Головна

арахідонова кислота

  1. Азотна кислота
  2. Аскорбінова кислота (Е300) і її похідні (Е301, Е302, Е303, Е304, Е305).
  3. барбітурова кислота
  4. докозагексаєнова кислота
  5. Нікотинова кислота
  6. Ова кислота означає карбоксильну групу -СООН (карбонові кислоти).

 ціклогеназа ліпоксигенази

ціклоксігеназной шлях ліпоксігеназний шлях

               
       


тРА2 ПГЕ2 лейкотрієни ліпоксіни

ТРВ2 ПГI2(Простациклін) (МРС-А)

ПГF2a

На схемі вжиті такі скорочення: Тр - тромбоксан, ПГ - простагландин, МРС-А - повільно реагує субстанція анафілаксії.

У фізіологічних умовах є певний баланс між різними метаболітами арахідонової кислоти, що забезпечує оптимальну активність клітин тканин і функцію органів. У патології цей баланс і кількість метаболітів змінюються, що веде до відповідних порушень функції клітин і органів. Так, наприклад, встановлено, що простагландини серії F викликають скорочення гладкої мускулатури (зокрема спазм судин), а простагландини групи Е - її розслаблення і підвищення судинної проникності.

Важливою причиною, що порушує метаболізм арахідонової кислоти, є прийом протизапальних ліків. Як відомо, найпотужнішими протизапальними препаратами є глюкокортикоїди (наприклад, кортизол). Вони блокують утворення фосфоліпази і, як наслідок, утворення арахідонової кислоти з фосфоліпідів. Друге місце у нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП, наприклад, індометацин, вольтарен). Вони блокують утворення ціклогенази, перериваючи ціклогеназний шлях метаболізму.

При запаленні підвищується проникність мембран на рівні посткапілярних венул. Відбувається міграція нейтрофілів у вогнище запалення. Процес міграції відбувається за механізмом позитивного хемотаксису - спрямованого руху лейкоцитів у бік хімічних речовин, які називаються хемоаттрактантамі, що виділяються в осередку запалення. Хемоаттрактанти бувають двох груп:

1. бактеріального походження (ліпополісахариди, деякі речовини пептидної природи);

2. ендогенного походження (інтерлейкін 8, комплемент З5a, Лейкотриен LTB4)

Процес починається в ендотеліальних клітинах. Селектіни, інтегрини, імуноглобулін-подібні молекули допомагають зачепитися за клітинну стінку. Лейкоцити за допомогою Селектин чіпляються за ендотелій. Починається Ролінг (погойдування). Потім діють імуноглобуліни. Вони сильніше фіксують лейкоцити. Відбувається зміна властивостей лейкоцитів (змінюється заряд мембран і іонна проникність), що призводить до збільшення вмісту всередині клітинних іонів кальцію і активації мікротубулярної системи лейкоцита (утворює внутрішній скелет клітини). В результаті активується актино-міозінових апарат клітини (скоротливий) з одночасним підвищенням еластичності мембран, в результаті чого клітини стають здатними до амебовідному руху. Нейтральні протеази розчиняють базальні мембрани судин і підвищують проникність.

Після того як фагоцити зблизилися з чужорідним мікроорганізмом, вони повинні вступити в реакцію фагоцитозу - процес перетравлення чужорідних агентів. Фагоцитоз складається з чотирьох стадій: наближення (за механізмом позитивного хемотаксису), прилипання (здійснюється за допомогою опсонінов - активаторів фагоцитозу, це комплемент C3b і антитіла), поглинання і перетравлення. Опсоніни одним своїм кінцем з'єднуються з фагоцитом, а іншим з рецепторами.

Як тільки відбудеться поглинання (утворюється фагосома), відбувається респіраторний вибух (фагоцити, які в звичайних умовах використовують енергію анаеробного гліколізу, починають посилено поглинати кисень). В результаті активуються кислородо-залежні бактерицидні механізми, спрямовані на вбивство мікроорганізму. В результаті респіраторного вибуху утворюється надлишок супероксид-аніонів в дихальної ланцюга. За участю цих аніонів утворюється перекис водню, далі з перекису утворюється гідроксил-радикал (OH ?). Далі з гідроксил-радикала і хлору під дією ферменту мієлопероксидази утворюється гіпохлорит-аніон (OCl-), Який є сильно бактерицидну. Далі він взаємодіє з іоном амонію, утворюючи хлорамін. У сукупності перераховані сполуки вбивають мікроорганізм.

На наступному етапі фагоцитозу виділяються лізоцим, лактоперін, які перетравлюють мікроб.

 



Механізми ексудації. | Лекція №4.

Патологія як наука. | Запалення. | Вільно-радикальне окислення (СРО). | алергія | макрофаг | Реакції I типу | Патологія зовнішнього дихання. | патологія травлення | патологія печінки | Загальні механізми ураження печінки |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати