На головну

Етиленгліколь - фізико-хімічні властивості, механізм токсичної дії, клініка, профілактика та лікування.

  1. I. Профілактика злочинів
  2. III. МЕХАНІЗМ ФОРМУВАННЯ І РЕАЛІЗАЦІЇ ДЕРЖАВНОЇ КАДРОВОЇ ПОЛІТИКИ, СИСТЕМА ОСВІТИ І ВИХОВАННЯ ФАХІВЦІВ ЗМІ
  3. N У площині контакту воно закінчується злиттям вогнищ взаємодії, що є необхідною умовою виникнення міцних хімічних зв'язків між матеріалами.
  4. VI. Основні механізми і етапи реалізації державної політики в галузі забезпечення хімічної і біологічної безпеки
  5. VI. НЕЙРОХІМІЧНІ МЕХАНІЗМИ пластичність і ПАМ'ЯТІ.
  6. VII. Механізм реалізації державної національної політики
  7. XVII. Лікування.

Етиленгліколь - двоатомний спирт (СН2ОН-СН2ОН), входить до складу багатьох технічних рідин, в тому числі антифризів, використовуваних для охолодження двигунів внутрішнього згоряння, а також гальмівних, амортизаторних і ряду гідравлічних рідин.

Фізико-хімічні властивості і токсичність. Етиленгліколь являє собою безбарвну, сиропообразную рідина солодкуватого смаку, без запаху. Спостерігається велике коливання індивідуальної чутливості людини до етиленгліколю. Механізм токсичної дії.

Етиленгліколь вважається протоплазматіческім і судинним отрутою, що викликає ураження нервової системи, паренхіматозних органів (особливо нирок) і шлунково-кишкового тракту.

Клініка отруєння.

У клінічному перебігу інтоксикації спостерігаються такі періоди:

I - початковий або період сп'яніння, з порушенням і ейфорією; нагадує алкогольне сп'яніння, ступінь якого залежить від дози прийнятого отрути. У цей період найбільш сприятливо позначається застосування протиотрут і методів форсованого видалення отрути з організму.

II - прихований або період уявного благополуччя, тривалістю від 1 до 12 годин, іноді довше;

III - період основних проявів інтоксикації, що включає:

1) фазу мозкових порушень;

2) фазу ураження нирок і печінки або гепаторенальний фазу;

3) фазу зворотного розвитку.

У 1-2 добу вона обумовлені головним чином ураженням головного мозку. У хворих з'являється загальна слабкість, запаморочення, хитка хода, головний біль, розлад координації рухів, нудота, блювота, часто багаторазова, сильні болі в животі і в області попереку, через що часто таких хворих нерідко оперують з підозрою на гостре хірургічне захворювання органів черевної порожнини. Надалі настає депресія, сноподобное оглушення, втрата свідомості, порушення серцевої діяльності і дихання, мимовільне сечовипускання і дефекація.

Особа отруєного гіперемійоване, одутловато, дихання неправильне, іноді глибоке, шумне (типу Куссмауля), пульс спочатку частий, потім рідкісний, задовільного або слабкого наповнення. Артеріальний тиск знижується. У частини хворих в коматозному стані спостерігається регідностьпотиличних м'язів, патологічні рефлекси Бабинського, різке зниження черевних і кремастерних рефлексів. При важких отруєннях часто відзначається підвищення гемоконцентрации.

Якщо хворий виживає, стан його ненадовго поліпшується, а потім на 2-5 добу знову погіршується в зв'язку з переходом в гепаторенальний фазу з порушенням функції нирок і печінки. Знову з'являються або наростають головний біль, загальна слабкість, втрата апетиту, нудота, блювота, болі в животі і поперекової області; підвищується артеріальний тиск. Печінка збільшується в розмірах. Діурез знижується аж до анурії. Сеча низької питомої ваги, містить білок, в осаді гіалінові і зернисті циліндри, еритроцити, оксалати. Розвивається гостра ниркова недостатність, азотемічна уремія. Смерть потерпілих настає, в основному, на 5-15 добу.

При легких отруєннях етиленгліколем відзначається стан легкого сп'яніння, прихований період тривалістю 8-12 годин і більше. Надалі клінічна картина обмежується загальними симптомами інтоксикації: головний біль, нудота, блювота, помірні болі в животі, спрага, загальна слабкість. Виражених порушень ниркової функції не буває. Можлива короткочасна токсична нефропатія, що характеризується не різко вираженими змінами сечі.

При отруєннях середнього ступеня тяжкості більш виражено сп'яніння, коротше прихований період (6-8 годин). Більш виразні симптоми токсичного ураження мозку і внутрішніх органів. Надалі розвивається токсична нефропатія, короткочасна олігурія, можливо з невеликим підвищенням залишкового азоту крові, але без клінічно виражених ознак уремії.

При важких отруєннях прихований період коротшає до 1-5 годин. У цей час спостерігаються ознаки сп'яніння. Пізніше настає сон, сопор і кома ( «мозкова» фаза). Якщо не настане смерть (1-2 добу), то інтоксикація переходить в наступну - ренальную фазу. Розвивається важка токсична нефропатія, гостра ниркова недостатність, уремія.

Лікування: При попаданні рідини в шлунок перша медична допомога полягає в тому, щоб якомога раніше викликати у потерпілого блювоту і промити шлунок водою, негайно викликати лікаря і відправити потерпілого до найближчої лікувальної установи.

В даний час найбільш ефективним способом для видалення з організму всмоктався отрути визнається гемодіаліз за допомогою штучної нирки. Застосування гемодіалізу є, по суті, основою системи невідкладної допомоги цій категорії постраждалих.

Шляхи патогенетичної терапії:

- Попередження утворення токсичних метаболітів етиленгліколю; Етиловий спирт вводять внутрішньовенно за такою схемою: 1,0-1,5 мл / кг - негайно, 0,5-1,0 мл / кг - кожні 4 години протягом 72 годин (5% розчин в 5% розчині глюкози). Специфічним інгібітором АДГ є піразол. Він зв'язується з атомом цинку активного центру ферменту, займаючи місце субстрату і утворюючи комплекс алкогольдегидрогеназа-НАД-інгібітор.

- Відновлення порушеного іонного рівноваги; внутрішньовенно вводити препарати кальцію по 10-20 мл 10% розчину (хлорид або глюконат кальцію).

- Зниження рівня оксалатів. крапельне внутрішньовенне введення сульфату магнію (2 мл 25% розчину на 100 мл 5% розчину глюкози)

Призначаються вітаміни С, В1, В12, нікотинова кислота; внутрішньовенне крапельне введення 20000 - 60000 ОД контрикала (трасилола) показано при виражених болях в животі і ознаках токсичної панкреатиту. Проведення паранефральной блокади також знімає больовий синдром і покращує функцію кишечника.

Застосовуються також оксигенотерапія і симптоматичні засоби в залежності від наявних патологічних синдромів.

Метиловий спирт -

Метиловий спирт (метанол, карбинол, деревне спирт) - (СН3ОН) вперше виявлений в 1661 р в продуктах сухої перегонки дерева.

Фізико-хімічні властивості і токсичність. Метиловий спирт - прозора безбарвна рідина за смаком і запахом нагадує етиловий (винний) спирт.

Отруєння метанолом можуть виникнути при прийомі всередину помилково або з метою сп'яніння, а також при вдиханні його парів або при попаданні на шкірні покриви.

Механізм токсичної дії. Метанол і його метаболіти вважаються сильними нервово-судинними і протівоплазматіческімі отрутами, що порушують окислювальне фосфорилювання в системі цитохромоксидази, викликаючи тим самим дефіцит АТФ особливо в тканинах головного мозку і сітківці очей

Клініка.

Виділяють періоди:

1. початковий або сп'яніння;

2. прихований або відносного благополуччя (від декількох годин до 1-2 діб);

3. основних проявів інтоксикації;

4. зворотного розвитку.

За ступенем тяжкості отруєння розрізняють легку, середньої тяжкості або офтальміческая і важку, генералізовану форми.

Легкі отруєння протікають з переважанням симптомів гострого гастриту (нудота, блювота, болі в животі) і не різко виражених загальномозкових розладів (загальне нездужання, слабкість, загальмованість, головний біль, запаморочення). Порушення з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді диспептического і больового синдромів дуже характерні для клінічної картини отруєння метиловим спиртом. Більш того, дослідження, проведені в США, свідчать, що близько 70% хворих пред'являли скарги на гострі епігастральні болю з симптомами гострого гастриту.

