На головну

гіпоксія міокарда

  1. Гіпоксія міокарда на грунті органічних уражень коронарних артерій.
  2. Жасушани? гіпоксіяли? за?имдануи кезіндегі те?герілулік ??билистар?а жат?изу?а болади
  3. ІНФАРКТ МІОКАРДА
  4. ІНФАРКТ МІОКАРДА
  5. Стадії перебігу компенсаторною гіпертрофії міокарда.
  6. Схема лікування інфаркту міокарда зі стійким підйомом сегмента ST на ЕКГ

Гіпоксія може бути 4-х видів: дихальна, кров'яна, гістотоксіческая, гемодинамическая. Оскільки міокард навіть в умовах спокою витягує з крові, що притікає 75%, а в скелетної м'язі 20-% міститься в ній Про2, Єдиним способом забезпечення підвищеної потреби серця в Про2 є збільшення вінцевого кровотоку. Це робить серце, як жоден інший орган, залежним від стану судин, механізмів регуляції вінцевого кровотоку і здатності вінцевих артерій адекватно реагувати на зміну навантаження. Тому найбільш часто розвиток гіпоксії міокарда пов'язане з розвитком циркуляторної гіпоксії і, зокрема, ішемії міокарда. Саме вона лежить в основі ішемічної хвороби серця (ІХС). Слід мати на увазі, що ішемічна хвороба серця це збірне поняття, яке об'єднує різні синдроми і нозологічні одиниці. У клініці частіше зустрічаються такі типові прояви ІХС як стенокардія, аритмії, інфаркт міокарда внаслідок якого раптово, тобто протягом години після початку нападу, вмирає більше половини хворих на ІХС, призводить вона і до розвитку серцевої недостатності внаслідок кардіосклерозу. В основі патогенезу ІХС лежить порушення рівноваги між потребою серцевого м'яза в Про2 і його доставкою з кров'ю. Ця невідповідність може виникнути в результаті: по-перше, збільшення потреби міокарда в Про2; по-друге, зменшення кровотоку через коронарні артерії; по-третє, при поєднанні цих чинників.

Головним з них (по частоті) є зменшення кровотоку в результаті стенозуючого атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця (95%), але бувають випадки, коли у людини загиблого від інфаркту міокарда на виявляється органічного зменшення просвіту судин. Така ситуація виникає у 5% загиблих від інфаркту міокарда, а у 10-% людей, які страждають на ІХС, у формі стенокардії коронарні артерії ангиографически не змінені. У цьому випадку говорять про гіпоксії міокарда функціонального походження. Розвиток гіпоксії може бути пов'язано:

1. З некомпенсируемое збільшенням потреби міокарда в кисні.

Це може статися насамперед в результаті дії на серце катехоламінів. Введенням тваринам адреналіну, норадреналіну або стимуляцією симпатичних нервів можна отримати некрози в міокарді. З іншого боку, катехоламіни збільшують кровопостачання міокарда, викликаючи розширення коронарних артерій, цьому сприяє і накопичення продуктів обміну, зокрема, аденозину, який володіє потужним судинорозширювальну дію, сприяє цьому і підвищення тиску в аорті і збільшення МО, а з іншого боку вони, т. е. катехоламіни, збільшують потребу міокарда в кисні. Так, в експерименті встановлено, що роздратування симпатичних нервів серця призводить до збільшення споживання кисню на 100%, а коронарного кровотоку тільки на 37%. Збільшення потреби міокарда в кисні під впливом катехоламінів пов'язано:

1) з прямим енерготропной дією на міокард. Воно реалізується через збудження бета-1-АР кардіоміоцитів і відкриттям кальцієвих каналів.

2) КА викликають звуження периферичних артеріол і підвищують судинний опір, що істотно збільшує навантаження поста на міокард.

3) виникає тахікардія, яка обмежує можливості приросту кровотоку в посилено працюючому серці. (Скорочення діастоли).

4) через пошкодження клітинних мембран. Катехаміни активують ліпази, зокрема фосфоліпазу А2, Що пошкоджує мембрани мітохондрій і СПР і призводить до виходу іонів кальцію в міоплазми, що ще більшою мірою пошкоджує клітинні органели (див. Розділ "Пошкодження клітини"). В осередку ушкодження затримуються лейкоцити і звільняють масу БАВ (біологічно активних речовин). Відбувається закупорка мікроциркуляторного ложа, в основному нейтрофілами. У людини кількість катехоламінів різко збільшується в стресових ситуаціях (інтенсивне фізичне навантаження, психоемоційне напруження, травма, біль) в 10-100 разів, що у деяких людей супроводжується приступом стенокардії при відсутності органічних змін в коронарних судинах. При стресі патогенну дію катехоламінів може посилюватися гиперпродукцией кортикостероїдів. Викид минералокортикоидов викликає затримку Na і викликає посилення екскреції калію. Це призводить до підвищення чутливості серця і судин до дії катехоламінів.

Глюкокортикоїди, з одного боку, стабілізують стійкість мембран до пошкодження, а з іншого істотно збільшують ефект дії кателоламінов, сприяють затримці Na. Тривалий надлишок Na і недолік калію викликає дисеміновані некоронарогенні некрози міокарда. (Введення солей K+ і Mg2+, Блокаторів Ca-каналів може запобігти некроз міокарда або зменшити його після перев'язки коронарної артерії).

Виникненню катехоламінових пошкодження серця сприяють:

1) відсутність регулярних фізичних тренувань, коли основним чинником компенсації при фізичному навантаженні стає тахікардія. Треноване серце більш економно витрачає енергію, в ньому збільшується потужність систем транспорту та утилізації Про2, Мембранних насосів, антиоксидантних систем. Помірне фізичне навантаження знижує наслідки психоемоційного стресу і в тому випадку, якщо вона супроводжує стресу або слід за ним, вона прискорює розпад катехоламінів, гальмує секрецію кортикоидов. Зменшується збудження, пов'язане з емоціями, нервових центрів (физич. Активність гасить "полум'я емоцій"). Стрес готує організм до дії: втечі, боротьбі, тобто физич. активності. В умовах бездіяльності його негативні наслідки на міокард і судини виявляються в більшій мірі. Помірний біг або ходьба --хороший профілактичний чинник.

Друга умова, що сприяє катехоламиновой травмі це куріння.

По-третє, дуже велику роль відіграють конституціональні особливості людини.

Таким чином катехоламіни можуть викликати пошкодження міокарда, але тільки в поєднанні з дією відповідних умов.

З іншого боку, треба пам'ятати, що порушення симпатичної іннервації серця ускладнює мобілізацію компенсаторних механізмів, сприяє швидшому зношування серця. 2-ий патогенетичний фактор ІХС -зменшення доставки Про2 до міокарда. Вона може бути пов'язана:

1. З спазмом коронарних артерій. Спазм коронарних артерій може виникнути в повному спокої, нерідко вночі в швидкій фазі сну, коли збільшується тонус вегетативної нервової системи або внаслідок фізичної або емоційного перевантаження, куріння, переїдання. Всебічне вивчення спазму коронарних артерій показало, що у переважної більшості хворих він відбувається на тлі органічних змін коронарних судин. Зокрема пошкодження ендотелію призводить до локальної зміни реактивності судинних стінок. У реалізації цього ефекту велика роль належить продуктам арахідонової к-ти -простацікліну і тромбоксану А2. Інтактний ендотелій виробляє простагландин простациклин (ПГJ2) -він Має виражену антиагрегационной активністю щодо тромбоцитів і розширює судини, тобто перешкоджає розвитку гіпоксії. При пошкодженні ендотелію до стінки судини прилипають тромбоцити, під впливом катехоламінів вони синтезують тромбоксан А2, Який має виражені судинно-звужуючими властивостями і здатний викликати локальний спазм артерій і агрегаціютромбоцитів. Тромбоцити виділяють фактор, що стимулює проліферацію фібробластів і гладком'язових клітин, міграцію їх в інтиму, що спостерігається при формуванні атеросклеротичної бляшки. Крім того, незмінний ендотелій під впливом катехоламінів виробляє так званий ендотеліальний фактор релаксації (ЕФР), який діє на судинну стінку місцево і являє собою окис азоту -NO. При пошкодженні ендотелію, яке більш виражене у літніх людей, вироблення цього фактора зменшується, в результаті різко знижується чутливість судин до дії вазодилятаторов, а при збільшенні гіпоксії ендотелій виробляє поліпептид ендотелін, який володіє судинозвужувальними властивостями. Крім того, локальний спазм коронарних судин може бути викликаний затримуються в дрібних артеріях лейкоцитами (головним чином нейтрофілами), що звільняють продукти липоксигеназного шляху перетворення арахідонової к-ти -лейкотріени З4, Д4.

Якщо під впливом спазму просвіт артерій зменшується на 75%, то у хворого з'являються симптоми стенокардії напруги. Якщо спазм призведе до повного закриття просвіту коронарної артерії, то в залежності від тривалості спазму може виникнути приступ стенокардії спокою, інфаркт міокарда або раптова смерть.

2. Зі зменшенням притоку крові внаслідок закупорки артерій серця агрегатами тромбоцитів і лейкоцитів, що полегшується при порушенні реологічних властивостей крові. Освіта агрегатів посилюється під впливом катехоламінів, їх освіта може стати важливим додатковим фактором, що визначає розлади коронарного кровообігу, патогенетично пов'язаних і з артеріосклерот. бляшкою і з ангіоспазматіческімі реакціями. У місці атеросклеротичного ушкодження судинної стінки знижується продукція ЕФР і простацикліну. Тут особливо легко утворюються агрегати тромбоцитів з усіма можливими наслідками і завершується порочне коло: агрегати тромбоцитів сприяють атеросклерозу, а атеросклероз сприяє агрегації тромбоцитів.

3. Зменшення кровопостачання серця може виникнути внаслідок зменшення хвилинного обсягу в результаті гострий. посудину. недостатточн., зменшення венозного повернення з падінням тиску в аорті і коронарних судинах. Це може бути при шоку, колапсі.



Правожелудочковаянедостатність. | Гіпоксія міокарда на грунті органічних уражень коронарних артерій.

Патофізіологія кровообігу при вадах. | Стадії перебігу компенсаторною гіпертрофії міокарда. | Серцева недостатність. | Особливості патогенезу недостатності кровообігу по левожелудочковому типу. | Патофізіологія серцево-судинної системи. | Етіологічна і патогенетична профілактика ІХС та її проявів. | Патогенез артеріальних гіпертензій. | Патогенез гіпертонічної хвороби. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати