневі антигени геммагглютініна і нейрамінідази вірусів грипу типів А і В, пов'язаних з иммуностимулятором (полиоксидонием).

4. протигрипозні препарати: ремантадин (лікує), арбідол, інтерферон, дейтіфорін, адапромін, оксолін захищають клітини людини від проникнення в них вірусу грипу (блокують місця зв'язування вірусу з поверхнею клітинної мембрани). Їх застосовують для індивідуальної або масової профілактики грипу у осіб, які перебувають в контакті з хворими або в період епідемії. Хворим призначають тільки в перші 2 дні хвороби для обмеження поширення вірусу в організмі і зменшення тяжкості хвороби.

135. Етіологічна діагностика грипу: матеріал для дослідження, методи, оцінка результатів. Диференціація вірусів грипу з вірусами парагрипу.

Лабораторна діагностика.

Матеріал для дослідження - носоглотковий змив (в перші 3-5 днів), в пізні терміни - сироватка хворого, в летальних випадках - шматочки легеневої тканини або мозку.

Експрес-метод: використовують РІФ для виявлення вірусу або його АГ в матеріалі. Для постановки РІФ готують мазки-відбитки, торкаючись вузьким склом до нижніх раковин носових ходів. За рахунок дегенерації клітин вони залишаються на склі (пластами). На мазки наносять типоспецифічні протигрипозні люмінесцирующие сироватки. У люмінесцентному мікроскопі в цитоплазмі клітин виявляють світіння.

Вірусологічні методи. Для виділення вірусу заражають 10-12-денні курячі ембріони в аллантоісную порожнину змивом з носоглотки, обробленим антибіотиком. З метою виявлення вірусу ставлять реакцію гемаглютинації (РГА), якщо вона позитивна, то для ідентифікації ставлять реакцію гальмування гемаглютинації (РГГА) з антисироватки проти типу А (Н3 N2), (Н2 N2) І ін. Рід вірусу визначають в РСК.

Для виділення вірусу грипу використовують також перещеплюваних тканинні культури МД СК, Hela, Hep 2, первинну культуру клітин нирок ембріона людини, фібробласти легкого ембріона людини.

Серологічний метод - ретроспективний, його використовують для виявлення АТ за допомогою РГГА, РСК, ІФА, реакції преципітації в гелі, реакції нейтралізації. Досліджують парні сироватки хворого з інтервалом в 8-12 днів. Збільшення титру АТ у 2-й сироватці в 4 і більше разів розцінюють як ознака гострої вірусної інфекції.

Цей метод використовують для оцінки колективного імунітету: якщо титри антитіл низькі, то прогнозують можливу епідемію.

136. параміксовірусів: класифікація, характеристика, роль в патології. Профілактика епідемічного паротиту. Коронавіруси: класифікація, характеристика. Важкий гострий респіраторний синдром (SARS).

Сімейство парамиксовирусов (Рaramyxoviridae)

I. ПІДРОДИНА: Paramyxovirinae

Пологи: 1. Respirovirus (віруси парагрипу)

2. Rubulavirus (вірус епідемічного паротиту)

3. Morbillivirus (вірус кору)

II. Підродина: Pneumovirinae

Рід: Pneumovirus (РС-вірус)

Структура і властивості.

- Лінійна, несегментірованная (-) РНК, пов'язаної з NP-білком.

- Середній розмір віріона 150-200 нм.

- Суперкапсид містить 2 гликопротеида: HN (володіє гемагглютинирующей і нейрамінідазной активністю), F (відповідальний за злиття, проявляє гемолітичну і цитотоксичну активності) і білок злиття М (формує внутрішній шар вірусної оболонки).

- Реплікація вірусу відбувається в цитоплазмі клітин господаря, в результаті чого утворюються багатоядерні клітини-симпласти.

рецептори:

  H N F G
 вірус парагрипу + + + -
 вірус епідпаротиту + + + -
 вірус кору + - + -
 РС-вірус - - + +
 вірус грипу + + - -

порівняння

 грип  парагрип
 8 РНК  1 РНК
 80-120 нм  150-200 нм
 ?, N  F-білок, H, N.
 Инкуб. період менше 24 ч.  Инкуб. період 3-6 діб.
 ВДП  Особлива тропність до гортані
 Брунькування або лізис  ЦПД - симпласти.
 Розмноження в ядрі  Розмноження в цитоплазмі
 Курячий ембріон +  Курячий ембріон -
 Культури клітин +  Культури клітин - погано
 мінливість +++  мінливість +

Віруси парагрипу людини

Антигенна структура. На підставі відмінностей антигенної структури HN, F і NP-білків виділяють чотири основні серотипу вірусів парагрипу людини (ВПГЧ).

Типи 1,2 і 3 АГ споріднені і перехресно реагують з АТ до вірусу епідемічного паротиту. Віруси 4 типи не мають вираженого АГ спорідненості. Представники всіх серотипів проявляють нейрамінідазной і гемагглютинирующих активність.

У більшій частині дорослого населення виявляють сироваткові нейтралізуючі АТ для всіх типів ВПГЧ, у деяких - секреторні IgA в концентраціях, що запобігають первинну інфекцію.

Епідеміологія. Основний шлях передачі ВПГЧ - повітряно-крапельний, домінуючий збудник - ВПГЧ-3.

Патогенез. Збудник репродукується в клітинах епітелію ВДП, проникає в кров і викликає вірусемія.

Клінічні прояви. Інкубаційний період складає 3-6 діб. Хворі виділяють вірус протягом 3-10 діб. Для захворювання характерне запалення слизової оболонки ВДП. Віруси парагрипу мають тропізм до епітелію гортані, тому провідною ознакою в клінічній картині є набряк голосових зв'язок, захриплість, може виникнути стенозуючий ларинготрахеїт.

Ларинготрахеобронхіт частіше викликають віруси 1 і 2 типів; бронхіоліт і пневмонії у дітей у віці до року - вірус 3 типи. У клінічній картині хвороби переважають завзятий сухий кашель, нежить, закладеність носа, зміна тембру голосу, ліхоадка. Віруси можуть персистувати і викликати хронічні повільні інфекції - підгострий склерозуючий паненцефаліт - поразка оболонок головного мозку.

Імунітет - типоспецифический, малонапряженний, за рахунок секреторних IgA. Через 3-4 тижні розвивається ГЗТ. Незважаючи на наявність нейтралізують АТ можлива реинфекция одним і тим же типом вірусу.

Лабораторна діагностика. Виявляють АГ вірусу в мазках з слизу в клітинах носових ходів методами ІФА і прямий РИФ.

Вірусологічні методи. Змив з носоглотки вносять в культуру клітин, індикацію проводять по ЦПД (симпласти), РДА, реакції гемадсорбції. Для ідентифікації вірусів застосовують РГГА.

Серологічний діагноз - ставлять РН, РІФ, ІФА, РГГА, РСК (досліджують парні сироватки).

Профілактика - неспецифічна, ізоляція хворих. Лікування симптоматичне.

Вірус паротиту.

Епідеміологія. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний, захворювання реєструють протягом всього року, частіше в осінньо-зимові місяці, через кожні 2-3 роки відзначають спалаху інфекції. Частіше хворіють невакцинованих діти від 3 до 15 років, хлопчики. Джерело інфекції - хвора людина.

Паротит - вірусна інфекція характеризується переважним ураженням привушних слинних залоз ( «свинка») у невакцинованих дітей; може викликати епідемічні спалахи.

Патогенез. Збудник репродукується в епітелії носоглотки, потім потрапляє в кров і в період вірусемії заноситься в різні органи - привушні слинні залози, яєчка або яєчники, підшлункову, щитовидну залози, головний мозок.

Клінічні прояви. Інкубаційний період - 2-3 тижнів., Типова форма проявляється як одно- і двосторонній паротит - запалення і збільшення привушних залоз, супроводжується лихоманкою. Вірусемія призводить до дисемінації вірусу і виникнення серозного менінгіту, орхіту (у 30% хлопчиків у пубертатному періоді), панкреатиту, гепатиту, ураження слинних залоз з набряком і припухлістю.

Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, довічний. Діти до 6 місяців не хворіють (природний пасивний імунітет), пізніше Поствакцін.

Лабораторна діагностика.

Матеріал - слина, виділення носоглотки, сеча (вірус можна виділити з сечі через 10 діб після початку захворювання), ліквор.

Вірусологічні методи. Вірус виділяють в культурі клітин і на курячих ембріонах. Ідентифікацію проводять за допомогою РІФ, РН, реакції гальмування гемадсорбції, РГГА, РСК, ІФА.

Серологічний діагноз - досліджують парні сироватки в РГГА, РСК, ІФА. Позитивну реакцію відзначають при 4-х кратному збільшенні титру АТ.

Специфічна профілактика проводиться живою комбінованою вакциною Тримовакс проти кору, епідемічного паротиту та краснухи. У 12 місяців і в 6 років.

Сімейство коронавирусов (Coronaviridae).

Коронавіруси об'єднують в сімейство Coronaviridae, в яке входить єдиний однойменний рід Coronavirus. Якщо зняти «корону» - непатогенні. Викликають захворювання у людини, тварин і птахів.

Віруси вражають ВДП (до 30% від усіх вірусних поразок) і шлунково-кишкового тракту, приводячи до розвитку респіраторних захворювань і гастроентеритів.

Структура і властивості.

- До 220 нм.

- Ліпопротеїновий суперкапсид.

- Між нуклеокапсидом і зовнішньої липопротеиновой оболонкою знаходиться проміжний білковий шар (матрикс).

- Має зовнішні глікопротеїнові шипи, які в електронному мікроскопі нагадують сонячну корону навколо округлого центру вірусної частинки.

- (+) РНК, має інфекціозность.

- Проявляють гемагглютинирующих активність.

Збудник важкого гострого респіраторного синдрому (ТОРС-асоційований коронавірус).

Хвороба отримала назву важкого гострого респіраторного синдрому (ТОРС, англ. Абревіатура SARS - severe acute respiratory syndrome).

Патогенез. Вірус надходить в клітини епітелію ВДП в результаті взаємодії S-білка з рецепторами клітин. S-білок являє собою глікопротеїн, відповідальний за адсорбцію і злиття вірусної частинки з ураженими клітинами. Після депротеїнізації відбувається реплікація РНК вірусу. Передбачається, що вона здійснюється через синтез проміжної (-) ланцюга РНК, яка є матрицею для синтезу інформаційної (+) ланцюга РНК (переривчаста транскрипція). Після складання вірусних частинок відбувається вихід вірусу з клітини шляхом брунькування за участю білків M, E, N.

Клітини епітелію ВДП можуть дивуватися як через ЦПД вірусу, так і внаслідок розвитку імунної реакції на вірусні білки в мембрані клітин.

Характеристика захворювання. Джерело інфекції - хвора людина. Основний механізм передачі - повітряно-крапельний. Не виключається передача по фекально-орального та контактного механізмам. До груп ризику відноситься працює з хворими медперсонал, члени сім'ї захворілих або інші особи, які мали прямий контакт з виділеннями хворого. Інкубаційний період - від 1 до 7-10 днів. Захворювання починається гостро, у хворого з'являється лихоманка, міалгії. Вірус вражає всю дихальну систему, включаючи легкі. Внаслідок гематогенної дисемінації вірусу в процес втягується ШКТ, виникає діарея. На 2 тижні у частини хворих лихоманка з'являється знову, виникають нові вогнища уражень в легенях, прогресує дихальна недостатність, посилюється діарея. Так як на той час рівень реплікації вірусу знижується, передбачається, що погіршення пов'язане з імунопатологічними процесами, що зумовлені вірусом. У 20% хворих на 2-3 тижні розвивається респіраторний дистрес-синдром внаслідок пошкодження гемато-альвеолярного бар'єру з розвитком набряку легкого.

Імунітет. У хворих з'являється виражений противірусний імунітет, переважно гуморальний.

Лабораторна діагностика захворювання. Використовуються такі основні методи діагностики - ПЛР і серологічний метод.

1. Для ПЛР матеріалом для дослідження є носоглоточное виділення, фекалії, рідше сеча. Діагноз ТОРС вважається встановленим, якщо за результатами ПЛР дотримується одна з умов:

1) «+» 2 проби з різних матеріалів, взятих від пацієнта;

2) «+» 2 проби одного матеріалу, отримані від хворого з інтервалом в 2 дні,

3) повторний ПЛР-аналіз матеріалу також позитивний.

2. При серологічному методі дослідження матеріалом є сироватка хворого, яка містить АТ до ТОРС-вірусу. Використовується твердофазний ІФА. У здорових осіб АТ до вірусу не виявляються. У хворих реакцію необхідно ставити з парними сироватками (спостерігається поява противірусних АТ і збільшення їх титру в 4 рази і більше).

Профілактика і лікування. В даний час заходи профілактики залишаються неспецифічними. Для лікування застосовують противірусний препарат рибавірин, для придушення імунопатологічних реакцій використовують глюкокортикостероїди.

137. Вірус кору: класифікація, характеристика. Кір: патогенез, імунітет, профілактика. Підгострий склерозуючий паненцефаліт. Рубівіруси: класифікація, характеристика. Краснуха: патогенез, етіологічна діагностика, профілактика. Синдром вродженої краснухи.

Рід Morbillivirus включає віруси кору, підгострого склерозіруещего паненцефаліта, чуми великої рогатої худоби і собак.

Структура і властивості.

- (-) РНК;

- Розміри 120-250 нм;

- Не має ферменту нейрамінідази;

- На поверхні суперкапсиду гемаглютинін розташований гнездном і не в кожної ворсинки;

- Гемагглютинация відбувається тільки з еритроцитами мавп;

- При розмноженні в культурі тканини утворює багатоядерні симпласти і синцитій, а також клітини з включеннями в цитоплазмі і ядрі;

- Викликає гемадсорбції і бляшкоутворення.

Резистентність. В навколишньому середовищу вірус швидко гине під дією прямого сонячного світла, УФІ, тому дезінфекцію при кору не проводять.

Антигенна структура вірусу. Основні АГ вірусу - гемаглютинін (Н), пептид F (представлений мажорних і мінорним білками) і нуклеокапсідний білок (NP).

Епідеміологія: кір хворіє тільки людина. Сприйнятливість до кору невакцинованих дітей - 100%. Захворювання виникає у вигляді епідемій, частіше в дитячих невакцинованих колективах. Хвора людина заразний в кінці інкубаційного періоду і в перші дні висипань. Механізм передачі - повітряно-крапельний.

Патогенез. Спочатку вірус розмножується в епітелії ВДП і регіонарних л. у., потім проникає в кровотік. Вірусемія носить короткочасний характер і розвивається на 3-5 добу інкубаційного періоду. Збудник гематогенно розноситься по всьому організму, фіксується в РЕМ.

Руйнування інфікованих клітин призводить до вивільнення вірусу і розвитку другої хвилі вірусемії. Тропність збудника до епітеліальних клітин призводить до вторинного інфікування кон'юнктиви, слизових оболонок дихальних шляхів і порожнини рота. Циркуляція вірусу в крові та імунні реакції зумовлюють пошкодження стінок судин, набряк тканин, некротичні зміни в органах.

Клінічні прояви. Інкубаційний період складає 9-11 діб, протягом яких вірус розмножується в епітелії дихальних шляхів і асоційованих лімфоїдних тканинах. Потім настає вірусемія, яку супроводжують продромальний симптоми, які відбуваються на кшталт ГРЗ: гострий початок, температура 39оС, головний біль; спостерігається кон'юнктивіт з вираженою світлобоязню, аж до блефароспазму. Через 5 днів, за 24-36 год до появи висипки, в роті на слизовій оболонці щік в області 5 зуба з'являються плями Філатова-Коплика (інфільтрати запалення). Папульозний висип з'являється за вухами, на обличчі, тулубі, кінцівках (зверху вниз). Поява висипу - це васкуліт - прояв дії імунних комплексів на судинну стінку. Збудник кору викликає злиття клітин, що обумовлено експресією F білка на їх мембранах, утворюється синцитій.

Ускладнення коровий інфекції: вірусні бронхопневмонії і запалення середнього вуха, часто ускладнюються бактеріальною інфекцією; гигантоклеточная пневмонія (можлива у хворих з виниклими імунодефіцитами); енцефаліти.

Імунітет після захворювання або вакцинації стійкий, довічний. Пасивний імунітет зберігається до 6 місяців (антитіла матері IgG).

Лабораторна діагностика.

Матеріал для дослідження - виділення з носоглотки, зіскрібки з шкіри з ділянок висипки, кров, сеча, в летальних випадках - мозкова тканина.

Експрес діагностика заснована на виявленні специфічного антигену методом РІФ, а також антитіл IgМ в ІФА.

Вірусологічні методи. Для виділення вірусу використовують культуру клітин. Індикацію проводять по наявності симпластов і синцития, а також клітин з зернистими включеннями в ядрі і цитоплазмі. Ідентифікацію виділеного вірусу проводять за допомогою РІФ, РГГА, РН в культурі клітин.

Серологічний діагноз. Ставлять РН, РСК, РГГА з парними сироватками.

Специфічна профілактика. Проводиться живий атенуйованої вакциною Тримовакс, в якій корова вакцина представлена ??ослабленим штамом Шварц. Вакцинацію проводять дітям у 12 місяців.

Для лікування хворих і контактних осіб призначають противокоревой імуноглобулін, який отримують з плацентарної або абортної крові. Він містить АТ проти кору, а також проти вірусів грипу, гепатиту, поліомієліту, кашлюку. Призначають дітям старше 3-х місяців.

Підгострий склерозуючий паненцефаліт (ПСПЕ):

· Виникає після кору, т. К. Вірус кору проникає в клітини ЦНС, де відбувається абортивний цикл розмноження вірусу, не утворюється М-білок, F-рецептор викликає злиття клітин мозку і утворення симпластов, які призводять до губчатому ураження мозку.

· Повільна інфекція - 100% летальність.

Вірус краснухи (Род Rubivirus)

Вірус має всі характеристики тогавирусов: діаметр близько 60 нм, складний, геном + РНК, однониткових, нефрагментовані, на поверхні суперкапсиду є шипи двох різновидів (Е1 - володіє ГА властивостями, Е2 - виконує функцію рецептора), обидва є протектівнимі антигенами.

Антигени: нуклеопротеїн, пов'язаний з капсидом, виявляють в РСК; зовнішній антиген, пов'язаний з зсуперкапсідом, виявляють в реакції гемаглютинації.

Властивості. Вірус має гемагглютинирующей, гемолітичної та нейрамінідазной активністю.

Патогенез. Краснуха - висококонтагіозна інфекція, поширена повсюдно, частіше хворіють невакцинованих діти 3-6 років, але можуть хворіти і дорослі. Джерело інфекції - хвора людина і вірусоносій. Вхідними воротами для збудника є слизова оболонка ВДП. Після зараження повітряно-крапельним шляхом вірус потрапляє в лімфатичні клітини шийних, потиличних, завушних лімфовузлів, в яких відбувається первинна репродукція вірусу. Далі вірус проникає в лімфу та кров і розноситься по організму. При зараженні вагітної може вражати плід.

Клініка. Тривалість інкубаційного періоду складають 11-22 дня. Характерні симптоми хвороби: підвищення температури тіла, мелкопятнистая несліваемий висип рожевого кольору (ruber - червоний) по всьому тілу, яка виникає на незміненому тлі шкіри; відзначається припухання шийних лімфатичних вузлів, можуть бути болі в суглобах, м'язах. Ускладнення - енцефаліти.

Можливо внутрішньоутробне зараження від матері плоду, так як вірус має ембріотоксичну дію. Він адсорбується на клітинах ембріональної тканини і викликає пороки розвитку і загибель плода. Відзначаються: пороки серця, ураження органу зору, ураження органу слуху, ураження кісток черепа. При інфікуванні вагітних жінок в перші три місяці вагітності ризик розвитку каліцтв досягає 80%. Надалі знижується до 10-25%. Нерідко виникають викидні, тому захворювання вагітної краснухою в цей період може служити прямим показанням до переривання вагітності.

Імунітет: вируснейтрализующие АТ - IgM, через 2 - 3 місяці вони зникають. Після зникнення висипу - IgG, довічний імунітет.

Лабораторна діагностика

Матеріал - кров, сеча, слина, випорожнення, ліквор вносять в культуру клітин. Ідентифікацію проводять в РГГА, РСК, РН, ІФА.

Серологічний діагноз: визначення АТ-IgМ в ІФА, РІА, РГГА в парних сироватках хворого.

Специфічна профілактика. Для попередження захворювання розроблена жива аттенуірованних вакцина (з штамів НР V77 або RA 27/3). Так як вакцинний штам здатний розмножуватися в організмі, імунізацію жінок дітородного віку слід проводити лише за відсутності вагітності. При цьому женціни повинні уникати зачаття протягом 3 місяців.

У РБ вакцинація здійснюється живою вакциною Тримовакс, в якій містяться аттенуіровані штами вірусів кору, краснухи та епідемічного паротиту. Дітей вакцинують в 12 місяців.

Лікування: кошти етіотропної терапії відсутні. Вагітним, які контактують з хворим, профілактично вводять спеціальний імуноглобулін, який неефективний при інфікуванні плода.

138. Екологічна група арбовирусов: класифікація, характеристика. Арбовірусние інфекції: особливості, патогенез. Кліщовий енцефаліт: патогенез, етіологічна діагностика, профілактика. Екологічна підгрупа робовірусов. Вірус геморагічної лихоманки з нирковим синдромом. Аренавіруси: класифікація, характеристика, роль в патології.

арбовіруси - Екологічна група вірусів, які передаються сприйнятливим хребетним кровососущими членистоногими (кліщі, комарі, москіти). Близько 100 викликають захворювання людини. З них в РБ - 14, в РФ - 50.

Класифікація:

 сімейство  пологи  кількість
 Togaviridae  Alfavirus
 Bunyaviridae  Bunyavirus
   Phlebovirus
   Nairovirus
   Uukuvirus
   Hantuvirus
 Flaviviridae  Flavivirus
 Filoviridae -
 Reoviridae  Orbivirus
   Coetivirus
 Arenoviridae  Arenavirus
 Rhabdoviridae  Lyssavirus
   Vesciculovirus

захворювання: системні лихоманки (з відносно сприятливим перебігом), геморагічні лихоманки (тяжкий перебіг з летальним результатом), енцефаліти і енцефаломенінгіти. особливості: джерело - Тварини, переносник - Кровоссальні + трансовариальная передача, сезонність - Життєвий цикл переносника (весна-літо, осінь), ендемічність.

сімейство Togaviridae

Для людини патогенні представники 2-х пологів: альфавірус, рубівірус.

Структура і властивості.

- (+) РНК, лінійна, однониткових.

- Капсид кубічний.

- Супекапсід об'єднує 2-3 нуклеокапсида, містить ліпіди, чутливість до ефіру.

- Гліколіпіди Е1 і Е2

Культивування. Добре розмножуються в желточном мішку курячого ембріона, культурах клітин, де викликають ЦПД у вигляді часткової дегенерації моношару, і в організмі експериментальних тварин при внутрішньомозковому способі зараження. У тварин відзначається ураження ЦНС, розвиваються паралічі кінцівок, захворювання закінчується загибеллю тварин.

Репродукція. Адсорбція (Е2) - проникнення - дезінтеграція - трансляція (+) РНК на рибосомах - освіту поліпептиду - його нарізка - збірка віріонів - вихід з клітини брунькуванням.

Захворювання: альфавірусние лихоманки (Сіндбіс, ліси Семлики, карельська геморагічна, о'ньонг-о'ньонг, Чикунгунья) і кінські енцефаломієліти.

Переносник - комарі.

сімейство Bunyaviridae

Структура і властивості. Мають сферичну форму, з 3 Нуклеокапсид, що знаходяться в суперкапсиду, кожен з яких містить 3 окремих лінійних сегмента (-) РНК (Z-, M- і S-сегменти). Білки: 1 пов'язаний з нуклеокапсидом і 2 глікопротеїну (один з них гемаглютинін), пов'язані з зсуперкапсідом. До складу вірусів входить РНК-залежна РНК-полімераза. Літичний шлях розвитку.

- Bunyavirus понад 140 вірусів - передають комарі, рідше мокреці і кліщі. Енцефаліти: каліфорнійський, Ла Крос, Джеймстаун Каньйон, Буньямвера і ін., Лихоманки - тахіни, затоки терпіння, Сахалін, Мадрид і ін.

- Phlebovirus близько 60 - переносники москіти. Лихоманка паппатачі, неопалітанская, сицилійська.

- Nairovirus близько 35 - переносники іксодові кліщі. Кримсько-конголезька геморой. лихоманка.

- Hantavirus близько 6 - викликають геморагічну лихоманку з нирковим синдромом (ГГНС) і хантавірусна легеневої синдром

- Патогенез ГГНС. Резервуар - щури і миші, переносник не визначений. Захворювання проявляється у вигляді лихоманки з геморагічним синдромом, утворюються крововиливи, розвивається інфекційно-токсичний шок, змінюється згортання крові. Перебіг: 40о температура, біль у м'язах, інтоксикація, склероз нирок, ГРВІ + пневмонія. Летальність 60%

Для імунопрофілактики застосовують інактивованої формаліном вакцину.

Для лікування - специфічний імуноглобулін.

сімейство Flaviviridae

Флавівіруси включають 4 підгрупи споріднених вірусів: кліщового енцефаліту; японського енцефаліту; лихоманки Денге; вірус жовтої лихоманки, лихоманки Західного Нілу, енцефаліти долини Муррея і Сент-Луїс, омської геморагічної лихоманки, Повассан, Негиши, Кьясанурского лісової хвороби. Ці захворювання протікають у формі важких менінгоенцефалітів і лихоманки з геморагічними висипаннями.

Переносники - кліщі, комарі.



лінійна, фрагментована однониткових (-) РHK, кожен з 8 її фрагментів кодує свій вірусний протеїн. 4 сторінка | Конспект лекцій з дісціпііні 2 сторінка

Конспект лекцій з дісціпііні 3 сторінка | Конспект лекцій з дісціпііні 4 сторінка | Рівні деталізації структури обчислювальної машини | Еволюція засобів автоматизації обчислень | Концепція машини з зберiгається в пам'ятi | Фон-неймановская архітектура | Структури обчислювальних машин | Структури обчислювальних систем | Класифікація за складом і складності команд | стекова архітектура |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати