загрузка...
загрузка...
На головну

Отруєння сурогатами алкоголю

  1.  АНТИДОТИ І ЛІКАРСЬКІ ЗАСОБИ, ЩО ЗАСТОСОВУЮТЬСЯ ПРИ ПОРАЗКУ ОВ І ДЕЯКИХ отруєннях
  2.  Вплив алкоголю на організм людини.
  3.  Лікарю медичного пункту ПО на випадок появи в частині гострого отруєння ЯТЖ
  4.  Шкідливі речовини та захист від отруєння.
  5.  Позбавлення від куріння, алкоголю, чаю і кави за допомогою голодування
  6.  КЛІНІКА ОТРУЄННЯ
  7.  Клінічна картина отруєння

Сурогати алкоголю підрозділяють на дві категорії:

1) препарати, приготовані на основі етилового спирту і містять різні домішки;

2) препарати, що не містять етилового спирту і представляють собою інші одноатомні або поліспирти. Токсична небезпека останніх значно вище ( «помилкові сурогати»).

Серед препаратів першої категорії найбільшого поширення мають:

1) гідролізний і сульфітний спирти, що представляють собою етиловий спирт, отриманий з деревини шляхом гідролізу;

2) денатурат - технічний спирт з незначною домішкою метилового спирту і альдегідів;

3) одеколони і лосьйони - поширені косметичні засоби, що містять до 60% етилового спирту, ефірні масла і інші домішки;

4) клей БФ, основою якого є фенольно-формальдегідні смола і полівінілацеталь, розчинені в етиловому спирті, ацетоні;

5) політура - технічний етиловий спирт з вмістом ацетону, бутилового і амилового спиртів;

6) «нігрозин» - морилка для дерева, що містить етиловий алкоголь і фарбувальні речовини, що викликають інтенсивне і тривале прокрашивание шкірних покривів і слизових оболонок в синій колір. У токсичному відношенні не є небезпечною, проте це отруєння необхідно диференціювати від метгемоглобінемії. Клінічний перебіг сприятливий.

Всі перераховані речовини при прийомі всередину викликають клінічну картину алкогольної інтоксикації. Лікування те ж, що і при отруєнні етиловим алкоголем.

До суррогатам алкоголю другої категорії відносяться метиловий спирт і етиленгліколь. Виділяють гостре отруєння метиловим спиртом (метанол, деревний спирт).

Метанол швидко всмоктується в шлунку і тонкому кишечнику. Метаболізується в основному в печінці за допомогою ферменту алкогольдегідрогенази до освіти формальдегіду і мурашиної кислоти, які зумовлюють високу токсичність метанолу. Окислення метанолу протікає значно повільніше, ніж етилового спирту. Метанол і його метаболіти виводяться нирками, а частина (15%) - в незміненому вигляді через легені.

Токсична дія пов'язана з пригніченням ЦНС, розвитком важкого метаболічного ацидозу, ураженням сітківки ока і розвитком дистрофії зорового нерва. Летальна доза при прийомі всередину 100 мл (без попереднього прийому етанолу). Токсична концентрація в крові 200 мг / л, смертельна - більше 800 мг / л. Клінічна картина інтоксикації. Сп'яніння виражено слабо, нудота, нездужання. Протягом 1-2 діб наростають симптоми інтоксикації: блювання, біль у животі, головний біль, запаморочення, болі в литкових м'язах, неясність бачення, мелькання «мушок» перед очима, диплопія, сліпота, відзначаються мідріаз і ослаблена реакція зіниць на світло. Свідомість сплутана, можливий розвиток психомоторного збудження.

Нерідко розвиваються судоми, кома, гіпертонус м'язів кінцівок, ригідність потиличних м'язів. Шкіра і слизові оболонки сухі, гіперемійовані, з ціанотичним відтінком. Тахікардія з подальшим уповільненням і порушенням ритму серця. Артеріальний тиск спочатку підвищений, потім падає. Гостра серцево-судинна недостатність швидко прогресує в поєднанні з центральними порушеннями дихання.

Етиленгліколь відноситься до дігідроксільним вищим спиртів і входить до складу антифризу, або «гальмівної рідини». Він швидко всмоктується в шлунку і кишечнику. Виділяється в незміненому вигляді нирками (20-30%), близько 60% окислюється в печінці під впливом алкогольдегідрогенази з утворенням гликолевого альдегіду, гліоксалю, щавелевоуксусной кислоти та ін.

Розрізняють три періоди інтоксикації:

1) початковий - триває до 12 год, при цьому переважають симптоми ураження ЦНС по типу алкогольного сп'яніння;

2) нейротоксический - прогресують симптоми ураження ЦНС і приєднуються порушення функції дихання і серцево-судинної системи;

3) нефротоксичний - на 2-5-у добу в клінічній картині інтоксикації переважають симптоми ураження печінки і нирок,

отруєння лікарськими препаратами

Широке застосування лікарських засобів в сучасній практичній медицині створює умови для виникнення гострих отруєнь в результаті їх неправильного використання з метою самолікування і суїцидальних спроб.

Гострі отруєння ліками займають провідне місце серед побутових інтоксикацій хімічної етіології в більшості країн світу.

Основну групу лікарських засобів, що викликають найбільшу кількість отруєнь, складають різні препарати психотропної дії, зокрема барбітурати. В останні роки помітно збільшується питома вага отруєнь новими препаратами, що володіють снодійним і седативним ефектом: ноксироном, аминазином, мепробамат, лімбріумом тощо. Крім того, значну групу хворих становлять які отруїлися наркотиками, саліцилатами і антидепресантами. До препаратів барбітурової кислоти відносяться: барбітурати тривалої дії (8-12 год) - фенобарбітал (люмінал); середнього дії (6-8 год) - барбітал (веронал), барбітал-натрій (мединал), амитал-натрій (барбаміл); короткої дії (4 -6 год) - етамінал-натрій (нембутал). Крім того, барбітурати містяться в наступних лікарських препаратах: Тард, белласпон, порошки Серейского, веродон, бромітал, андипал, діпасалін, камфатал тощо.

Барбітурати є похідними барбітурової кислоти - продукту конденсації молоновой кислоти і сечовини. Структурна формула:

Якщо сама барбітурова кислота снодійним дією не володіє, то її похідні, одержувані шляхом заміщення атомів вуглецю в положенні 5 на різні органічні радикали, є широко відомими снодійними засобами. З багатьох сотень синтезованих препаратів частіше інших застосовуються в медичній практиці близько 30 під 162 торговими назвами.

Агрегатний стан барбітуратів - білі або жовті кристали, мало розчинні у воді і добре розчинні в жирах. Більшою розчинністю у воді і меншою в жирах мають натрієві солі барбітуратів.

Всі барбітурати є слабкими кислотами з константою дисоціації (рКа) від 7,2 до 8,0 (при фізіологічних умовах).

Барбітурати легко всмоктуються в травному тракті (шлунок і тонка кишка) способом пасивної дифузії, причому цей процес значно прискорюється в присутності алкоголю. Найвища концентрація в плазмі досягається для барбитала через 4-8 год, фенобарбіталу - через 12-18 год. Ослаблення перистальтики кишечника в глибокому коматозному стані може затримати перебування лікарських форм барбітуратів в шлунку до декількох діб.

Барбітурати розподіляються по всіх тканинах і біологічних рідинах організму, проте їх концентрація може бути різною в залежності від декількох факторів: жирорастворимости, ступеня зв'язку з білками, ступеня іонізації молекул, інтенсивності кровотоку в тканинах і ін. До природним процесам детоксикації при отруєнні барбітуратами відносяться: 1 ) перерозподіл препаратів в організмі в зв'язку зі ступенем зв'язку з жирами і білками; 2) метаболічні перетворення в печінці в менш активні і неактивні речовини; 3) виділення препаратів та їх метаболітів з сечею; 4) розвиток гострої або хронічної толерантності до препаратів у даної людини. Зв'язок барбітуратів з білками плазми в кількісному відношенні є в наступному вигляді: амитал-натрій - 50-60%; етамінал-натрій -

50 -55%; фенобарбітал - 15%; барбитал - 5%.

Вільна фракція барбітуратів в основному визначає фізіологічну активність препарату. Гипопротеинемия, порушення КЩС в бік ацидозу, гіпотермія тіла ведуть до збільшення активної фракції барбітуратів, що підсилює їх токсичний ефект. Чим менше зв'язок барбітуратів з білками плазми, тим більшою мірою вони виділяються з сечею в незміненому вигляді.

Повторне надходження барбітуратів в організм викликає розвиток толерантності до них, а не кумуляцію, що залежить від стимуляції активності ферментів печінки і зниження чутливості з боку ЦНС. Смертельною дозою барбітуратів вважається одномоментний прийом всередину близько 10 лікувальних разових доз кожного з препаратів або їх суміші з великими індивідуальними відмінностями (фенобарбітал - 2,0 г, етамінал-натрій - 1,0 г).

Барбітурати належать до великої групи лікарських препаратів снодійного дії, що володіють здатністю виборчого токсичного впливу на ЦНС, що призводить до пригнічення всіх її основних функцій. Патогенез цього токсичного процесу докладно розглянуто в розділі 5.

особливості діагностики

У клінічній картині гострих отруєнь барбітуратами та іншими снодійними і седативними засобами виділено 4 провідних клінічних синдрому:

1) коматозні стану та інші неврологічні розлади; 2) порушення дихання; 3) порушення функції серцево-судинної системи; 4) трофічні розлади і порушення функції нирок.

Для коматозних станів, викликаних пригнічують цих препаратів на функцію ЦНС, характерна певна стадійність, коли послідовно розвиваються явища оглушення і сопорозного глибокого сну (I стадія отруєння), поверхнева кома з підвищенням або зниженням сухожильних рефлексів і реакції зіниць на світло (II стадія отруєння) і, нарешті, глибока кома з арефлексія і відсутністю реакції на болюче подразнення (III стадія отруєння), що протікає найбільш важко, з вираженими порушеннями функції дихання і кровообігу. Звертають на себе увагу помітна динаміка неврологічних симптомів інтоксикації і відсутність стійкої осередкової симптоматики, що в якійсь мірі допомагає відрізняти ці стани від кого, викликаних порушенням мозкового кровообігу або черепно-мозковою травмою.

З'ясування кількісного вмісту барбітуратів в крові методом спектрофотометрії дозволяє відзначити певну залежність розвитку коматозного стану від рівня цих препаратів у крові. Так, поверхнева кома (II стадія отруєння) спостерігається при вмісті нембутала в крові приблизно 0,1 г / л, барбаміл - близько 0,3 г / л, а фенобарбіталу - більше 0,4 г / л. Концентрація барбітуратів в спинномозковій рідині приблизно відповідає їх змісту в крові, а в сечі значно вища, але не залежить від глибини коматозного стану. Таким чином, кількісне визначення барбітуратів значно полегшує диференціальну діагностику отруєнь при комі неясної етіології.

Порушення зовнішнього дихання є найбільш частими і грізними ускладненнями коматозних станів. Вони відзначаються у 11% хворих з цією патологією і вимагають негайного проведення дихальної реанімації.

Аспирационно-обтураційна форма порушень дихання викликана явищами механічної асфіксії внаслідок бронхореі і гіперсалівації, западання язика, ларінгобронхоспазма або аспірації при неправильному проведенні промивання шлунка в коматозному стані. Центральна форма порушень дихання проявляється у вигляді центральної гіповентиляції при вільній або відновленої прохідності дихальних шляхів і викликається прямим пригнічують токсичної дози барбітуратів та інших снодійних засобів на довгастий мозок. Найбільш тривалі і важкі розлади дихання відзначаються при одночасному поєднанні обтураційних і центральних дихальних порушень. Звертає на себе увагу явна перевага центральної і змішаної форм порушень дихання при глибокому коматозному стані і обтураційної форми - в стадії поверхневої коми, в основному за рахунок розвитку вираженої бронхореі.

Отруєння речовинами прижигающего дії

Гострі отруєння речовинами прижигающего дії є одним з найбільш поширених видів гострих побутових інтоксикацій. Ця патологія обумовлена ??в основному впливом наступних речовин:

1) органічних кислот - оцтової, щавлевої та ін .;

2) неорганічних кислот - соляної, сірчаної, азотної та ін .;

3) лугів - нашатирного спирту, їдкого натру (каустична сода), їдкого калі і ін .;

4) окислювачів - перекису водню, перманганату калію.

Отруєння оцтовою есенцією. Оцтова кислота широко застосовується в шкіряній і текстильній промисловості; служить вихідним продуктом у виробництві деяких органічних барвників, пластичних мас, гербіцидів, хімічних реактивів, запашних речовин, лікарських засобів; використовується як розчинник різних органічних сполук - для приготування буферних розчинів.

Найширше поширення оцтова кислота отримала в побуті в якості харчового продукту, що випускається харчовою промисловістю у вигляді оцтової есенції (80% оцтової кислоти) і столового оцту (9% -ний водний розчин оцтової кислоти). Використовується як приправа до їжі і для консервування м'ясних, рибних і рослинних продуктів.

Оцтова кислота - безбарвна рідина з характерним різким запахом. Змішується у всіх відносинах з водою, спиртом, ефіром, хлороформом і іншими органічними розчинниками. Відноситься до слабодіссоціірующім кислотам, ступінь дисоціації її 0,0130 (для 0,1-нормального розчину соляної кислоти 0,914). У порівнянні з соляною кислотою ступінь дисоціації оцтової кислоти в еквімолекулярном розчині в 70 разів менше. Молекулярна електропровідність оцтової кислоти в 300 разів менше, ніж соляної. Зазначені властивості в значній мірі визначають основну токсикологічну особливість оцтової кислоти - наявність вираженого резорбтивного ефекту.

Основний шлях надходження оцтової кислоти в організм - через рот. Існує можливість попадання через дихальні шляхи, шкірні покриви - при накладанні пов'язок, змочених концентрованими розчинами. Оцтова кислота володіє розчиняючою дією на липоиди, в зв'язку з чим легко проникає в клітини цілої молекулою, всередині клітин піддається дисоціації з утворенням кислих іонів. Токсичність прямо пропорційна концентрації оцтової кислоти, що надійшла в організм. Смертельна доза оцтової есенції близько 50 мл.

Особливість патогенезу цих отруєнь - розвиток опікової хвороби хімічної етіології внаслідок місцевого прижигающего дії оцтової есенції на тканини і її загального резорбтивного дії. Пошкодження тканин обумовлено порушенням клітинних мембран в результаті розчинення ліпідів, що становлять їх основну структурну одиницю. Освіта кислих радикалів стимулює перекисне окислення ліпідів мембран і посилює процес руйнування клітин.

Припікаючу дію в найбільшою мірою проявляється в області шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів. Найбільш вражає ділянками травного тракту є порожнина рота, глотка, стравохід в грудному відділі і в нижній його третині, шлунок в області дна, малоїкривизни, кардіального і антрального відділів.

Аналіз важких отруєнь, що закінчилися летальним результатом, показав, що в 53,7% випадків має місце ураження стравоходу, шлунка, тонкого кишечника, в 38% - стравоходу і шлунка. Некроз може захоплювати не тільки слизову оболонку, але і всю товщу подслизистого і м'язового шарів. Хімічний опік дихальних шляхів найбільш часто виникає при інгаляції концентрованих парів, при поперхіванія в момент прийому або під час блювоти і аспірації кислого вмісту шлунка з подальшим розвитком запальних змін в трахеї, бронхах і легенях.

Руйнування клітинних мембран слизової оболонки шлунково-кишкового тракту і клітинних мембран судинної стінки призводить до прогресуючого зменшення маси циркулюючої крові через втрату її рідкої частини і розвитку абсолютної гіповолемії, що є постійним ланкою у виникненні екзотоксіческом шоку при даній патології.

Різка гіперемія обпаленої слизової оболонки шлунка і кишечника сприяє швидкому проникненню оцтової есенції в кровоносне русло. Швидкість резорбції залежить від ступеня тяжкості і протяжності опіку. При більш поверхневих і великих опіках резорбтивна дія більш тривалий. Тривалість резорбтивной фази і її інтенсивність можна визначити за співвідношенням рН крові в ворітної і периферичної венах. У нормі ця різниця становить 0,07 - 0,08, а при отруєннях оцтовою есенцією вона може бути в 10 разів більше. Інтенсивність всмоктування кислотних іонів тим вище, чим більше концентрація оцтової кислоти. Тривалість розробці становить від 2 до 6 год, при цьому період інтенсивної резорбції триває до 30 хв. При збільшенні концентрації кислоти тривалість періоду резорбції зменшується. Всмоктування її викликає важкі порушення КЩС крові за типом суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу, які обумовлені участю екзогенних факторів - кислотних іонів і ендогенних факторів - недоокислених продуктів метаболізму, що утворюються при хімічному опіку травного тракту і його різних ускладненнях. Наслідком розробці є гемоліз еритроцитів. Недіссоціірованних молекула оцтової кислоти є головним гемолитическим агентом.

У кінетиці гемолізу виділяються 3 етапи.

Перший етап - контакт поверхні еритроцита і гемолизина, що пригнічує виборчу проникність і активний транспорт речовин в оболонці і здатний проникати всередину структури клітини.

Другий етап - руйнування внутрішньої структури еритроцита. При цьому низькомолекулярна фракція покидає еритроцит по градієнту осмотичної концентрації, а великі, головним чином білкові, молекули, вивільняючи з упорядкованих структур, виявляються затриманими всередині клітини, так як оболонка залишається для них непроникною. Внаслідок цього вміст клітини стає гіпертонічності по відношенню до середовища і всередину починає надходити вода, оболонка розтягується до тих пір, поки не буде подолано механічний опір оболонки осмотичним тиском зсередини.

Третій етап - розрив клітинної оболонки (оборотний або необоротний в залежності від особливостей впливу гемолизина на оболонку) і викид з клітки крупномолекулярной фракції аж до врівноваження осмотичного тиску між «тканиною» еритроцитів і навколишнім середовищем.

Кислотний гемоліз можна запобігти приміщенням клітин в гіпертонічну середу. При дії оцтової есенції перший етап процесу гемолізу практично відсутній, оскільки оцтова кислота являє собою вільно проникає гемолитическое речовина.

У присутності оцтової кислоти гемоглобін розщеплюється на Глобино і гем, а останній окислюється до геміну. Гемоглобін, іони заліза і особливо теміновие з'єднання мають властивість прискорювати розкладання гідроперекисів з утворенням вільних радикалів, здатних до активації нових ланцюгів окислення. Гемоглобін в 100 разів активніше іонів двовалентного заліза. Гемоглобінового каталіз є бесферментним і не піддається ингибиции. Цей процес значною мірою сприяє руйнуванню (розриву) клітинних мембран,

Важкі отруєння оцтовою есенцією супроводжуються вираженими змінами реологічних властивостей крові, які дозволяють побічно судити про порушення кровотоку в області мікроциркуляторного русла при даній патології, що в значній мірі залежить від тяжкості гемолізу.

Гемоліз еритроцитів є одним з провідних пускових моментів у розвитку синдрому токсичного коагулопатии. При отруєнні оцтовою есенцією чітко простежуються всі три періоди даного синдрому. Опікове руйнування тканин, розпад еритроцитів обумовлюють викид великої кількості тромбопластичного матеріалу і утворення I стадії токсичної коагулопатії - стадії гіперкоагуляції.

Транспорт вільного гемоглобіну через ниркові канальці в умовах внутрішньосудинного гемолізу, порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в дрібних судинах нирок, а також пошкодження базальної мембрани аж до розриву дистальних канальців викликають ураження нирок, яке має патоморфологічну картину гострого гемоглобінурійной нефроза.

Спільне вплив двох основних патологічних процесів - внутрішньосудинного гемолізу і екзотоксіческом шоку з вираженими розладами мікроциркуляції, з явищами токсичної коагулопатії, призводить до розвитку ураження печінки у вигляді вогнищевих некрозів (інфарктів) з порушенням її основних функцій.

Таким чином, при прийомі оцтової есенції розвивається опікова хвороба хімічної етіології в результаті місцевого деструктивного впливу цієї речовини на тканини і її резорбтивного дії як гемолитического отрути.

особливості діагностики

Провідне місце в клінічній картині гострого періоду (1 - 5 діб) при отруєнні оцтовою кислотою займає біль в порожнині рота, глотці і стравоході. Болі часто віддають в спину і посилюються при кожному Ковтальний або блювотний русі. Часто блювота буває багаторазовою і є результатом подразнення блукаючого нерва. Під час блювоти зазвичай відбувається затримка дихання з подальшим глибоким вдихом, в момент якого можуть бути аспірувати блювотні маси, що містять кислоту. Явища дисфагії пов'язані з набряком стравоходу і його різким болем. Хворих турбує болісна спрага. Прийом оцтової есенції в стані вираженого алкогольного сп'яніння супроводжується послабленням больового синдрому в зв'язку з наркотичною дією етилового алкоголю.

Опік шлунка викликає болі в епігастральній ділянці, часто іррадіюють в спину. Глибокі опіки шлунка супроводжуються явищами реактивного перитоніту, найбільшою мірою проявляються при супутньому опіку кишечника, і можуть давати картину гострого живота. При цьому первинної перфорації стінки травного тракту зазвичай не спостерігається. Опіки кишечника нерідко супроводжуються його парезом. Необхідно враховувати також можливість реактивного панкреатиту, який не завжди легко розпізнати без відповідного лабораторного дослідження сечі і крові на амілазу.

При важких отруєннях прижигающими отрутами порушується секреторна функція шлунка. Знижується кислотообразующая функція, пригнічується утворення пепсину




 ПРАКТИКУМ |  ПО ЗАГАЛЬНОЇ ТОКСИКОЛОГІЇ |  Теоретична токсикології. |  Класифікація отрут і отруєнь |  Хід роботи |  Загальна характеристика токсичної дії. Токсікокінетіка |  Всмоктування, розподіл, біотрансформація і виділення отрут |  Хід роботи |  токсикантів |  Робота 3. Визначення стійкості клітин різних рослин до зневоднення сірчаною кислотою |

загрузка...
© um.co.ua - учбові матеріали та реферати