На головну

дія NO

  1.  B. потоки частинок і електромагнітних хвиль, взаємодія яких із середовищем призводить до іонізації її атомів і молекул.
  2.  II. КИДОК В ДІЮ
  3.  VIII. ПОЛІТИЧНА СИСТЕМА: ОСНОВНІ ІНСТИТУТИ ТА ЇХ ВЗАЄМОДІЯ
  4.  А) Модельне дію
  5.  Абсолютно неупругим ударом називають таке ударна взаємодія, при якому тіла з'єднуються (злипаються) один з одним і рухаються далі як одне тіло.
  6.  Антіхолінестеразноє дію ФОС (пригнічення активності ацетилхолінестерази);
  7.  Антропогенний вплив на літосферу

NO - низькомолекулярний газ, легко проникає через клітинні мембрани і компоненти міжклітинної речовини, володіє високою реакційною здатністю, час його напіврозпаду в середньому не більше 5 с, відстань можливої ??дифузії невелика, в середньому 30 мкм.

У фізіологічних концентраціях NO надає потужний судинорозширювальну дію:

· Ендотелій постійно продукує невеликі кількості NO.

· При різних впливах - механічних (наприклад, при посиленні струму або пульсації крові), хімічних (ліпополісахариди бактерій, цитокіни лімфоцитів і кров'яних пластинок і т. Д.) - Синтез NO в ендотеліальних клітинах значно підвищується.

· NO з ендотелію дифундує до сусідніх гладком'язових клітин стінки судини, активує в них гуанілатциклазу, яка синтезує через 5с цГМФ.

· ЦГМФ призводить до зниження рівня іонів кальцію в цитоплазмі клітин і ослаблення зв'язку між міозином і актином, що і дозволяє клітинам через 10 з розслаблятися.

На цьому принципі діє препарат нітрогліцерин. При розщепленні нітрогліцерину утворюється NO, що призводить до розширення судин серця і знімає в результаті цього почуття болю.

NO регулює просвіт мозкових судин. Активація нейронів будь-якої області мозку призводить до збудження нейронів, що містять NO-синтази, і / або астроцитів, в яких також може індукувати синтез NO, і виділяється з клітин газ призводить до локального розширення судин в області збудження.

NO бере участь у розвитку септичного шоку, коли велика кількість мікроорганізмів, що циркулюють в крові, різко активують синтез NO в ендотелії, що призводить до тривалого і сильного розширення дрібних кровоносних судин і як наслідок - значного зниження артеріального тиску, насилу піддається терапевтичному впливу.

У фізіологічних концентраціях NO покращує реологічні властивості крові:

NO, що утворюється в ендотелії, перешкоджає прилипанню лейкоцитів і кров'яних пластинок до ендотелію і також знижує агрегацію останніх.

NO може виступати в ролі антіростового фактора, що перешкоджає проліферації гладком'язових клітин стінки судин, важливої ??ланки в патогенезі атеросклерозу.

У великих концентраціях NO надає на клітини (бактеріальні, ракові і т. Д) цитостатическое і цитолитическое дію наступним чином:

· При взаємодії NO з радикальним супероксид аніоном утворюється пероксинітрит (ONOO-), який є сильним токсичним окислювачем;

· NO міцно зв'язується з гемінової групою залізовмісних ферментів і пригнічує їх (інгібування мітохондріальних ферментів окисного фосфорилювання блокує синтез АТФ, інгібування ферментів реплікації ДНК сприяють накопиченню в ДНК ушкоджень).

· NO і пероксинітрит можуть безпосередньо ушкоджувати ДНК, це призводить до активації захисних механізмів, зокрема стимуляції ферменту полі (АДФ-рибоза) синтетази, що ще більше знижує рівень АТФ і може призводити до клітинної загибелі (через апоптоз).

 




 Кафедра біохімії |  Лекція № 1 |  Порівняння каталітичного дії ферментів і неорганічних каталізаторів |  будова ферментів |  Класифікація і номенклатура ферментів |  трансферази |  Їх ролі в регуляції активності ферментів. |  Аллостерічеськая регуляція каталітичної активності ферментів |  III. Механізми регуляції кількості ферментів |  клітинна сигналізація |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати