На головну

АРИТМІЇ

  1.  АРИТМІЇ, ПОВ'ЯЗАНІ З ПОРУШЕННЯМ автоматизму
  2.  ОЗНАКИ ДИХАЛЬНОЇ АРИТМІЇ

1. Аритмії: визначення поняття, етіологія, патогенез

Аритмія - зміна частоти, регулярності і джерела збудження серця, його відділів, а також порушення зв'язку або послідовності між активацією передсердь і шлуночків.

Загальна етіологія. Виділяють кілька груп причин розвитку порушень серцевого ритму:

1. Функціональні:

а) психогенні (кортіковісцеральной)

б) рефлекторні (вісцерокардіальние).

2. Органічні:

а) захворювання самого серця (ІХС, міокардити будь-якої етіології, кардіоміопатія, міокардіодистрофія, кардіосклероз);

б) важкі порушення гемодинаміки (шок будь-якої етіології, артеріальна гіпертензія, легеневе серце, серцева недостатність, клапанні пороки).

3.Токсичні: інтоксикація серцевими глікозидами, кофеїном, адреналіном і ін.

4.Гормональні: тиреотоксикоз, мікседема, феохромоцитома та ін.

5.Електролітні: гіпокаліємія, гіперкаліємія та ін.

6.Механічні: катетеризація порожнин серця, операції, травми серця.

7.Вроджені: при збереженні додаткових провідних шляхів між передсердями і шлуночками.

Загальний патогенез. Порушення серцевого ритму можуть виникати під дією найрізноманітніших причин, причому як органічних, так і функціональних, кардіологічних і екстракардіальних. Реалізація аритмогенного дії етіологічного фактора відбувається різними шляхами і може розглядатися: 1) з біохімічних, 2) електрофізіологічних, 3) гемодинамічних позицій.

Основні електрофізіологічні механізми розвитку аритмій. Оскільки нормальна діяльність серця забезпечується процесами освіти і проведення імпульсу, то з точки зору електрофізіології в основі аритмій можуть лежати:

1. Порушення утворення імпульсу (за рахунок порушення функції автоматизму або збудливості),

2. Порушення проведення імпульсу,

3. Поєднання порушень процесів освіти і проведення імпульсу.

Електрофізіологічні механізми порушень ритму і

провідності. Всі електрофізіологічні механізми розвитку порушень ритму і провідності виникають під впливом певних факторів: механічні, температурні впливи, ішемія, некроз, гіпоксія, електролітні зрушення, зміна рН, надлишок катехоламінів, серцевихглікозидів і b-блокаторів. На сьогодні визнається існування таких механізмів.

1. Порушення автоматизму СА-вузла або латентних водіїв ритму.

Під порушенням автоматизму розуміють зміна швидкості спонтанної діастолічної деполяризації (СДД), а значить сили і частоти генерації електричних імпульсів. Швидкість СДД змінюється через зміну проникності мембран клітин для іонів К + і Na +.

2. Збільшення амплітуди підпорогових осциляцій.

Осциляції - невеликі коливання (і I) трансмембранного потенціалу

спокою. В умовах патології вольтаж будь-якої осциляції може досягати порогового потенціалу (порога деполяризації). У цьому випадку неминуче настає електричне активування клітини - деполяризація (потенціал дії) і створюється ектопічний імпульс.

3. Слідові (залишкові) потенціали.

Слідової потенціал - це потенціал клітини, що з'являється після нормального потенціалу дії внаслідок уповільнення або переривання реполяризації під дією патогенних факторів. Якщо величина цього слідового потенціалу виявиться рівною або більше величини порогового, з'являється ектопічний імпульс і, отже, передчасне скорочення

4. Асинхронна реполяризация (місцеві різниці потенціалів, струми ушкодження).

В результаті створюється електрична неоднорідність - місцева різниця потенціалів, як наслідок - протікає місцевий струм, який може викликати ектопічне порушення ритму.

5. Механізм re-entry.

Це феномен повторного входу збудження в дану зону провідникової системи або скорочувального міокарда. Для виникнення цього феномена необхідні, принаймні, 2 умови:

а) односторонній (односпрямований) блок проведення імпульсу в одній з гілочок проводить волокна;

б) уповільнення проведення імпульсу в інший гілочці проводить волокна.

В результаті одностороннього блоку імпульс змушений повернутися назад і досягає мети з великою часовою затримкою, але все ж раніше, ніж черговий імпульс (наступний). Виникає повторний вхід збудження в ті відділи, які тільки що вийшли зі стану рефрактерності і, отже, здатні збуджуватися. Настає передчасне збудження, а значить і скорочення серця. Таким чином, порушена провідність створює підвищену збудливість.

6. Порушення провідності (блокади).

Провідність - послідовна активація електрикою клітин по сусідству. Якщо клітина частково або повністю втрачає здатність активуватися електрично, вона перестає бути провідником і виникає блокада проведення.

2. Класифікація аритмій їх коротка характеристика Класифікація аритмій. Загальноприйнятою класифікації аритмій на сьогоднішній день немає. Класифікація ВООЗ (1978):

I. Порушення автоматизму

II. порушення збудливості

III. Порушення провідності Порушення функції автоматизму

А - Номотопние ритми (в основі цих аритмій лежить зміна автоматизму синоатріального (СА) - вузла):

- Синусова тахікардія,

- Синусова брадикардія,

- Синусовааритмія,

- Ригідний синусовий ритм,

- «Відмова» синусового вузла,

- Синдром слабкості синусового вузла та ін.

В - гетеротопние ритми (в основі цих аритмій - посилення автоматизму латентних водіїв ритму):

- Ніжнепредсердний ритм,

- Вузлові ритми,

- Міграція наджелудочкового водія ритму,

- Ідіовентрікулярний ритм,

- Атріовентрикулярна (АВ) - дисоціація. Порушення функції збудливості

- Екстрасистолія,

- Пароксизмальні тахікардії,

- Тріпотіння і мерехтіння передсердь і шлуночків Порушення функції провідності (блокади):

- Синоатріальні,

- Внутрішньопередсердну,

- Атріовентрикулярна,

- внутрішньошлуночкові

Є класифікації аритмій, які б поєднували порушення функції автоматизму і збудливості в одну групу під назвою порушення освіти імпульсів. Друга група - порушення провідності, третя - комбіновані порушення освіти і проведення імпульсу (тут, наприклад, АВ-дисоціація).

Порушення функції автоматизму.

Номотопние ритми: водій ритму - СА-вузол, проте його автоматизм змінений.

Синусова тахікардія - прискорений синусовий ритм.

Гемодинамічні порушення: тахікардія укорочує діастолу, внаслідок чого погіршується коронарний кровотік і збільшується споживання кисню. Це створює умови для розвитку коронарної і серцевої недостатності. Синусова тахікардія може спостерігатися у здорових людей (під час фізичного навантаження, емоцій, травлення, при зловживанні чаєм, кавою і т.д.), а також в патології (тиреотоксикоз, лихоманка, серцева недостатність, гіпертонічна хвороба, констриктивний перикардит, міокардит, анемія та ін.).

Синусова брадикардія - повільний синусовий ритм.

Гемодинамічні порушення зазвичай відсутні. Лише дуже виражена брадикардія (менше 50 в хвилину) може привести до зменшення хвилинного об'єму серця до ступеня, що викликає ішемію мозку з явищами синкопе, потемніння в очах і судомами. Окремо виділяють категорію синусової брадикардії, при якій вонікает необхідність в штучному водія ритму. Синусова брадикардія може зустрічатися у здорових людей (під час сну, у тренованих спортсменів) і в патології (кардіосклероз, ендокардит, виразкова хвороба).

Синусовааритмія - нерегулярний синусовий ритм.

У здорових людей ритм завжди злегка нерегулярний: різниця між інтервалами РР не менше 0,05 сек, однак не перевищує 0,15 сек. Більш правильний (регулярний) ритм називається «ригідні» і є патологією. Гемодинаміка істотно не змінюється.

Порушення автоматизму. Гетеротопние ритми.

При зниженні автоматизму синусового вузла або при підвищенні автоматизму резервних водіїв ритму останні беруть на себе функцію водія ритму, і з'являються так звані повільні заміщають (пасивні) ритми.

Ніжнепредсердний ритм. Водій ритму - в нижніх відділах провідних шляхів передсердь.

Среднеузловой ритм. Водій ритму - в середній третині АВ-вузла. При цьому імпульс одночасно поширюється і по передсердям, і по шлуночках, причому по передсердям - ретроградно. При одночасному скороченні передсердь і шлуночків значення предсердной систоли відпадає, і ударний обсяг серця зменшується.

Ніжнеузловой ритм. Це ритм з попереднім збудженням шлуночків, оскільки водій розташовується в нижній третині АВ-з'єднання, і, в першу чергу, охоплюються збудженням шлуночки, а потім передсердя, причому в ретроградним напрямку. На ЕКГ реєструється регулярний ритм з частотою 60-40 в хв, негативний зубець Р слід за шлуночкових комплексом. Гемодинаміка визначається частотою скорочення

шлуночків: якщо вона дуже низька, може бути зниження МОК.

Характерною особливістю вузлових заміщають ритмів є їх частота, вона нижча, ніж у синусового. Однак іноді ці ритми мають частоту, типову для синусового ритму або навіть більшу (максимально - 100 в хв). У цьому випадку їх називають прискореними вузловими ритмами.

