Головна |
а) розвиток кон'юнктивіту або кератоконьюктівіта;
б) послідовне поява рінофарінголарінгіта і поверхневого бронхіту, що переходить в глибокий псевдомембранозний бронхіт;
в) розвинена дифузного еритематозних або еритематозно-буляезного поверхневого дерматиту,
г) прояви поліорганної патології в результаті резорбції отрути.
200. Для ураження шкіри пароподібному іпритом характерно:
а) диффузность поразки;
б) виборча локалізація ураження;
в) переважне ураження ділянок, багатих потовими і сальними залозами.
201. Розставте наведені нижче анатомічні порядку зниження чутливості їх шкірних покривів до дії парів іприту:
а) особа;
б) долоні;
в) пахова область;
г) стопи;
д) пахвові западини.
202. Для важкого ураження парами іприту характерно:
а) розвиток важкого кератокон'юнктивіту;
б) послідовне поява ринофарингіту і поверхневого бронхіту;
в) послідовне поява рінофарінголарінгіта, псевдомембранозного трахеобронхита, двосторонньої іпрітних пневмонії;
г) розвиток дифузного еритематозних і еритематозно-бульозної дерматиту;
д) прояви важкої поліорганної патології в результаті резорбції отрути.
203. Ступінь ураження шкірних покривів при дії іприту
залежить від:
а) агрегатного стану токсиканта;
б) тривалості контакту з речовиною;
в) температури і вологості повітря;
г) атмосферного тиску;
д) анатомічної області поверхні шкіри.
204. При нашкірної аплікації іприт надходить в організм через:
а) потові залози;
б) сальні залози;
в) волосяні фолікули;
г) клітинні і сполучнотканинні елементи шкіри.
205. При дії парів іприту на шкіру прихований період:
а) відсутня;
б) триває 5-15 годин;
в) триває 2-3 діб.
206. В динаміці уражень шкіри крапельно-рідким іпритом виділяють наступні стадії:
а) Гіперкератозная;
б) еритематозну;
в) атрофическую;
г) буллезную;
д) виразково-некротичних.
207. Поразка шкіри при попаданні крапель рідкого іприту характеризується:
а) поверхневим пошкодженням;
б) глибоким пошкодженням;
в) млявістю репаративних процесів;
г) високою інтенсивністю репаративних процесів;
д) приєднанням вторинної інфекції;
е) відсутністю інфікування;
ж) утворенням рубців в періоді наслідків.
208. «Радіоміметікамі» іприти називають тому, що:
а) при попаданні в організм іприти випускають рентгенівське випромінювання;
б) динаміка порушень з боку системи крові нагадує картину при дії іонізуючого випромінювання;
в) при метаболізмі іпритів утворюються радіоактивні елементи;
г) як і радіація, іприт змінюють структуру і функції нуклеїнових кислот, приводячи до пригнічення процесів синтезу білка і клітинного ділення.
209. Розставте в порядку появи зміни кількості лейкоцитів при важкій інтоксикації іпритом:
а) гиперлейкоцитоз з нейтрофільним зсувом вліво;
б) лейкопенія з можливим розвитком алейкії;
в) нормалізація кількості лейкоцитів.
210. Ураження центральної нервової системи при іпрітних інтоксикації обумовлено:
а) дією самого іприту;
б) дією продуктів метаболізму іприту;
в) дією біологічно активних речовин, що надходять в кров при деструкції тканин;
г) патологічної импульсацией з уражених покривних тканин.
211. Для уражень нервової системи іпритом характерно:
а) переважання процесів гноблення ЦНС;
б) переважання процесів активації ЦНС;
в) стійкість і повільна регресія астенічних проявів після отруєння;
г) швидка регресія астенічних проявів після отруєння;
д) поєднання стійких порушень вищої нервової діяльності з органічними ураженнями центральної і периферичної нервової системи.
212. В основі шкідливої ??дії іпритів на ДНК лежить утворення ковалентних зв'язків:
а) з піримідинових основ (тимидин, цітідін);
б) з пуриновими підставами (аденін, гуанін).
213. До пошкодження клітин при дії іпритів призводять:
а) алкілування нуклеїнових кислот;
б) синтез нових фрагментів ДНК і вибудовування їх на місце пошкоджених ділянок;
в) пошкодження суміжних ділянок комплементарних ниток ДНК, що перешкоджає нормальній репарації;
г) пригнічення процесу енергоутворення в клітині;
д) порушення внутрішньоклітинного обміну кальцію і активація фосфоліпаз і гідролаз.
214. Цитотоксичне дію іпритів пояснюється:
а) алкилированием пуринових підстав нуклеотидів;
б) утворенням ковалентних зв'язків з білками;
в) утворенням метгемоглобіну;
г) пригніченням ряду ферментів (гексокінази, ацетилхолінестерази і ін.);
д) активацією перекисних процесів і пригніченням антіссоксідантной системи;
е) пригніченням обміну цитокінів;
ж) порушенням передачі нервових імпульсів в ГАМК-ергічних синапсах.
215. Для зменшення общерезорбтивного дії іпритів внутрішньовенно вводять:
а) 30% розчин гіпосульфіту натрію;
б) 5% розчин хлораміну Б;
в) 0,15% розчин калію марганцевокислого;
г) 1% розчин промедолу;
д) 20% розчин антіціан.
216. До миш'яковмісний ОВ, що володіє цитотоксичною дією, відносяться:
а) сірчистий іприт;
б) азотисті іприт;
в) люізіт.
217. Люїзит є:
а) органічною сполукою миш'яку;
б) органічною сполукою пятивалентного миш'яку.
218. свежеперегнанного люізіт:
а) безбарвна рідина з запахом герані;
б) блакитнувата рідина з запахом часнику;
в) помірно летюча рідина;
р) котрі летюча рідина;
д) має пари значно важчий за повітря;
е) має пари значно легший за повітря.
219. Щодо люїзиту справедливі наступні твердження:
а) добре розчинний в органічних розчинниках і жирах;
б) не розчиняється в органічних розчинниках і жирах;
в) погано розчинний у воді;
г) добре розчинний у воді;
д) гідролізується до малотоксичних продуктів;
е) при гідролізі утворюються більш токсичні продукти;
ж) окислюється багатьма окислювачами з утворенням нетоксичних продуктів;
з) при окисленні утворюються більш токсичні продукти.
220. Люїзит відноситься до:
а) нестійким ОВ;
б) стійким ОВ.
221. Запалення, що характеризується повільним початком і затяжним перебігом, слабкою ексудацією, млявістю проліферації, притаманне поразок:
а) люізітом;
б) іпритом.
222. Запалення, що характеризується гострим початком, бурхливою течією, вираженою ексудацією і проліферацією, притаманне поразок:
а) іпритом;
б) люізітом.
223. Для люїзиту характерно, що він:
а) повільно всмоктується через шкіру і слизові оболонки органів дихання і травлення;
б) швидко резорбується з місць аплікації отрути;
в) легко долає біологічні бар'єри;
г) має резорбтивного дією;
д) проявляє виражену місцеву подразнюючу дію;
е) викликає на місці аплікації запально-некротичні зміни.
224. Ураження органів дихання люізітом проявляються:
а) роздратуванням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів;
б) запально-некротичними змінами;
в) токсичним набряком легенів.
225. Ураження шкіри крапельно-рідким люізітом:
а) протікають з прихованим періодом від 2 до 4 годин;
б) протікають без прихованого періоду;
в) завжди супроводжуються відчуттям сильного болю;
г) протікають у формі запально-некротичних змін різного ступеня вираженості;
д) обмежуються розвитком дифузної еритеми;
е) в момент контакту не супроводжуються відчуттям болю.
226. Такі прояви при попаданні рідкого ОВ на шкіру, як яскрава еритема з чіткими кордонами, виражений набряк шкіри, швидка поява бульбашок, при великих дозах - глибока, чиста виразка без гнійних виділень з геморагіями, характерні для:
а) поразок іпритом;
б) поразок люізітом.
227. Неяскрава еритема без виразних кордонів і ознак набряку з появою по краях дрібних бульбашок до кінця першої доби, а при великих концентраціях ОВ - неглибока виразка з млявими грануляціями, блідим дном, схильна до інфікування, характерні для уражень шкіри:
а) люізітом;
б) іпритом.
228. Виражені ураження судин зі збільшенням їх проникності і виходом рідкої частини крові в порожнині і міжклітинні простору, крововиливами у
внутрішні органи характерні для:
а) іпрітних розробці;
б) резорбтивної дії люїзиту.
229. Розвиток токсичного набряку легенів більш імовірно при інтоксикації:
а) іпритом;
б) люізітом.
230. Для резорбтивної дії люїзиту характерні:
а) судинні розлади;
б) ендокринні розлади;
в) дегенеративні зміни з боку клітин нервової системи;
г) ураження клітин паренхіматозних органів;
д) розвиток остеопорозу.
231. Механізм токсичної дії люїзиту включає:
а) з'єднання з залізом цитохромів;
б) взаємодія з дитіоловій групами біомолекул;
в) реакції з ліпоєвої кислотою.
232. Взаємодія люїзиту з ліпоєвої кислотою призводить:
а) до блокади піруватоксідазной системи і накопичення в крові і тканинах пірувату;
б) до розвитку ацидозу;
в) до порушення водно-електролітного балансу;
г) до блокади циклу Кребса і енергоутворення;
д) до пригнічення сперматогенезу.
233. Виражена гіпотензивну дію мишьяксодержащіх речовин пояснюється:
а) викликається ними гипокапнией;
б) блокадою холинорецепторов;
в) утворенням відносно стійких зв'язків миш'яку з SH-групами судинних рецепторів оксиду азоту.
234. Вкажіть засоби для дегазації люїзиту і інших мишьяксодержащіх з'єднань:
а) рідина індивідуальних протихімічний пакетів;
б) спирт і алкогольної рідини;
в) речовини, що містять окислювачі;
г) які містять хлор рідини.
235. Застосування окислювачів для дегазації мишьяксодержащіх з'єднань на покривних тканинах засноване на:
а) здатності окислювачів до утворення з миш'яком комплексних сполук;
б) окисленні миш'яку в пятивалентного.
236. Для ослаблення уражень шкіри люізітом рекомендують використовувати:
а) алкогольної рідини;
б) присипання тальком;
в) мазі з комплексоутворювачами з групи дитіол.
237. 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-діоксин - це:
а) прозора тягуча рідина;
б) кристалічна речовина;
в) добре розчинний в органічних розчинниках;
г) у воді не розчиняється;
д) не ліпофілен;
е) відрізняється вираженою липофильностью;
ж) не леткий.
238. Яке з нижчеперелічених тверджень вірно щодо тетрахлордибензо-пара-діоксин:
а) майже не випаровується;
б) має гарну летючість;
в) стійкий у навколишньому середовищі;
г) нестійкий у навколишньому середовищі;
д) період полуелімінаціі з грунту обчислюється місяці ми;
е) період полуелімінаціі з грунту становить кілька років;
ж) передається по харчових ланцюгах.
239. При розробці тетрахлордибензо-пара-діоксин:
а) в основному накопичується в хрящовій і кістковій тканині;
б) значна частина кумулируется в багатих ліпідами тканинах;
в) період напіввиведення з організму людини становить кілька років;
г) швидко виводиться з організму людини.
240. Биотрансформация діоксину відбувається:
а) шляхом гідролітичного розпаду в цитоплазмі;
б) за участю цитохром Р 450-залежних оксидаз.
241. Діоксини відносяться до:
а) інгібіторів мікросомального окислення;
б) индукторам мікросомального окислення.
242. Для проявів інтоксикації діоксином характерно:
а) стрімке початок, бурхливу течію, швидке одужання без дефекту;
б) велика отсроченность в розвитку токсичного ефекту;
в) послідовна зміна симптомів загального нездужання органоспецифическими ураженнями;
г) переважання набряковогосиндрому;
д) розвиток кахексії, нейроендокринних порушень, важких уражень внутрішніх органів, шкіри, підшкірної клітковини, системи кровотворення.
243. Диференційно-діагностичним ознакою несмертельних отруєнь діоксином є:
а) темний колір сечі;
б) жовтяниця;
в) пігментація долонь;
г) хлоракне.
244. Діоксини можуть ініціювати канцерогенез і інші спеціальні токсичні процеси:
а) так;
б) немає.
245. Специфічні протиотрути діоксинів:
а) інгібітори мікросомального окислення;
б) індуктори оксидаз змішаної функції;
в) відсутні.
ПРЕДМЕТ, МЕТА ТА ЗАВДАННЯ ТОКСИКОЛОГІЇ | За тривалістю контакту організму з токсикантом виділяють | Резорбіція в дихальній системі аерозолів | Основні ознаки дратівної дії токсикантів; | ТОКСИЧНІ ХІМІЧНІ РЕЧОВИНИ ПУЛЬМОНОТОКСІЧЕСКОГО ДІЇ | ТОКСИЧНІ ХІМІЧНІ РЕЧОВИНИ загальноотруйної дії | ТОКСИЧНІ ХІМІЧНІ РЕЧОВИНИ цитотоксичної дії | Які прояви інтоксикації ФОС усуває атропін? | Отруйні ТЕХНІЧНІ РІДИНИ | Найбільш частою причиною отруєнь метанолом є його |