Головна

Критерії артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків різних вікових груп

  1. I група
  2. I ВИЗНАЧЕННЯ ВИКИДІВ газоподібних ЗАБРУДНЮЮЧИХ РЕЧОВИН ЗА ДАНИМИ інструментальних ЗАМІРІВ
  3. I. Вивчити напам'ять 10 віршів різних авторів (на вибір).
  4. I. Вкажіть номери пропозицій, в яких присудок стоїть в групі простих часів
  5. I.3.3. Специфічні особливості дітей з РДА
  6. II. 1.1. ПРЕДМЕТ І ЗАВДАННЯ ПСИХОЛОГІЇ РОЗУМОВО ВІДСТАЛИХ ДІТЕЙ
  7. II. Вікові психологічні особливості дітей 3-4 років
 Вікова група  > 95-й цента, мм рт. ст.  > 99-й цента, мм рт. ст.
 Новонароджені 7дн 3 30 днДеті <2 лет3-5 років 6 - 9 лет10- 12 летПодросткі 13- 15 летЮноші і дівчата 16- 18 років  АТ сист. > 96 АТ сист. > 104АД сист 112 АТ диаст.> 74 АТ сист.> 116 АДдіаст.> 76. АТ сист.> 122 АТ диаст.> 78 АТ сист. > 126 АТ диаст.> 82АД сист. > 136 АТ диаст.> 86АД сист. > 142 АТ диаст 92  АТ сист. > 106 АТ сист.> 110АД сист.> 118 АТ диаст.> 82 АТ сист. > 124 АТ диаст.> 84 АТ сист. > 130 АТ диаст.> 86 АТ сі ст. > 134 АТ диаст 90АД сист.> 144 АТ диаст.> 92АД сист 150 АТ диаст 98

В пубертатному періоді висока частота артеріальних гіпертензії обумовлена ??насамперед гормональною перебудовою, при якій велике значення має збільшення продукції адреналіну і альдостерону. Зберігають своє значення в генезі гіпертензії хвороби нирок, ендокринної системи та т. Д.

У більшості випадків підвищення артеріального тиску у дітей виявляється випадково, і необхідні пошуки основного захворювання, що призвів до гіпертензії. У дітей шкільного (в препубертатном і пубертатному) віку артеріальна гіпертензія частіше зустрічається при вегетативно-судинної дистонії. Зазвичай у цих дітей виражена емоційна лабільність, вони пред'являють багато скарг: на погане самопочуття, дратівливість, легку стомлюваність, болі в області серця, головні болі і т. Д. При об'єктивному обстеженні виявляються тахікардія, резистентний верхівковий поштовх, прослуховується функціональний шум, іноді акцент II тону над аортою. Артеріальний тиск перевищує вікову норму (95-ю центилей). У дітей раннього віку артеріальна гіпертензія частіше протікає безсимптомно. Рідше вона проявляється затримкою фізичного розвитку, ознаками серцевої недостатності, задишкою, блюванням, підвищеною або зниженою збудливістю, судомами.

Первинну артеріальну гіпертензію необхідно диференціювати з захворюваннями, при яких підвищення артеріального тиску є провідним симптомом (вторинні гіпертензії) - ниркової, ендокринної, нейрогенной і серцево-судинної гіпертензією.

Ниркова гіпертензія - в дитячому віці найбільш часта форма вторинної гіпертензії. Серед її причин розрізняються преренальную (стеноз однієї або обох ниркових артерій, компресія однією з ниркових артерій пухлиною, гематомою, запальним процесом, важкий стеноз перешийка аорти, синдром Гольдблатт - важка гіпертензія при одно- або двосторонньої аномалії ниркових артерій з гиперальдостеронизмом і гіпокаліємією), ренальную (пороки розвитку нирок, хронічний і гострий гломерулонефрит, гострий і хронічний пієлонефрит, ГУС, діабетичний гломерулосклероз і ін.) і постренальной порушення, що супроводжуються утрудненням відтоку сечі і її затримкою. Діагноз вазоренальної гіпертензії можна запідозрити за стабільною гіпертензії з переважним підвищенням діастолічного тиску, резисти-ма до медикаментозної терапії. При фізикальному дослідженні може бути виявлений систолічний шум над областю відходження ниркових артерій. Діагноз підтверджується даними ангіографії ниркових артерій, які виявляють характер і ступінь ураження ниркових артерій, аорти та її гілок. При сонографії виявляються зменшення розмірів нирки на стороні поразки ниркових артерій і деяке розширення чашечно-мискової системи.

Діагноз паренхіматозних захворювань нирок встановлюється за сечового синдрому. В діагностиці допомагають біопсія нирок, сонографія, екскреторна урографія.

Артеріальна гіпертензія ендокринного генезу спостерігається при феохромоцитомі, синдромі Іценко-Кушинга, адреногенитальном синдромі з гіпертензією, первинному альдостеронизме (синдромі Конна), синдромі Бартера, гіпертиреозі.

Гіперальдостеронізм - підвищена секреція альдостерону - може бути обумовлений первинним ураженням наднирників (первинний гіперальдостеронізм - синдром Конна) або факторами, що активують ренін-ангіотензин систему (вторинний гіперальдостеронізм).

Синдром К о н н а викликається адьдостеронпродуцірую-щей пухлиною - аденомою клубочкової зони або гіперплазію кори надниркових залоз. У дитячому віці насамперед слід думати про вторинному гиперальдостеронизме (стеноз ниркової артерії, захворювання нирок, адреногенітальний синдром). Характерними ознаками синдрому Конна є артеріальна гіпертензія з гіпокаліємією. У хворих різко підвищено АТ, що супроводжується головним болем, запамороченням, порушенням зору. Хронічна гіпокаліємія проявляється адинамією (стомлюваність, дискомфорт, м'язова слабкість, періодичні паралічі), канальцевої нефропатією (поліурія, ніктурія, полідипсія). Діагноз підтверджується високим рівнем альдостерону і низькою реніновою активністю. При вторинному гиперальдостеронизме рівень реніну в плазмі підвищений. При адреногенитальном синдромі можуть також зустрічатися «мінералокортикоїдні» форми гіпертонії, але вони є «дексаметазонзавісімимі».

Гіпертензія при синдромі Конна діагностується по гіпо- калиемии, що обумовлює хронічні проноси із загальною адинамією аж до періодичних паралічів. Інші симптоми - гіпернатріємія і гиперхлоремия, уповільнення росту. Підвищене виділення альдостерону з сечею підтверджує діагноз.

Синдром Бартера- гіперплазія юкстагломерулярного апарату - також характеризується гиперальдостеронизмом (вторинний гіперальдостеронізм), який нормалізується під впливом препаратів, що гальмують синтез простагландинів (індометацин).

Гвперкортицизм (синдром Іценко-Кушинга та хвороба Іценко-Кушинга) - синдром, що розвивається в результаті гіперфункції кори надниркових залоз, що виявляється атиповим ожирінням («буйволової» ожиріння), артеріальною гіпертензією, остеопорозом, гіперглікемією. Причинами гіперфункції можуть бути: зміни в гіпоталамусі (хвороба Іценко-Кушинга); базофильная аденома передньої долі гіпофіза; пухлини кори надниркових залоз (аденома, рак) та інші пухлини АПУД-системи, які продукують поліпептиди, за будовою і дії близькі до АКТГ; тривалий прийом глюкокоргікоідов (синдром Іценко-Кушинга). Клінічними симптомами підвищеної секреції глюкокортикоїдів є: ожиріння, уповільнений зростання, остеопороз, поли-цітемія, зниження толерантності до вуглеводів. На шкірі живота, плечей, стегон з'являються синюшно-багряного кольору смуги розтягування (Стрий). Надмірна синтез андрогенів викликає гир-сутізм, вірилізацію (передчасне оволосіння за чоловічим типом), з'являються вугрі. Наслідком підвищеної секреції альдостерону є високий артеріальний тиск, що призводить до зміни судин очного дна, нирок, порушення мозкового кровообігу, гіпернатріємії та гіперхлоремії. Внаслідок гіпокаліємії з'являються міокардіодістрофіческіе зміни на ЕКГ, наростає загальна м'язова слабкість. Діагноз грунтується на характерних клінічних ознаках і лабораторних даних: високий рівень кортизолу і альдостерону в сироватці крові і підвищене виведення їх з сечею; позитивний тест з дексаметазоном, метапіроном, заснований на придушенні продукції АКТГ. З діагностичною метою використовуються краніограмми, ЕЕГ і ЕхоЕГ, комп'ютерна томографія, ехографія, ангіографія, ЯМР.

Феохромоцитома - пухлина, секретирующая катеху-ламіни (адреналін, норадреналін) і походить з хромаф-фінних клітин. Найчастіше джерелом її служить мозкову речовину надниркових залоз, рідше - абдомінальна симпатична ланцюжок на рівні нижньої брижової артерії або її біфуркації і інші симпатичні ганглії. Часто це спадкове захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування, нерідко асоціюється з іншими синдромами і пухлинами (синдром Сіппла, множинний ендокринний аденоматоз, нейроми, гангліонейроматоз і ін.). Для феохромоцитоми характерні приступообразні гіпертонічний криз, в момент нападу - блідість, нудота, блювота, болі в животі, можуть бути полі-Урія і полідипсія. Підтверджується діагноз підвищеним рівнем катехоламінів в плазмі крові, підвищеною екскрецією їх і їх кінцевих продуктів з сечею (в нормі за добу виділяється 11-76 нмоль адреналіну, 47-236 нмоль норадрена-лина, 15-45 мкмоль ваніліл-мигдальної кислоти). Топический діагноз встановлюється за допомогою ангіографії, ЯМР, ехографії і комп'ютерної томографії.

Дифузний токсичний зоб (ДТ3, хвороба Греівса, базедова хвороба) - органоспецифічних аутоімунне захворювання, що виявляється підвищенням продукції тиреоїдних гормонів щитовидною залозою. Клінічна картина захворювання характеризується синдромами ураження нервової, серцево-судинної систем, шлунково-кишкового тракту, очними симптомами, збільшенням щитовидної залози. Зміни з боку нервової системи проявляються скаргами на поганий сон і швидку стомлюваність, вегетативними зрушеннями (переважання симпатоадреналової системи) - пітливістю, відчуттям жару, підвищенням температури до суб-фебрильних цифр, тремором пальців рук, століття, мови, підвищеною збудливістю, нестійким настроєм. Тахікардія є раннім і постійною ознакою захворювання, зберігається під час сну, наростає паралельно тяжкості захворювання, пульс високий і швидкий, систолічний артеріальний тиск підвищений, діастолічний знижений, тони серця посилені, над серцем прослуховується систолічний шум. Синдром шлунково-кишкових розладів характеризується «вовчим» апетитом, що не супроводжується збільшенням маси тіла (навпроти, дитина худне), появою спраги, дисфункцією шлунково-кишкового тракту (дискінезія жовчних шляхів, гастроптоз, пі-лородуоденоспазм, проноси), збільшенням печінки.