Міграція наджелудочкового водія ритму характеризується тим, що джерело ритму зміщується більш-менш швидко від СА-вузла до АВ-вузлу і назад. Контроль за діяльністю серця як би переходить «з рук в руки». Це ЕКГ-синдром, який клінічно себе ніяк не проявляє, як правило, короткочасний. Може спостерігатися і у здорових, і в патології.

Ідіовентрікулярний ритм (ритм з шлуночкових центрів автоматизму: пучок Гіса, волокна Пуркіньє). Електричний імпульс охоплює збудженням спочатку той шлуночок, в якому знаходиться ектопічний водій ритму, і тільки потім повільно досягає іншого. Гемодинамічні порушення пов'язані зі зменшенням частоти серцевих скорочень і проявляються зниженням хвилинного об'єму кровообігу. Багато хто відносить ідіовентрікулярний ритм до агональну.

Атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація) - форма порушення серцевого ритму, при якій здійснюється незалежна активація передсердь і шлуночків імпульсами різного походження.

Порушення функції збудливості.

Екстрасистолія. Екстрасистоли - передчасні (позачергові) по відношенню до основного ритму збудження серця під впливом імпульсів, що виходять з ектопічних вогнищ. Однак ці ектопічні вогнища не пов'язані з порушеннями функції автоматизму. Їх поява обумовлена ??порушеннями функції збудливості за механізмом re-entry або слідів потенціалів, або струмів пошкодження.

Залежно від місця виникнення екстрасистоли підрозділяються

на:

- Передсердні (25%),

- Вузлові (2%),

- Шлуночкові (більше 70%).

Гемодинамічні порушення при екстрасистолії пов'язані з малим ударним об'ємом екстрасистолічного скорочення. Це відбувається тому, що екстрасистола виникає передчасно, коли шлуночки ще недостатньо наповнені кров'ю. При дуже ранніх екстрасистолах наповнення шлуночків настільки низька, що півмісяцеві клапани взагалі не можуть відкритися. Це так звані безплідні екстрасистоли, при яких пульсовая хвиля відсутня. Найбільш суттєві гемодинамічні зрушення спостерігаються при дуже ранніх, частих і групових екстрасистолах, що проявляється зниженням хвилинного об'єму кровообігу, а значить, ішемією мозку, нирок, самого серця та інших органів.

Пароксизмальні тахікардії.

Пароксизмальнатахікардія - раптово починається і так само раптово закінчується напад частою і ритмічної діяльності серця під впливом імпульсів, що виходять з ектопічного фокуса. Залежно від того, де розташований фокус, розрізняють передсердні, вузлові і шлуночкові пароксизмальні тахікардії.

Механізми розвитку:

- Частіше re-entry,

- Рідше слідові потенціали, місцеві різниці потенціалів, тобто ті ж механізми, що і в основі розвитку екстрасистол. Різниця носить лише кількісний характер - це як би багато екстрасистол підряд,

- Ще рідше - підвищення автоматизму клітин-водіїв ритму 2 і 3 порядку.

Порушення гемодинаміки при пароксизмальних тахікардіях дуже

важкі. Основний фактор - коротка діастола, в результаті чого спостерігається:

- Знижений наповнення шлуночків кров'ю,

- Зменшення ударного і хвилинного обсягу серця,

- Ішемія життєво важливих органів (нирки, мозок, серце), аж до кардіогенного шоку.

Тріпотіння і мерехтіння передсердь.

Тріпотіння передсердь - правильний, координований ектопічний передсердний ритм з частотою 220-350 за хв, механізм - macrore-entry.

Гемодинамічні зрушення залежать від частоти ритму шлуночків. Якщо вона буде занадто високою, то коротшає діастола шлуночків, зменшується ударний об'єм серця, а, отже, і хвилинний.

Мерехтіння (фібриляція) передсердь - неправильний, чи не координований ектопічний передсердний ритм з частотою 350-450 за хвилину; механізм - macro re-entry.

Гемодинамічні порушення: коротка діастола і відсутність ефективних систол передсердь, в результаті зменшення хвилинного обсягу серця з ішемією життєво важливих органів.

Тріпотіння шлуночків. В основі тріпотіння лежить стійке, регулярне круговий рух імпульсу по міокарду шлуночків з частотою 180-250 в хв (рідше більше); механізм - macro re-entry. У 75% випадків тріпотіння шлуночків переходить в мерехтіння (фібриляцію) шлуночків - хаотичну, дезорганізовану активацію окремих м'язових волокон або їх груп з відсутністю ефективної систоли шлуночків і циркуляції крові. При тріпотінні і мерехтінні шлуночків їх скорочення настільки неефективні, що ударний обсяг серця різко знижується і стає рівним нулю. Артеріальний тиск падає так низько, що рух крові практично припиняється, настає фактично зупинка кровообігу і смерть протягом 4-5 хв.

Порушення функції провідності.

Блокада - уповільнення або припинення проведення імпульсів на якому-небудь ділянці провідної системи серця. Залежно від рівня порушення проведення імпульсу розрізняють окремі види блокад.

Синоатріальна блокади - порушення проведення, при якому імпульси, що генеруються автоматичними клітинами, не здатні вийти з СА-вузла, або ж вони поширюються по СА-вузла повільніше, ніж в нормі. Розрізняють 3 ступеня СА-блокади:

СА-блокада I ступеня (неповна). Всі імпульси виходять з СА-вузла, але за більш тривалий проміжок часу; на звичайній ЕКГ не виявляються.

СА-блокада II ступеня (неповна). Характеризується випаданнями передсердно-шлуночкових комплексів (PQRST), внаслідок чого ритм стає нерегулярним.

СА-блокада III ступеня (повна). Жоден імпульс не виходить з СА вузла. На ЕКГ заміщає ритм, а сама блокада, хоч я знаю.

Внутрішньопередсердну блокади характеризуються уповільненням проведення імпульсів по проводять шляхах передсердь. На ЕКГ виявляється збільшення тривалості зубця Р. Ритм залишається регулярним.

Атріовентрикулярна блокади - порушення проведення імпульсів по АВ-з'єднанню. Розрізняють 3 ступеня АВ-блокади:

Iступінь (неповна). Кожен імпульс з передсердь проходить АВ з'єднання і поширюється на шлуночки, але за більш тривалий проміжок часу, причому цей проміжок часу однаковий для всіх імпульсів.

IIступінь (неповна). Характеризується минущим припиненням проведення імпульсу по АВ-вузлу, тобто наявністю випадінь тільки шлуночкових комплексів і появою «зайвих» зубців Р. Через випадінь ритм завжди нерегулярний.

Ш ступінь АВ-блокади (повна поперечна блокада) - жоден імпульс не проводиться через АВ-вузол на шлуночки. Передсердя і шлуночки скорочуються незалежно один від одного. Водій ритму для передсердь частіше СА-вузол, для шлуночків - частіше АВ-вузол. Істотна деталь - ритм передсердь частіше, ніж ритм шлуночків (на відміну від АВ-дисоціації).

Внутрішньошлуночкових блокади (блокади ніжок пучка Гіса)

Повна блокада правої або лівої ніжки пучка Гіса характеризується наявністю М-образного розщеплення і розширення шлуночкових комплексів. Серцевий ритм зберігає регулярність.

3. Принципи терапії порушень серцевого ритму

Основою лікування аритмій є лікування основного захворювання, на тлі якого розвинулася аритмія. Хоча в більшості випадків залишається неясним, чи грає захворювання етіологічну роль по відношенню до аритмії, або ж є супутнім.

Складніше вирішується питання про доцільність призначення протиаритмічних препаратів, які виліковують, а лише пригнічують аритмію. Після відміни препарату аритмія поновлюється.

У зв'язку з цим існують Абсолютні показання до призначення антиаритмічних засобів:

1. Виражені порушення гемодинаміки;

2. Суб'єктивна непереносимість аритмій;

3. Категорія так званих прогностично несприятливих аритмій (шлуночкові аритмії в перші місяці після ІМ, у хворих з СН, при гіпертрофічній кардіоміопатії, подовженому QT і ін.).

4. Аритмії в постреанимационном періоді.

В інших випадках показання відносні.

Крім антиаритмічнихпрепаратів, для лікування аритмій використовуються немедикаментозні методи. Особливе місце серед них займають електричні методи впливу:

Електроімпульсна терапія (кардіоверсія). Завдяки потужному розряду відбувається переривання кругового руху хвилі збудження (в разі механізму re-entry) або одночасна деполяризація всіх волокон міокарда, що пригнічує активність ектопічного фокуса (в разі гетеротопних вогнищ автоматизму).

Абсолютні показання для кардіверсіі - мерехтіння і тріпотіння шлуночків

Відносні показання для кардіоверсії: пароксизмальні тахікардії з важкими порушеннями гемодинаміки і мерехтіння і тріпотіння передсердь (якщо тривалість не більше 1-2 років, на тлі серцевої недостатності і не піддається терапії антиаритмічними препаратами).

Електрична стимуляція. Суть: створення довгостроково діючого гетеротопного водія ритму (штучний водій ритму, пейсмекер).




 ЗАГАЛЬНА Етіологія 1 сторінка |  ОТЕКІВОДЯНКА |  Роль місцевих судинно-тканинних факторів в патогенезі набряку |  Артерільная гіперемія |  венозна гіперемія |  тромбоз |  Результати тромбозу. Значення для організму. |  емболія |  Загальна характеристика запалення |  Причини і умови виникнення запалення |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати