На головну

легенева недостатність

  1.  Питання 46. Практика навчання, виховання і допомоги особам з вираженою інтелектуальною недостатністю
  2.  НЕПРЯМІ МАСАЖ СЕРЦЯ І СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВА РЕАНИМАЦИЯ
  3.  Гостра надниркова недостатність
  4.  Гостра ниркова недостатність
  5.  Гостра ниркова недостатність
  6.  Гостра ниркова недостатність

У практичній діяльності лікаря найчастіше зустрічається дихальна недостатність, що розвивається в результаті порушення газообміном функції легень, т. Е в формі легеневої недостатності. Таким чином, поняття дихальна недостатність - більш широке, ніж легенева недостатність. Вона є частиною дихальної недостатності, що формується в результаті порушення газообміном функції легень.

За етіології і патогенезу легенева недостатність може бути:

1. обструктивних (в результаті порушення прохідності

повітроносних шляхів);

2. Рестриктивної (в результаті зменшення дихальної поверхні

легких);

3. Комбінованої або обструктивної-рестриктивной (наприклад,

при ателектазі легенів).

Основні причини, що викликають розвиток легеневої недостатності, представлені такими групами:

1. Порушують функцію дихального центру:

- Органічні ураження головного мозку (черепно-мозкові травми, пухлини, набряк, запальні процеси в мозку);

- Функціональні порушення в головному мозку (неврози);

- Розлади кровопостачання головного мозку (тромбоз, емболія, склероз);

- Дія токсичних речовин (наркотики, алкоголь).

2. Порушують функцію мотонейронів спинного мозку (пухлини спинного мозку, сирингомієлія, поліомієліт та ін.). Характер порушення дихання залежить від локалізації і кількості пошкоджених нейронів. Так, вплив на мотонейрони шийного відділу хребта призводить до розладу дихання через порушення функціонування діафрагми.

3. які можуть порушувати функцію нервово-м'язового апарату:

- Пошкодження нервів (травми, запалення, авітаміноз);

- Утруднення передачі нервових імпульсів (ботулізм, правець, міастенія);

- Порушення функціонування самих дихальних м'язів (міозит, дистрофії).

4. Порушують цілісність грудної клітини і плевральної порожнини, що ведуть до пневмотораксу (поранення грудної клітини та плевральної порожнини, розпад легеневої тканини при туберкульозі, абсцесі в легкому, розрив емфізематозних альвеол).

5. Порушують функціонування легенів:

- Звуження верхніх дихальних шляхів (чужорідні тіла, набряк гортані, пухлини, ларингоспазм, здавлення ззовні, наприклад, пухлиною, заглотковий абсцес);

- Потрапляння в нижні дихальні шляхи слизу (аспірація і т. П)

У патогенезі легеневої недостатності виділяють механізми порушення механіки дихання, альвеолярної вентиляції і перфузії, а також дифузії в легенях. Легенева недостатність може формуватися завдяки первинним порушень будь-якого механізму, а в процесі розвитку недостатності зовнішнього дихання в її формуванні беруть участь інші механізми. Однак, з навчальної точки зору розглянемо їх окремо.

Порушення механіки дихання. Дихання складається з вдиху і видиху. У нормальному стані вдих - процес активний (здійснюється за рахунок роботи, що виконується апаратом зовнішнього дихання, забезпечується скороченням дихальної мускулатури з витратою енергії), а видих є пасивним процесом (звичайний, нефорсірованних видих здійснюється без енерговитрат за рахунок розслаблення дихальної мускулатури). Однак в патології і форсований видих відбувається з енерговитратами. У нормі апарат зовнішнього дихання для здійснення вдиху виконує певну роботу, яка витрачається:

- На подолання пружно-еластичного опору легеневої тканини (збільшити легкі в обсязі, відкрити альвеоли, подолати еластичну тягу легень);

- На подолання опору нееластіческіх тканин (розтягнути зв'язки суглобів ребер з хребцями, зчленувань ребер з грудиною, підняти і обертатися ребра, тим самим збільшити обсяг грудної клітини, розтягнути кісткову мускулатуру, що перешкоджає своїм тонусом цьому збільшенню і ін);

- На подолання опору руху повітря по трахео-бронхіальному дереву.

У патології на подолання опору вдиху необхідно суттєво збільшити роботу, виконувану апаратом зовнішнього дихання, що може досягатися посиленням скоротливості основний дихальної мускулатури і, якщо цього недостатньо, - підключенням додаткових дихальних м'язів. Так, подолання зрослого пружно-еластичного опору легеневої тканини вимагатиме збільшення виконуваної роботи при емфіземи легенів, видаленні одного легкого або його частки, застійної гіперемії малого кола.

Порушення в системі сурфактанту (збільшення синтезу, посилене руйнування) сприяють значному зростанню роботи, що виконується апаратом зовнішнього дихання. Сурфактант - це фосфоліпідний комплекс (діпальмітоіллецітін), який синтезується альвеолоцитами другого типу, розташованими в міжальвеолярних перегородках і, в меншій мірі, клітинами Клара термінальних бронхіол. Сурфактант знижує поверхневий натяг в альвеолах і тим самим зменшує роботу апарату зовнішнього дихання. Порушення в сурфактантної системи легенів спостерігаються при гіповентиляції, хронічної гіпоксії, підвищення концентрації кисню у вдихуваному повітрі, при запальних процесах в легенях, злоякісних новоутвореннях, при гострому перегріванні організму.

Вроджені вади в системі сурфактанту приводять до гіаліновими мембранозу новонароджених і розвитку великих ателектазів легкого, так званого респіраторного дистрес-синдрому новонароджених.

Будь-яка патологія будови грудної клітки сприяє зростанню опору нееластіческіх тканин системи дихання.

Зменшення просвіту трахео-бронхіального дерева призводить до збільшення роботи апарату зовнішнього дихання, так як підвищується тертя між потоками повітря всередині повітряного струменя і зростає тертя між повітрям і стінками дихальних шляхів.

Порушення вентиляції. Вентиляція - це газообмін між вдихуваним і альвеолярним повітрям. Вентиляцію оцінюють ефективністю і економічністю. Ефективність вентиляції характеризується величиною парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. Економічність визначається витратою енергії на 1 літр вентиляції.

Гиповентиляция спостерігається при зменшенні функціонально-активної дихальної поверхні легенів (наприклад, при пневмотораксі, крупозноїпневмонії, ателектазі легенів і ін.). Гиповентиляция сприяє розвитку вентиляційної недостатності (знижується парціальний тиск кисню в альвеолярному повітрі, що викликає формування артеріальної гіпоксемії, до якої приєднується гиперкапния і газовий ацидоз).

Гіпервентиляція викликає зниження парціального тиску вуглекислого газу в крові, що призводить до рідкісного поверхневому диханню, знижуючи хвилинний обсяг дихання і, як наслідок розвиток гіповентиляції, а через гиповентиляцию формується легенева недостатність. Крім того, для здійснення гіпервентиляції апарат зовнішнього дихання повинен виконати підвищену роботу.

Патологічно нерівномірна вентиляція - це такий вид вентиляції, коли в межах однорідних сегментів частки легкого, поряд з гіпервентіліруемимі альвеолами виявляються гіповентіліруемих (наприклад, при бронхіальній астмі, емфіземі легкого і ін.). Патологічно нерівномірна вентиляція змінює газовий склад крові через механізм розладів перфузійному-вентиляційних відносин в гіповентіліруемих ділянках легких і (або) шунтування в них крові.

Порушення співвідношень вентиляції і перфузії. Перфузія - це кровопостачання легенів. У нормі співвідношення вентиляції і перфузії 4: 5 і дорівнює 0,8 (за 1 хвилину через легені вентилюється 4 л повітря, а перфузія крові становить 5 л). Таке жорстке співвідношення підтримується рефлекторно. Рефлекс Ейлера-Лільестранда регулює тонус легеневих артеріол в залежності від рівня парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі. Генералізована альвеолярна гіповентиляція через рефлекс Ейлера-Лільестранда призводить до спазму артеріол в легких. Інший рефлекторний механізм, який регулює тонус легеневих артеріол, включається завдяки роздратуванню барорецепторів, розташованих в лівому передсерді і легеневих венах (збільшенні тиску в лівому передсерді і легеневих венах рефлекторно викликає підвищення тонусу легеневих артеріол). Будь-яке порушення співвідношення вентиляції і перфузії може привести до легеневої недостатності. Виділяють 3 варіанти порушеного співвідношення вентиляції і префузіі.

Нерівномірне вентиляція і рівномірний кровотік. Таке порушення співвідношення утворюється при неспрацьовуванні рефлексу Ейлера-Лільестранда (наприклад, при бронхіальній астмі). Формується так званий «ефект шунта». Гипоксемия розвивається, так як в гіповентіліруемих альвеолах оксигенируется лише частина перфузованої крові, а, в наслідок того, що через гіповентіліруемих альвеоли виділяється лише частина вуглекислого газу з крові, формується гиперкапния.

Рівномірна вентиляція і нерівномірний кровотік. Таке порушення співвідношення може спостерігатися при стенозі гілок легеневої артерії. Змінюється газовий склад крові (гіпоксемія і гіперкапнія). Має місце «ефект шунта», але шунт формується вдруге. При стенозі однієї з гілок легеневої артерії відзначається гіпоксемія, так як поза зоною стенозу відбувається переважання перфузії над вентиляцією.

Нерівномірне вентиляція і нерівномірна перфузия. Це порушення співвідношення вентиляції і перфузії через поєднання механізмів першого і другого порушень співвідношення призведе до формування легеневої недостатності.

Порушення дифузії. Дифузія - це газообмін між альвеолярним повітрям і гемоглобіном еритроцитів. Здійснюється по градієнту парціального тиску газів. Розлади процесу дифузії газів в легенях можуть виникати:

- При зменшенні дифузійної поверхні легких (наприклад, при ателектазі, фіброзі, вроджених і набутих дефіцити сурфактанту);

- При зменшенні парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі (наприклад, при гіповентиляції, гіпоксичної гіпоксії);

- При збільшенні відстані дифузії (наприклад, при інтерстиціальної пневмонії, пневмоконіози, емфіземи легенів і ін.);

- При зниженні проникності альвеолярно-капілярних мембран легеневої тканини (наприклад, при системний червоний вовчак та інших колагенозах, хронічному отруєнні берилієм і ін.).

Будь-який механізм, що лежить в основі розладів дифузії в легенях, порушує газовий склад крові (гіпоксемія без гіперкапнії). Яка б причина ні викликала легеневу недостатність, які первинні механізми нівизначали формування недостатності легких (порушення механіки дихання, вентиляції, співвідношення вентиляції і перфузії або дифузії), завжди буде гіпертензія малого кола кровообігу.




 ЗАГАЛЬНА Етіологія 1 сторінка |  ОТЕКІВОДЯНКА |  Роль місцевих судинно-тканинних факторів в патогенезі набряку |  Артерільная гіперемія |  венозна гіперемія |  тромбоз |  Результати тромбозу. Значення для організму. |  емболія |  Загальна характеристика запалення |  Причини і умови виникнення запалення |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати