Головна |
Патологічна дія бактерій не обмежується дією токсинів, і навіть після руйнування бактерії залишають иммунопатологический слід.
Продукти руйнування бактерій, зокрема ЛПС, індукують запуск цитокінів (ІЛ-1, ФНО і ін.), Які беруть участь у розвитку ендотоксінового шоку і «безмікробних» сепсису. Ці цитокіни в певних умовах можуть продукуватися необмежено довго, без подальшої стимуляції, або ж їх виділення додатково посилюється новими ЛПС, що з'явилися з бактерій сапрофитов, зруйнованих антибіотиками при малообоснованно терапії. Тривале виділення цитокінів призводить до хронічного запалення і розвитку аутоаллергических реакцій як через антигенного мімікрії зруйнованих бактерій і тканин організму, так і в зв'язку з неспецифічним пошкодженням останніх запальною реакцією і включенням механізмів апоптозу.
антигенна мімікрія різних білків, ферментів бактерій і тканин макроорганізму широко поширена. М-протеїни стрептокока антигенно подібні з протеїнами ендокарда і синовіальних оболонок суглобів. Білки теплового шоку hsp60 і 70 kDa бактерій і ссавців ідентичні приблизно на 60%. Ця антигенная спільність - основа розвитку аутоаллергии. Крім того, антигени бактерій здатні індукувати інфекційну алергію.