Офтальмопатія в даний час розглядається як самостійне аутоімунне захворювання з ураженням рет-робульбарно тканин і окорухових м'язів специфічними антитілами і виявляється у 60-70% дітей з ДТЗ. Діагноз встановлюється без особливих труднощів при наявності типових симптомів: екзофтальм, збільшення щитовидної залози, зміна поведінки, скарги на серцебиття і тахікардію, схуднення та ін. Рівні тиреоїдних гормонів в крові підвищені: Т3 більше 4,0 нмоль / л, Т4 більше 200 нмоль / л. Також підвищені рівні тиреоглобуліну і тиреоидстимулирующих імуноглобулінів, що корелюють зі ступенем тяжкості захворювання. Менше значення в діагностиці ДТЗ мають гіпохолестеринемія, гіполіпідемія, лімфоцитоз, порушення вуглеводного обміну з діабетичного типу, зміни ЕКГ.

Серцево-судинна гіпертензія. Стеноз перешийка аорти як причина гіпертензії легко діагностується по підвищенню АТ на верхніх кінцівках, в той час як на ногах пульс малий або відсутній і артеріальний тиск знижений. Діагноз підтверджується сонографії з допплерограм-фией. Відкрита артеріальна прото до (боталлов) супроводжується підвищенням артеріального тиску через збільшення хвилинного об'єму крові. Діагноз підтверджується наявністю сістолоді-астоліческого шуму над підставою серця, сонографії з доп-плерографіей. При недостатності аортального клапана мають місце підвищення тільки систолічного тиску з відповідним збільшенням амплітуди і швидкий пульс. Діастолічний шум над підставою серця або в точці Боткіна-Ерба підтверджує діагноз, як і сонографія з допплерографией.

Підвищення артеріального тиску при ураженні мозку (енцефаліт, травми мозку, пухлини) ніколи не буває єдиним симптомом і тому не представляє діагностичної проблеми.

Гіпертензія як один із симптомів отруєння (ртуттю, талієм, миш'яком), після виключення найбільш частих причин підвищення артеріального тиску, діагностується по екскреції з сечею або рівню в крові відповідних металів.

Артеріальні гіпотензії (АГіП). АГіП - зниження артеріального тиску, систолічного і (або) діастолічного за межі вікової норми. У дітей - нижче 5-й центів. Короткочасне і помірне зниження артеріального тиску у здорових дітей пов'язано з природними коливаннями його в залежності від положення тіла, добового біоритму (з найбільшим зниженням в передранкові години); АТ знижується після їжі, фізичного і психічного стомлення, перебування в задушливому приміщенні і т. Д. При порушеннях рівноваги в активності нейроендокринних систем регуляції судинного тонусу виникають відхилення в рівні АТ більшою мірою в сторону його зниження. Зниження артеріального тиску у дітей спостерігається при численних станах. Розрізняються фізіологічна і патологічна АГіП.

Фізіологічна артеріальна гіпотензія - ізольоване зниження артеріального тиску, яке не супроводжується скаргами і зниженням працездатності дитини. Вона може спостерігатися у спортсменів високого класу, при адаптації організму до умов високогір'я, тропічного клімату. Фізіологічна гіпотензія може бути лабільною або транзиторної. При низькому АТ без інших проявів потрібно мати на увазі і артеріальна гіпотензія, що є конституціональної особливістю у дітей з підкресленою парасимпатикотонії.

Патологічна артеріальна гіпотензія (первинна артеріальна гіпотензія, нейроциркуляторна гіпотензія) зустрічається у 4-10% дітей. Може протікати у вигляді гіпотензії з оборотним або стійким (гіпотонічна хвороба) перебігом, з ортостати-ного синдромом. Симптоматична гіпотензія може бути гострою, хронічною.

Первинна артеріальна гіпотензія (ПАГіпо) - мультифакториальная патологія, у розвитку якої провідне значення мають спадкова схильність, а також екзогенні та ендогенні фактори, що сприяють її реалізації. З інших причин слід назвати перинатальну патологію, вогнища хронічної інфекції, високий інфекційний індекс (група часто і тривало хворіють дітей), психогении, гіподинамію, порушення режиму дня, розумова перевтома. Клінічні прояви ПАГіпо варіабельні і різноманітні. Більшість скарг об'єднується в гипотонические симптомокомплекси: церебральний, общеневротіческіх, серцево-судинний і шлунково-кишковий. Діти з ПАГіпо емоційна лабільність, що проявляється підвищеною уразливістю, плаксивість, швидкою зміною настрою, стомлюваністю, загальною слабкістю. Вони часто скаржаться на головний біль (частіше в другій половині дня) давить, ниючого характеру. Кожна друга дитина скаржиться на запаморочення - в основному після сну, при різкій зміні положення тіла, тривалих перервах в прийомі їжі. Короткочасна біль в області серця, ниючий, рідше - колючий, спостерігається при фізичному навантаженні або загальному стомленні. Різноманітність змін серцевого викиду і периферичного судинного опору пояснює наявність 3 гемодинамічних форм - серцевої, судинної і змішаної, - реєстрованих при первинній ПАГіпо у дітей. Велика кількість скарг церебрального характеру обумовлено порушеннями мозкового кровотоку у вигляді ан-гіогіпотоніческого, ангіоспастичний і змішаного синдромів, в тому числі ускладненням відтоку крові з порожнини черепа.

Для ортостатичної АГіП типова втрата свідомості в вертикальному положенні, а то й відбувається почастішання пульсу (асімпатікотонія), що спостерігається при важкій органної або системної патології (II тип АГіП). Найчастіше зустрічається I тип АГіП - менш важке проявлення ортостатичної гипотен-зії (симптоматика порушень в ортостазе виникає тільки при вставанні, розвивається швидко, відразу при зміні положення, можливі слабкість, запаморочення з втратою свідомості).

Необхідність своєчасної діагностики первинної артеріальної ги-Потенза у дітей пояснюється наступними факторами:

1) артеріальна гіпотензія серед інших функціональних розладів серцево-судинної системи є найпоширенішою причиною зниження фізичної і розумової працездатності, вимагає корекції;
 2) синдром гіпотензії включає в себе відхилення не тільки з боку серцево-судинної, а й інших систем: нервової, шлунково-кишкового тракту, нирок, психоемоційної сфери та ін .;
 3) серед дітей з артеріальною гіпотензією є контингент із загрозою подальшого розвитку гіпотонічної і гіпертонічної хвороб, а також ішемічної хвороби серця;
 4) психоневрологічні особливості дітей з артеріальною гіпотензією вимагають пильної уваги педіатра, своєчасної консультації психоневролога з метою відповідної корекції.

До симптоматичним артеріальним гіпотензія м відносяться гіпотензії у хворих з ендокринною патологією (гіпотиреоз, хворобою Аддісона, гіпофізарної кахексией Симмондса, гіперінсулінізмом (гіпоглікемією), нефрологічною патологією, деякими вродженими вадами серця. Симптоматична гіпотензія може бути гострою (шок, серцева недостатність), а також виникати як побічне явище на тлі медикаментозної терапії. з серцево-судинних захворювань артеріальна гіпотензія спостерігається при стенозі мітрального клапана, аортальному стенозі, серцевої недостатності, що пов'язано з малим систолічним об'ємом серця. Деякий зниження АТ виявляється при гіпотиреозі (характерний вираз обличчя, мікседема-тозние набряк шкіри, затримка розумового розвитку та ін.), хвороби Дауна, хвороби Аддісона (поступовий розвиток слабкості з нудотою і блювотою, темна пігментація шкіри і слизових оболонок, зниження основного обміну і ін.).

Семіотика ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ. Аритмії - це будь-який серцевий ритм, що відрізняється від нормального синусового ритму змінами частоти, регулярності, джерела збудження серця, порушенням провідності. Аритмії різноманітні за походженням, механізмом розвитку, зустрічаються у всіх вікових групах, що багато в чому визначає труднощі діагностики і лікувальної тактики.

Всі причини порушення ритму і провідності можна розділити на кардіальні, екстракардіальні і поєднані. До кар-діальной причин відносяться органічні захворювання серця (кардити, кардіоміопатії, кардіоміодістрофіі, вроджені та набуті вади серця); до екстракардіальних - порушення іннервації серця при пошкодженні ЦНС і вегетативної нервової системи, спадково детермінована неповноцінність вегетативної регуляції, гуморальное вплив, психогенні розлади; до поєднаним - ураження міокарда і виникнення імпульсів, що йдуть до ЦНС із зони ураження. До виникнення аритмій призводить порушення умов формування збудження і його проведення в серці.

Сучасна класифікація механізмів аритмій передбачає виділення аритмій, пов'язаних з порушенням процесів утворення імпульсів, проведення збудження, і комбінованих аритмій.

Аритмії, викликані порушенням освіти імпульсів. Найбільш часто зустрічається порушенням ритму, пов'язаних з порушенням утворення імпульсу, є екстрасісто-л і я - передчасне скорочення всього серця або якого-небудь його відділу по відношенню до основного водієві ритму.

Екстрасистоли можуть бути синусовим, передсердними, з АВ-з'єднання і шлуночковими. Аналіз різних характеристик екстрасистолічного комплексу дозволяє розмежувати екстрасистоли по топіку. Значно змінений - розширений і деформований - комплекс QRS дозволяє діагностувати желудочковую екстрасистол. Для шлуночкових екстрасистол характерні такі ознаки:

1) широкий, незвичайної конфігурації комплекс QRS, що з'являється раніше чергового скорочення шлуночків;
 2) електричні осі комплексу QRS і зубця Т можуть бути протилежно спрямованими;
 3) зазвичай відзначається повна компенсаторна пауза.

Якщо комплекс QRS не змінений, ставиться діагноз Суправіт-трікулярной екстрасистоли. При розташуванні зміненого (деформація або негативна інверсія) зубця Р перед комплексом QRS екстрасистоли, вкороченні інтервалу Р-Q (P-R) ставиться діагноз передсердної екстрасистоли. Комплекс QRS може бути нормальним або аберрантним. Інтервал між предсердной екстрасистолою і наступним простим скороченням довше, ніж інтервал між скороченнями при синусовому ритмі, майже в два рази, тобто з'являється неповна компенсаторна пауза. У рідкісних випадках при пізньому появі предсердной екстрасистоли блокується вихід імпульсу з синусно-передсердного вузла, що супроводжується появою повної компенсаторної паузи. При відсутності зубця Рілі його розташуванні слідом за комплексом QRS ставиться діагноз атріовентрі-кулярной екстрасистоли.

ЕКГ при порушенні збудливості: а - синусовааритмія; б - передсердна екстрасистола; в - екстрасистоли з області атріовентріку-лярного з'єднання; г - лівошлуночкова екстрасистола; д - правошлуночкова екстрасистола; е - шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії; ж - надшлуночкова форма пароксизмальної тахікардії

За часом виникнення по відношенню до наступного нормальному скорочення виділяються екстрасистоли сверхранние (виникають на висхідному коліні зубця Г попереднього синусового скорочення), ранні (на низхідному коліні зубця Т або відразу за ним), середні або звичайні (починаються через 2-3 с після зубця 7) і пізні (перед передбачуваним зубцем Р наступного звичайного скорочення).

Екстрасистоли можуть бути поодинокими, груповими, виникати в певному ритмі - Аллоритмия. За частотою вони діляться на рідкісні (до 5 екстрасистол в 1 хв) і часті (більше 5 в 1 хв). Система Лауна передбачає виділення 5 градацій (класів) екстрасистол:

1) монотонні рідкісні (менше 30 в 1 ч);
 2) монотонні часті (більше 30 в 1 ч);
 3) політопние;
 4) групові (4а-парні, 46-групові: короткі епізоди пароксизмальної шлуночкової тахікардії);
 5) сверхранние і ранні (R на Т, коли R екстрасистоли нашаровується на Т нормального комплексу). «Небезпекою екстрасистол зростає зі збільшенням рівня градації. Екстрасистоли високих градацій практично завжди органічні. Після екстрасистол в одному або двох звичайних синусових скорочення можуть виникати інверсія зубця Ті зміщення сегмента 5Твніз від ізолінії - так званий пост-Екстрасистолічна синдром. Важливо розрізняти монотонні і політопние (з різних ектопічних вогнищ) екстрасистоли. Надійним способом є вимірювання інтервалів зчеплення в екстрасистолах (відстань від зубця Р нормального комплексу до Р екстрасистоли предсердной або від початку комплексу QRS до QRS екстрасистоли шлуночкової або атріовентріку-лярной), які при політопна екстрасистолах будуть різні за величиною.

Екстрасистоли можуть виникати у практично здорових дітей (передсердні екстрасистоли у 0,7%), у хворих з хронічними вогнищами інфекції, при вегетативної дисфункції, у дітей з ураженнями міокарда, при наявності додаткових пучків провідникової системи (синдроми предвозбужденія шлуночків).

Пароксизмальнатахікардія (П Т) інепа-роксізмальная тахікардія (Н Т) є найбільш частими видами тахиаритмий у дітей, які вимагають лікування або надання невідкладної допомоги. Ці порушення відрізняються механізмами виникнення, початком і тривалістю.

ПТ раптово починається після екстрасистоли або в результаті синдромів предвозбужденія, напад триває кілька секунд, хвилин або затягується на 2-3 ч, припиняється так само раптово з компенсаторною паузою. Число серцевих скорочень зазвичай перевищує вікову норму в два рази. Виділяються суправентрикулярная (передсердна і атріовентрикулярна) і шлуночкова форми пароксизмальної тахікардії.

Основні ознаки суправентрикулярной пароксизмальної тахікардії:

1) швидкий (200-300 уд / хв) постійний ритм; більш висока частота серцевих скорочень спостерігається у дітей грудного віку;
 2) зубець Р може з'являтися до або після комплексу 0Л5в залежності від послідовності збудження шлуночків і передсердя, він часто зливається з зубцем Т і не визначається;
 3) комплекс QRS може залишатися незміненим або бути розширеним внаслідок аберантного проведення або блокади правої ніжки пучка Гіса;
 4) можуть бути присутні ознаки застійної серцевої недостатності і навіть явна гостра циркуляторна недостатність, зокрема у дітей грудного віку.

Характерні ознаки пароксизмальної шлуночкової тахікардії:

1) широкі, незвичайної конфігурації комплекси, як в разі шлуночкових екстрасистол;
 2) висока частота серцебиття, удетей зазвичай 200-250 уд / хв;
 3) зубці зазвичай не спостерігаються.

НТ виникає в результаті активності гетерогенних вогнищ автоматизму. Початок повільне, з «розігріву», в кінці нападу немає компенсаторної паузи, напад затягується на тривалий час, число серцевих скорочень до 150-160 уд / хв. При затяжних нападах тахікардії можливий розвиток серцевої недостатності. Уточнення діагнозу і визначення форми тахікардії проводиться на підставі ЕКГ-дослідження.

Миготлива аритмія. У дітей частіше зустрічається тріпотіння передсердь (число передсердних скорочень до 300 в 1 хв). В основі захворювання лежать органічні зміни в міокарді в поєднанні з вегетативною дисфункцією. При мерехтінні передсердь систола передсердь замінюється скороченням окремих волокон (понад 300 скорочень в 1 хв). Розрізняються брадиаритмическую (число шлуночкових скорочень не перевищує 60-80 уд / хв) і тахиаритмическую (число шлуночкових скорочень більше 100 уд / хв) форми. Прогноз залежить від ступеня миокардиальной недостатності.

При вирішенні питання про етіологічної диференційної діагностики пароксизмальних порушень ритму слід мати на увазі, що суправентрикулярні форми пароксизмальної тахікардії можуть бути як органічної, так і функціональної природи. Шлуночкова ПТ, фібриляція і тріпотіння передсердь практично завжди мають органічну природу. Пароксизмальні порушення ритму нерідко служать проявом двох синдромів: передчасного збудження шлуночків і слабкості синусового вузла.

Синдром передчасного збудження шлуночків виникає в результаті того, що синусовий імпульс активізує частина міокарда шлуночків не звичайним шляхом, а по більш коротким додатковим провідникові трактах. Доведено наявність додаткових атріовентрикулярних пучків (Кента), нодовентрі-кулярной - від загального стовбура пучка Гіса до міжшлуночкової перегородки (Махайма), пучка Джеймса, що з'єднує передсердя з дистальної частиною АВ-вузла або пучком Гіса. Передчасна активація частини міокарда шлуночків по додатковим пучків призводить до вкорочення інтервалу Р- R, деформації початкової частини комплексу QRS. Ця інформація називається хвилею дельта (А). Вона може бути позитивною - розташовуватися на висхідній половині зубця R, високою або ледь помітною - у підстави зубця R. Хвиля дельта може бути негативною - має вигляд більш-менш розширеного зубця Q або утолщенного відрізку на початку низхідній частини спрямованого комплексу QS. У дітей зустрічаються два типи синдромів предвозбужденія: WPW-синдром (Wolff-Parkinson-White, Вольффа-Паркінсона-Уайта) і LGL-синдром (Lown-Ganong- Leine, Лауна-Ганонга-Лейна), або CLC-синдром (Clerc-Levy - Cristesco, Клерка-Леві-Кристеско). При проведенні збудження по додатковому пучку Махайма виникає LGL-синдром. При проведенні збудження по іншим додатковим пучків виникає WPW-синдром.

Залежно від того, яким шляхом здійснюється передчасне збудження шлуночків, виділяються кілька типів WPW-синдрому. Якщо імпульс проводиться по пучках Кента, виникає типовий класичний WPW-синдром, який характеризується наступними електрокардіографічними ознаками: інтервал Р-R укорочений (<0,12 с), виражена хвиля дельта, комплекс QRS розширені. Розширення комплексу QRS компенсує скорочення інтервалу Р- R, тому відстань від початку зубця Р до кінця R завжди менше 0,2 с. Інтервал S- Т і хвиля Т зміщені дискордантно. Якщо імпульс поширюється по додатковому пучку Махайма, на ЕКГ реєструється нормальний або скорочений інтервал Р-R, хвиля дельта вираженанезначно. Імпульс може поширюватися одночасно по 2 пучків: Кента і Джеймса (інтервал P-R короткий, шлуночковий комплекс незначно розширені, хвиля дельта мало виражена), Джеймса і Махайма (інтервал Р- R укорочений, хвиля дельта вираженанезначно).

Виділяються кілька ЕКГ-варіантів WPW-синдрому. Тип А - при цьому варіанті передчасним збудженням охоплюються волокна заднебазальний частини лівого шлуночка. Хвиля дельта і шлуночкові комплекси позитивні у всіх грудних відведеннях, в відведеннях II, HI, aVF хвиля дельта негативна. Тип А у дітей зустрічається рідко.

Тип В - передчасне збудження переднебазальной частини правого шлуночка. Комплекс QRS і хвиля дельта негативні у відведеннях V, г (форма QS, Qs, rS), в I, II, V5_6 відведеннях комплекс QRS і хвиля дельта позитивні. При передчасному порушення заднебазальний частини правого шлуночка реєструється тип В WPW-синдрому, але з негативною хвилею дельта тільки у відведенні V ,. Може бути змішаний тип - АВ - з ознаками обох типів.

Тип С характеризується негативною хвилею дельта в відведеннях V5 і V6.

При типі D негативна хвиля дельта реєструється у відведеннях 1, HI, aVF, V ,, V4_6. Комплекси QRS в цих відведеннях мають форму QS. У дітей ці типи зустрічаються вкрай рідко.

WPW-синдром може бути постійним, тимчасовим, реєструватися тільки в окремих комплексах.

При LGL-синдромі на ЕКГ реєструються короткий інтервал P-R (<0,12 с), нормальний (без хвилі дельта) комплекс QRS. Періодично можуть виникати напади реціпрок-ної АВ-тахікардії.

Аритмії, викликані порушенням проведення збудження. Проведення імпульсу може бути перервано в будь-якій ділянці провідникової системи. Залежно від локалізації різняться синоаурикулярная, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярна і внутрижелудочковая блокади.

Синоаурикулярная блокада характеризується блокадою або уповільненням проведення імпульсів з синусового вузла до передсердь. На ЕКГ відзначається випадання всіх елементів (Р, QRS, Т) серцевого циклу. Інтервал між серцевими скороченнями дорівнює майже подвійному відстані R-R, на його місці реєструється пауза.

Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання). Виділяються 3 основних типи Протипоказання:

1) Синоаурикулярна блокади і відмова синусового вузла;
 2) синусова брадикардія (число скорочень менше 50);
 3) синдром тахікардії-брадикардії.

При внутрипредсердной блокаді порушується проведення імпульсів по міжпередсердної проводять шляхах (наприклад, пучку Бахмана). На ЕКГ відзначається розширення зубця р (0, \\ - 0,12 с і більше) вище вікової норми в правих і лівих відведеннях; також оцінюються розщеплення, щербини цього зубця в одному відведенні.

При атріовентрикулярній блокаді порушується проведення імпульсів від передсердь до шлуночків, при цьому виділяються повна та неповна блокади. При атріовентрикулярній блокаді 1-го ступеня інтервал P-Qудлінен більше вікової норми. При блокаді Мобитца 1-го типу на ЕКГ поступово подовжується інтервал PQ, шлуночковий комплекс Q- Т періодично випадає (блокада з періодами Венкебаха-Самойлова), після чергового зубця Р відсутній комплекс Q- Т. При блокаді Мобитца 2-го типу на ЕКГ періодично випадає комплекс Q- Г при однаковій величині інтервалу Р-Q (нормальний або подовжений). При повній блокаді на ЕКГ відзначається незалежна один від одного діяльність передсердь і шлуночків: відстані між зубцями Р Р рівні, інтервали R-R є рівними, але їх тривалість значно більше, ніж Р-Р. Передсердя скорочуються під впливом імпульсів синусового вузла. Форма шлуночковогокомплексу Q- Т визначається місцем народження імпульсів (атриовентрикулярное з'єднання, ніжки пучка Гіса та ін.).

Внутрижелудочковая блокада (блокада пучка Гіса і його розгалужень). Комплекс QRSі зубець Г змінюються в результаті асинхронного збудження шлуночків, пов'язаного з порушенням проведення імпульсу по ніжкам пучка Гіса. На ЕКГ комплекс QRS розширені, збільшений його вольтаж, зубці зазубрені, зубець Р розширені і має ДІСКОР-дантним комплексу QRS напрямок.

ЕКГ при порушенні провідності: а - синусовий ритм; б - атріовентріку-лярная блокада I ступеня; в - атріовентріку-лярная блокада II ступеня; г - атріовентріку-лярная блокада III ступеня; д - повна атріовет рікулярная блокада; е-синдром Вольффа-Паркінсона- Уайта (WPW-Сінд-ром); ж- повна блокада правої ніжки пучка Гіса; з - неповна блокада правої ніжки пучка Гіса; і - повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

При повній блокаді правої ніжки пучка Гіса на ЕКГ тривалість комплексу QRS більше 0,1 с; комплекс QRS у відведеннях V, _2 має вигляд rSR ,, rSrt, RSR, або М-подібний; час внутрішнього відхилення видовжене до 0,04 с і більше; зубець S у відведеннях I, V5_6 розширені і часто зазубрений; електрична вісь серця відхилена вправо; зубець Т і інтервал S- Гдіскордант-ни кінцевої частини комплексу QRS, сегмент ST знижений, зубець Р негативні і в відведеннях III, V, сегмент ST піднятий, зубець Т позитивний у відведеннях I, aVL, V, _6.

Для неповної блокади правої ніжки пучка Гіса в відведеннях V, 2 характерна форма шлуночкового комплексу rRp rSRr RSRr тривалість комплексу QRS не перевищує вікової норми.

Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса на ЕКГ характеризується наступними ознаками: тривалість комплексу QRS більше 0,1-0,12 с, комплекс QRS у відведеннях I, aVL, V5_6 має вигляд rRp в відведеннях Vt_2-rS або QS; сегмент ST і зубець Т зміщені в напрямку, протилежному основному відхиленню комплексу QRS, електрична вісь серця відхилена вліво, час внутрішнього відхилення у відведеннях V._6 більше 0,05 с.

При неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса комплекс QRS злегка розширені (не більше 0,1 с), електрична вісь серця відхилена вліво, час внутрішнього відхилення у відведеннях V5_6 більше 0,05 с, на висхідній частині зубця R є злам.

При блокаді лівої передньої гілки пучка Гіса на ЕКГ електрична вісь серця відхилена вліво (від мінус 30 до 90 °), відзначаються високий зубець R у відведеннях I, aVL і глибокий зубець S у відведеннях II, III, aVF, нормальний або злегка розширення комплексу QRS .

Блокада лівої задньої гілки пучка Гіса на ЕКГ характеризується відхиленням електричної осі серця вправо при відсутності ознак гіпертрофії правого шлуночка або інших кар-діальной або екстракардіальних причин, високим зубцем R у відведеннях II, III, aVF і глибоким зубцем S у відведеннях I, aVL.

Можливі комбіновані порушення провідності по правій і лівій ніжок, а також гілок лівої ніжки пучка Гіса.

Периферичні, або термінальні, блокади (блокада волокон Пуркіньє) у дітей практично не зустрічаються.

Комбіновані аритмії. Парасистолія - ??це порушення ритму, в основі якого лежить існування двох незалежних один від одного осередків освіти імпульсу. Водієм основного ритму є зазвичай синусний вузол. Ектопічний вогнище розташовується найчастіше в шлуночках, дуже рідко-в АВ-з'єднанні або передсерді. Залежно від цього розрізняються шлуночкові, атріовентрикулярна, пересердні парасистолії. Парасистолії можуть реєструватися на тлі миготливої ??аритмії, можуть поєднуватися з шлуночкова екстрасистолія, блокадою ніжок пучка Гіса. Найчастіше парасистолії поодинокі, зрідка трансформуються в шлуночкову тахікардію.

Електрокардіографічними ознаками парасистолії є:

1) мінливість предектопіческого інтервалу (відстань між зубцем R парасистолії і R попереднього нормального скорочення), різниця між предектопіческімі інтервалами в різних скороченнях перевищує 0,06 с;
 2) поява комбінованих шлуночкових скорочень; шлуночки скорочуються при цьому під впливом імпульсу з обох вогнищ; комбінований шлуночковий комплекс являє собою щось середнє між нормальним і парасістоліческім; хвиля Р позитивна і розташовується на близькій відстані від R;
 3) інтервали між окремими парасистолії знаходяться в певної математичної залежності: довгі інтервали кратні найкоротшому.

Ішемія міокарда, особливо субендокардіальному області, яка найгірше забезпечується кров'ю, часто зустрічається у дітей при тяжкій загальної гіпоксемії, важкому стенозі гирла аорти і легеневого стовбура, коронарної недостатності. Для ішемії міокарда характерні патологічне зниження сегмента ST більш ніж на 2 мм від вихідного рівня при тривалості його більш 0,08 с або нахил ST вниз з інверсією зубця Т (зниження сегмента ST або його підйом на 1 мм в стандартних відведеннях або на 2 мм в грудних відведеннях може спостерігатися у здорових дітей). Аналогічні спостережуваним при ішемії міокарда зміни сегмента ST можуть бути при міокардиті, перикардиті, важкої гіпертрофії лівого і правого шлуночка.

Діагностика порушень ритму. Клінічні прояви аритмій неспецифічні, іноді взагалі не виражені або проявляються в стертій формі, і діагноз встановлюється лише на підставі даних ЕКГ. Діти найчастіше скаржаться на серцебиття, перебої в серці, відчуття «завмирання», «зупинки» серця. Важливі вказівки на раптовий початок серцебиття і таке ж раптове закінчення нападу. Припущення про можливість аритмії може виникнути при нападах запаморочення, синкопальні стани, що спостерігаються при брадикардії (синусова брадикардія, сіноатріаль-ні блокади, атріовентрикулярна блокади 1-3-го ступеня).

Об'єктивні ознаки виявляються при дослідженні частоти і характеру пульсу і аускультації серця. Зокрема, змінюються такі властивості пульсу, як частота (частий або рідкий пульс), ритм (нерітмічний), величини пульсу (пульсові хвилі різної величини), визначається дефіцит пульсу - не всі пульсові хвилі доходять до периферії. Аускультативно виявляються також порушення ритму серцевих скорочень, зміна гучності тонів (різна гучність).

Багато аритмії можуть не впливати на самопочуття дитини, не виявляються при об'єктивному обстеженні вдається виявити часто випадково при проведенні електрокардіографії. У той же час скарги на аритмію можуть бути суб'єктивними і не супроводжуватися будь-якими об'єктивними даними і змінами ЕКГ.

Верифікація діагнозу аритмії проводиться при електрокардіографії (реєстрація ЕКГ з тривалою записом в відведеннях I, Vj і V3, де добре реєструється зубець Р). За свідченнями здійснюються реєстрація ЕКГ з ЧЕРЕЗСТРАВОХІДНОЮ і внут-ріпредсердним відведеннями, холтерівське моніторування, електрофізіологічне дослідження і електрографія атрио-нодальной провідної системи. У ряді випадків для встановлення генезу аритмій потрібно провести цілу низку додаткових досліджень:

1) вивчення анамнезу, сімейної та спадкової обтяжений-ності з метою встановлення можливих причин аритмії;
 2) комплексне дослідження серцево-судинної системи з метою встановлення об'єктивних симптомів ураження серця, оцінки внутрішньосерцевоїгемодинаміки (ЕхоКГ, рентгенографія органів грудної клітини, реокардіографія і ін.); ферментна діагностика (дослідження ферментів і ізоферментів - ЛДГ і ЛДГ ,, КФК, МВ-КФК і ін.);
 3) дослідження функціональної здатності і резервів кардіореспіраторної системи: тести з дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл), кліноортостатіче-ська проба, кардіоінтервалографії, лікарські проби (ат-ропіновая, з обзиданом, калієва і ін.).
 4) комплексна оцінка параметрів вегетативного і психологічного статусу дитини (тест Люшера, Кеттелла і ін.), Проведення нейрофізіологічних досліджень (ЕЕГ, ЕхоЕГ, РЕГ), краниографии.

Семіотика шумів СЕРЦЯ.Одним з частих ознак ураження серця є шуми серця. У дітей вони поділяються на систолические і діастолічний, за походженням можуть бути органічними і функціональними. Шуми у дітей, як і тони, вислуховуються більш звучно і виразно. Розрізняються по гучності, тривалості, тембру, зоні максимальної локалізації та області переважного проведення, зв'язку з систолой або диастолой.

Семіотика ПОРАЗОК Серцево-судинної системи | Функціональні шуми у дітей і підлітків

© 2016-2022  um.co.ua - учбові матеріали та реферати