Часто приєднуються розлади зору - з'являються: «туман перед очима», «мелькання», «потемніння в очах». Розширення зіниць і зниження їх реакції на світло.

При середньої тяжкості отруєння спостерігаються перераховані вище симптоми, але головним є поступово наростаюче порушення зору, аж до повної сліпоти.

Для важкої інтоксикації характерно швидке і бурхливий розвиток симптомів отруєння. Після відносно короткого прихованого періоду з'являються: різка слабкість, нудота, блювота, сильні болі в животі, литкових м'язах і поперекової області, потім сонливість, втрата свідомості, порушення дихання, наростання ціанозу, розлад серцево-судинної діяльності аж до розвитку екзотоксіческом шоку. В окремих випадках можливе різке збудження і клонічні судоми.

При огляді зіниці розширені, мляво реагують на світло, шкірні покриви гіперемійовані або ціанотичні, задишка, пульс частий, м'який, слабкого наповнення, артеріальний тиск знижений.

Лікування, шляхи патогенетичної терапії:

- Видалення отрути з шлунка; При гострому пероральному отруєнні метанолом перша допомога полягає в якнайшвидшому видаленні зі шлунка, що не всмоктався отрути. Для цього слід викликати блювоту (бажано неодноразово) і при першій нагоді промити шлунок через зонд водою або 1-2% розчином бікарбонату натрію.

- Попередження утворення токсичних метаболітів метанолу; Використовують етанол, який здатний конкурувати з метанолом за зв'язок з ферментом (алкогольдегидрогеназа), метаболізується спирти. призначають всередину у вигляді 30% розчину. В даний час відомо значна кількість з'єднань, здатних пригнічувати активність АДГ. Це піразоли, аміди, сульфоксиди, оксими

- Окислення токсичних метаболітів метанолу до нешкідливих продуктів. внутрішньовенним введенням розчину марганцевокислого калію (КМnO4)

Хворому призначається спокій, при необхідності - кисень, серцево-судинні засоби, трансфузійна терапія. Проводиться енергійна боротьба з ацидозом - рясне лужне пиття, внутрішньовенне крапельне введення 4% розчину бікарбонату натрію

діоксини- Це глобальні екотоксиканти, що мають потужний мутагенну, іммунодепрессантну, канцерогенну, тератогенну і ембріотоксичну дію. Вони слабо розщеплюються і накопичуються як в організмі людини, так і в біосфері планети, включаючи повітря, воду, їжу. Величина летальної дози для цих речовин досягає 10 г на 1 кг живої ваги, що істотно менше аналогічної величини для деяких бойових отруйних речовин, наприклад, для зомана, зарину і табуна.

Причина токсичності діоксину полягає в здатності цих речовин точно вписуватися в рецептори живих організмів і пригнічувати або змінювати їх життєві функції.

Діоксини, пригнічуючи імунітет і грубо втручаючись в процеси ділення і спеціалізації клітин, провокують розвиток онкологічних захворювань. Вторгаються діоксини і в складну налагоджену роботу ендокринних залоз. Втручаються в репродуктивну функцію, різко уповільнюючи статеве дозрівання і нерідко приводячи до жіночого і чоловічого безпліддя. Вони викликають глибокі порушення практично у всіх обмінних процесах, пригнічують і ламають роботу імунної системи, приводячи до стану так званого «хімічного СНІД'ом».

Недавні дослідження підтвердили, що діоксини викликають каліцтва і проблемне розвиток у дітей.

В організм людини діоксини проникають кількома шляхами: 90 відсотків - з водою і їжею через шлунково-кишковий тракт, інші 10 відсотків - з повітрям і пилом через легені і шкіру. Ці речовини циркулюють в крові, відкладаючись в жировій тканині і ліпідах всіх без винятку клітин організму. Через плаценту і з грудним молоком вони передаються плоду і дитині.



хлоровані вуглеводні | Гостре отруєння діоксинами

Токсикологія. Визначення, завдання, основні напрями розвитку. | Високотоксичні і АОХВ нервово-паралітичної дії | Антидоти при ураженні ФОР | Основи медичного сортування уражених ОВ. | патогенез | При судинному колапсі адреномиметики (адреналін 0,1% розчин - 03 мл або його синтетичний аналог | ОТРУЄННЯ окису вуглецю | Високотоксичні і АОХВ психохимического дії |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати