Головна

Токсидермії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування. 3 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

Дифдіагностика з герпетичною інфекцією. При герпетичної інфекції: - більш глибоке ураження; - Краю очагоив поразки поліциклічні; - Виникає після переохолодження.

Поверхневий кандидоз шкіри тулуба (у дітей) - Чіткої клініки немає, може нагадувати висип при скарлатині, екзематозні еритродермії. Поразка долонь і стоп - на тлі еритеми з'являються шелушащиеся очажки у вигляді гірлянд. Шкіра жовто-коричнева, заглиблюються складки шкіри, гіперкератоз.

кандидоз соска - Частіше у матерів-годувальниць, якщо у дитини молочниця. Шкіра від рожево-червоного до темно-червоного кольору, шкіра лущиться дрібними лусочками.

поразка нігтів - Починається з заднього краю нігтьового валика, при натисканні виділяється рідкий гній, втрачається блиск, руйнується, в слідстві набряку різко болючий.

Поразка шкіри головки члена і крайньої плоті - У осіб, які страждають на цукровий діабет. Шкіра - червона з звитими шелушащимися очажками, біло-сірий наліт; оголюється блискуча ерозований поверхню, розвиток сверблячки.

Хронічний генералізований гранулематозний кандидоз - Починається в ранньому дитинстві з поразки слизової рота, потім втягується червона облямівка, куточки рота, нігтьові валики; шкіра на значних ділянках Еритематозні з шелушащимися вогнищами, з'являються вузлові елементи, які перетворюються в інфільтровані бляшки, а вузлики - в пухлиноподібні утворення. Їх поверхня покрита сіро-жовтої кіркою, після зняття якої відкриваються вегетації.

Поразка слизової рота - кандидозний стоматит.

Клінічні форми:

1) обмежене ураження язика - кандидозний глосит: слизова мови рожево-червона, з'являються поздовжні і поперечні смужки, язик вкритий біло-жовтим нальотом (спочатку легко, потім насилу знімаються з відкриттям ерозій), атрофія сосочків.

2) на слизовій ясен - гінгівіт, можуть бути покриті білим нальотом.

3) слизова мигдаликів - кандидозная ангіна, колір природний, потім з'являються осередки білого нальоту, які спочатку легко знімаються.

молочниця - На уражених ділянках наліт білого кольору, нагадує молоко або манну кашу.

кандидозний хейліт - Шкіра червоною облямівки губ набрякає, з'являються глибокі радіальні складки, що супроводжуються сухістю і неприємними відчуттями.

Поразка куточків рота - Кандидозні заеди- куточки покриваються сіро-білою плівкою, після відшарування - ерозії. Поразка слизових урогенітального тракту - вульвовагініт: - частіше в клімактеричний період; - У зайнятих у виробництві антибіотиків; - При гормональних порушеннях. З'являється сильне свербіння, слизові яскраво-червоні, інфільтрірование, сухість; ділянки блискучі, гладкі, з'являється сіро-білий наліт, рідкі виділення з крошковідние пластівцями.

ДІАГНОСТИКА. Матеріал + 1-2 краплі 10% розчину лугу. При мікроскопії дріжджові клітини, псевдомицелий, брунькуються клітини. Природного постинфекционного імунітету немає.

ЛІКУВАННЯ.

1) призначення протівокандідозной антибіотиків: ністатин 500000 ОД 6-8 разів на добу, леворин 500000 ОД 3 рази на добу, амфоглюкомід 200000 ОД 2 рази на добу, мікогептін 250000 ОД 2 рази на добу, курс 12-14 днів, амфотерицин В 0.2- 1 мг / кг через день в / в на 5% глюкозі, низорал по 200 мг 2 рази на добу протягом 10-14 днів.

2) зовнішня терапія:

- При ураженні шкіри:

а) спиртові розчини анілінових барвників;

б) рідина Кастеллани;

в) мазі: леворіновую, нистатиновая, амфотеріціновая, октатеоновая;

г) нитрофунгин з водою 1: 1;

д) клотримазол (крем, р-р);

- При ураженні слизових:

а) полоскання 5% розчином питної соди, фурациллином;

б) обробка водними розчинами анілінових барвників;

в) мазі;

г) защічні таблетки декаміна кожні 2 години;

д) 10% бура на гліцерині;

- При вульвовагініті:

а) спринцювання КМпО4, фурациліном;

б) мазі, що містять ністатин, леворин; в) клотримазол (вагінальні таблетки). Особливість: уражаються, головним чином, внутрішні органи, ЦНС, опорно-рухова система. Поширені в субтропіках і тропіках.

Спосбствующие фактори:

- Патологія дих. шляхів;

-патологія ШКТ;

-гіповітаміноз.

Перебіг тривалий і наполегливий.

1.кокцидіомікоз - Уражаються внутрішні органи, кістки, шкіра. Збудник: кокцідіоідіс імітіс. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом, через пошкоджену шкіру і слизові дихальних шляхів. Після захворювання - стійкий імунітет. Інкубаційний період 1-6 тижнів. На перших порах протікає як ГРВІ. Рентгенологічно: вогнища пневмонії, абсцедування, часті легеневі кровотечі. Через 2-3 тижні різноманітні висипання на шкірі. Навколо великих суглобів в підшкірно-жирової клітковини з'являються вузли, які потім розпадаються, утворюючи виразки з подритимі краями, з дном вкритим вегетациями. Після дозволу - грубі зірчасті рубці. При тривалому перебігу - підвищення ШОЕ, лейкоцитоз, гіпохромна анемія.

ДІАГНОСТИКА: 1) знайти сферул; 2) отримання чистої культури на середовищі Сабуро; 3) отримання експериментальної моделі (миші); 4) шкірно-алергічна проба (в / к кокцідіоідін).

ЛІКУВАННЯ: 1) амфотерицин В крапельно в / в через день, курс - 30 введень; 2) а / б широкого спектра; 3) зовнішня терапія; 4) стимуляція загоєння; 5) препарати йоду; 6) антигістамінні.

2. Гістоплазмоз (хвороба Дарлінга) - Ураження ретикуло-ендотеліальної системи. Збудник: гістоплазма капсулята. Зараження аерогенним шляхом, резервуар інфекції - грунт. Починаються з ураження легень і лімфатичних вузлів, у кожного другого ураження шкіри: плями, вузлики, вузли, еритематозно-шелушащиеся очажки, що з'єднуються в більші інфільтрати.

ДІАГНОСТИКА.

1) виділення збудника;

2) отримання чистої культури;

3) в / к проба з гістплазміном.

3. Хромомікоз. Епідемілогія не вивчена, сприяють опіки, застійні явища, механічні травми; локалізується на нижніх кінцівках, інкубаційний період від 3 тижнів до декількох місяців. На місці впровадження - рожево-червоний з синюшним відтінком горбочок, схильний до периферичної росту, численні горбики утворюють єдиний інфільтрат. При відторгненні - виразка, заживає дуже повільно, залишає грубий рубець.

16. Туберкульозний вовчак. Скрофулодерма. Бородавчастий туберкульоз. Папули-некротичний туберкульоз. Індуративна еритема Базена. Дисемінована міліарний вовчак особи. Епідеміологія, клінічні прояви. Люпозоріі. Лікування і профілактика.

Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris) - найпоширеніша форма туберкульозу шкіри.

Характеризується утворенням специфічних м'яких горбків (люпом), що залягають в дермі, рожевого забарвлення з чіткими межами діаметром 2-3 мм. Основний морфологічний елемент - горбок (люпома), що представляє собою інфекційну гранулему. Горбки схильні до периферичної росту і злиття з утворенням суцільних вогнищ (плоска форма). При вітропрессіі (натиснення предметним склом) колір горбка стає жовтуватим (феномен «яблучного желе»), і при натисканні на горбок пуговчатий зонд легко провалюється, залишаючи поглиблення в горбку (симптом Поспєлова). Поступово горбки піддаються фіброзірованію з руйнуванням колагенових і еластичних волокон і освітою рубцевої атрофії. При ексудативному характері процесу і під дією різних травм горбки можуть покритися виразками (виразкова форма) з утворенням поверхневих з м'якими нерівними краями і легко кровоточать виразок. Можливі також пухлиноподібних, веррукозная, Мутілірующий і інші форми туберкульозної вовчака. Висипання локалізуються зазвичай на обличчі, але можуть бути також на тулубі та кінцівках. Нерідко уражається слизова оболонка порожнини носа, твердого та м'якого піднебіння, губ, ясна. Чаші захворювання зустрічається у жінок. Вульгарна вовчак характеризується млявим, тривалим перебігом і може ускладнитися розвитком люпус карциноми.

Скрофулодерма (коллікватівний туберкульоз) - при гематогенному поширенні мікобактерій в шкіру захворювання характеризується множинними вогнищами поразки. При поширенні per continuitatem процес найчастіше локалізується в області шиї, особливо в трикутнику під нижньою щелепою, на щоках, біля вушної раковини, в над- і підключичних ямках; рідше - на кінцівках.

Скрофулодерма у дітей в 80% випадків викликається мікобактеріями рогатої худоби (М. bovis), якими дитина заражається первинно, як правило, при вживанні інфікованого молока. Іноді первинним осередком туберкульозу є легкі.

Скрофулодерма у дорослих людей і людей похилого віку виникає внаслідок гематогенного заносу мікобактерій в шкіру. Вогнища ураження в цих випадках можуть з'являтися на будь-якій ділянці тіла, частіше на шиї, грудях і животі, в пахових складках, на сідницях і мовою. Осередків ураження зазвичай багато.

Клінічно захворювання характеризується появою в підшкірній жировій клітковині одного або декількох щільних, чітко обмежених вузлів, завбільшки з велику горошину або лісовий горіх. Поступово збільшуючись, вузли можуть досягати величини курячого яйця, згуртовуються з поверхневими шарами шкіри, яка забарвлюється в синюшно-червоний колір. Надалі вузли розм'якшуються і перетворюються в холодні абсцеси, розкривається одним або декількома отворами, з яких виділяється рідкий, крошкообразную гній з обривками некротичної тканини. Збільшення перфорационного отвори веде до утворення виразок з тонкою, м'якими, що нависають краями синюшного кольору і нерівним дном з млявими жовтуватого кольору легко кровоточать грануляціями. Виразки загоюються повільно, залишаючи після себе нерівні рубці з перемичками, бородавчастими і келоїдних виступами. При вторинної скрофулодерма, пов'язаної з лімфатичними вузлами, виразки глибші, проникаючі в тканину лімфатичного вузла. За загоєнні також залишається втягнутий, щільний, нерівний рубець. В окремих випадках скрофулодермальние виразки мають схильність до периферичної росту і можуть досягати дуже великої величини.

Скрофулодерма нерідко поєднується з ураженням кісток і суглобів, а також з активним, але доброякісно протікає туберкульоз легенів, іноді з іншими формами шкірного туберкульозу (вовчак, бородавчасті туберкульозом). Туберкулінові реакції, як правило, позитивні.

Перебіг скрофулодерма різному; в одних випадках захворювання обмежується утворенням одиничного вузла і порівняно швидко закінчується одужанням, в інших, внаслідок появи нових вузлів, може затягуватися на місяці.

Диференціальний діагноз слід проводити з сифилитическими гуммами, венеричної лімфогранульома, актиномикозом і глибокими мікозами.

Бородавчастий туберкульоз шкіри, як правило, виникає внаслідок екзогенного зараження у людей, що стикаються з трупами тварин або людей, хворих на туберкульоз (патологоанатоми, медичні працівники, м'ясники і т. П.); іноді захворювання виникає внаслідок аутоинокуляции. Вогнища ураження локалізуються переважно на тилу кистей і пальців рук, рідше - на стопах. Вони можуть бути одиничними або множинними.

На місці проникнення збудника на шкірі виникає щільна, безболісна, синюшно-червоного кольору папула, рідше папули-пустула, завбільшки з горошину ( "трупний горбок"). Папула поступово розростається і перетворюється в щільну, плоску бляшку, на поверхні якої, починаючи з центру, утворюються бородавчасті розростання і масивні рогові нашарування, внаслідок чого поверхня бляшки стає нерівною, шорсткою. Лише по периферії залишається фіолетово-червона облямівка, не покрита роговими нашаруваннями. Іноді біля основного вогнища утворюються нові папули і бляшки, що поступово зливаються.

Процес прогресує дуже повільно (роками). Поступово в центрі вогнища ураження формується рубцева атрофія, іноді вогнище ураження набуває кольцевидную або навіть серпигинирующие форму. Горбків, характерних для вульгарної вовчака, не розвивається, симптом "яблучного желе" негативна. Cуб'ектівние відчуття відсутні. Іноді бородавчастий туберкульоз шкіри ускладнюється лимфаденитом.

Причиною бородавчастого туберкульозу шкіри при зараженні від тварин є M. bovis. Захворювання зазвичай є професійним і спостерігається у працівників боєнь ( "slaughter tuberclе"), м'ясників, фермерів, ветеринарів. Поразка шкіри носить локалізований характер, на поверхні вогнища відзначається виражений гіперкератоз; перебіг хвороби тривалий.

Бугорковий туберкульоз шкіри, що викликається M. tuberculosis, зазвичай спостерігається у медичних працівників, які інфікуються при розтині трупів хворих ( "трупний горбок", "postmortem tubercle", "verruca necrogenica"). Осередок ураження на шкірі розвивається швидко, відрізняється гостротою запальної реакції і швидким формуванням бородавчастого інфільтрату. Шкірний процес нерідко ускладнюється регіонарним лімфаденітом; іноді лімфатичні вузли піддаються казеозного некрозу.

Бородавчастий туберкульоз шкіри слід диференціювати з вульгарними бородавками, веррукозной вульгарною вовчак, бромодермой, вегетирующей піодермією, кератоакантомой, раком і бластомікозі.

Папули-некротичний туберкульоз виникає гематогенним шляхом у хворих на туберкульоз молодих людей, частіше дівчат. На розгинальній поверхні кінцівок, на сідницях виникають дрібні вузлики з некрозом в центрі, які залишають після себе втиснутий рубчик. Вузлики висипають толчкообразно, нападами, в результаті чого можна одночасно бачити висипання на різних стадіях розвитку.

Індуративний туберкульоз (індуративна еритема Базена) - гематогенная ферма туберкульозу, частіше вражає молодих жінок. Локалізація- згинальні поверхні гомілок. Глибоко розташовані вузли, які виходять з підшкірної клітковини, покриті багряно-синюшного шкірою, нерідко розташовані симетрично. Розкриваючись, вузли утворюють мляві, які довго не загоюються.

17. Лепра. Збудник, клінічні різновиди (лепроматозний тип, туберкулоідний тип, недиференційований тип. Лікування. Лепрозорій.

ЛЕПРА - інфеціонное хронічне захворювання, обумовлене мікобактерією лепри (МБЛ), характерізуцется ураженням шкіри, слизових, периферичної НС, внутрішніх органів.

Класифікація.

Основні форми:

1) туберкулоідная;

2) прикордонно туберкулоідная;

3) прикордонна;

4) прикордонно лепроматозная;

5) лепроматозная.

додаткові:

1) недифференцированностью;

2) субполярний лепроматоз.

У чоловіків реєструється частіше, ніж у жінок. На території СНД близько 3000 хворих. Хворіє тільки людина. Основний шлях зараження - повітряно-крапельний. Можливе зараження через пошкоджену шкіру і слизові. На місці впровадження запальна реакція не розвивається. При вираженій природної резистентності хвороба може не розвинутися. При побутових контактах зараження відбувається в 10% випадків, якщо природна резистентність до лепри знижена - в 70%.

Патоморфологія: утворюється специфічна гранульома, яка складається з лепрозних клітин, нафаршированих великою кількістю МБЛ, плазмоцитів, епітеліоїдних клітин.

Імунітет. Зазвичай у людини є відносно висока природна резистентність до МБЛ.

Клініка. Продромальний період - загальне нездужання. Інкубаційний період 3 міс. - 20 років, зазвичай 3-7 років.

Туберкулоідная форма. Уражається шкіра, периферична НС на ранніх стадіях. Слизові оболонки не уражаються, внутрішні органи - рідко. Лепроминовая проба позитивна. На тулубі, обличчі, верхніх кінцівках з'являються гіпохромні плями, потім навколо них з'являються множинні полігоналтние папули, частіше з інфільтративними бляшками, з чіткими кордонами, що виступають над шкірою, схильні до периферичної росту. У центрі вогнищ розпад. Відбувається пригнічення функцій потових, сальних залоз, випадає пушковий волосся, порушуються всі види чутливості в плоть до анестезії. Порушення чутливості можуть виходити за межі вогнищ на 1-1.5 см. Уражаються променевої і малогомілкової нерви - товщають і добре пальпуються.

Лепроматозная. Уражаються шкіра і слизові, внутрішні органи на ранніх стадіях. Переферическое НС пізніше. У соскобе слизової носа безліч МБЛ. Лепроминовая проба негативна - низька резистентність організму до МБЛ. Захворювання починається з появи пігментних або еритематозних, симетрично розташованих плям без чітких меж. Спочатку плями темні, потім жовтуваті, бурі; шкіра гладенька, блискуча. Чутливість в осередках не порушується, секреція сальних залоз підвищується, волосяні фолікули, гирла вступних проток сальних і потових залоз розширені, шкіра нагадує лимонну корочку. Через 3-5 років починають випадати волосся брів, вій, В осередках ураження утворюються вузли, які залягають в дермі або гиподерме. Вузли (лепроми) підкреслюють природні складки шкіри, брови, ніс, губи - "лвіная морда". Вузли розпадаються з утворенням виразок, повільно гояться, схильних до периферичного росту. Після лікування залишаються грубі рубці. Характерно: - лепроми ніколи не розташовуються в пахвових западинах, пахових, колінних, ліктьових областях, на волосистій частині голови; - Уражаються слизові: слизова оболонка носа набуває синюшного забарвлення, ніс деформується через розпад і рубцювання лепром; - Часто вражається печінка (лепроматозний гепатит), нирки; - Переферические нерви уражаються на пізніх стадіях (полінвріти, трофічні яхви).

Прикордонно-туберкулоідниц тип. Нагадує туберкулоідний, але бляшки менше, границь менш чіткі, симетрично розташовані, множинні. Порушення функцій сальних, потових залоз і порушення всіх видів чутливості в меншій мірі. Лепроминовая проба позитивна або слабопозитивний. Прикордонний тип. Множинні асиметричні плями неправильної Фоми з нечіткими кордонами, з випуклоцй центральною частиною (напомінабт перевернуті страви) У центрі вогнищ безліч дрібних отворів. По периферії вогнищ - дрібні очагжкі. Порушення чутливості в осередках помірне, пушковий волосся частково збережений. Лепроминовая проба негативна.

Прикордонно-лепроматозная форма. Папули, бляшки, дифузні інфільтрати. ОРтлічается від лепроматозного типу наявністю перфорованих елементів з піднятими бордюрними краями. У деяких осередках знижена чувствітелтность; функції потових залоз не страждає, порушується зростання Пушкова волосся. Чи не відбувається випадання брів, вій, деформауціі носа. Лепроминовая проба завжди негативна.

Субполярний лепроматозний тип. Розвивається при різко зниженою резистентності організму. Виявляється як лепроматозний тип, але елементи чіткіше відмежовані, асиметричними.

ДІАГОСТІКА.

1) анамнез: чи були контакти з хворими;

2) клініка;

3) результати дослідження слизової носа, біопсії вогнищ;

4) функціональні проби: 1% морфіну 0.1% гістаміну: наносять краплю на уражені і здорові ділянки, в центрі краплі укол. При всмоктуванні гістаміну в нормі з'являється еритема, потім пухир; при лепрі реакція слабовиражени або відсутній. проба на потовиділення проба нікотинової кислотою - 5-8 мл 1% нікотинової кислоти в / в - дифузна еритема, в нормі через 15-20 хвилин починає зникати; залишається при ураженні.

ЛІКУВАННЯ. Лікування комплексне. Хворий повинен отримувати не менше 2-3 препаратів, один з яких сульфонового ряду. Кожні 2 місяці препарати змінюють. Неспецифічна терапія: полівітаміни, гаммаглобулин, метилурацил, пірогенал. Лікування проводиться курсами. Курс включає 4-5 тижневих циклу, після кожного циклу перерву 2 тижні. Перерва між курсами - 1.5-2 місяці. тривалість лікування 5-10 років при лепроматозном типі, з них 3-5 років в лепрозорії. При інших типах - 3-8 років.

прогноз: залежить від типу лепри; чим раніше поставлений діагоз, тим краще прогоноз. Профілактка:

- Сторгується іполний облік хворих;

- Обстеження які контактували, при лепроматозном типі - профілактичне лікування;

- Ізоляція на ранніх стадіях хвороби в лепрозоріях;

- Постановка Лепроминовая проби в ендемічних районах і виявлення осіб з негативною пробою.

18. Дифузні захворювання сполучної тканини (червоний вовчак, склеродермія). Етіологія. Патогенез. Клінічні прояви. Лікування. Диспансеризація.

ЧЕРВОНА ВОВЧАНКА

Розрізняють дві форми захворювання: гостру (системну) і хронічну червоний вовчак.

Гостра червоний вовчак - загальне важке захворювання, що розвивається як таке первинно або з предсуществовавшей до того хронічної форми. Відноситься до групи хвороб сполучної тканини, що протікають з імунологічними порушеннями. Протікає з високою температурою, ознобом, загальною слабкістю, болями в кістках, суглобах і м'язах. На шкірі обличчя в області спинки носа і щік виникає яскрава набрякла еритема у формі метелика, на пальцях рук, рідше - на тулубі також утворюються еритематозні плями, які беруть в подальшому фіолетово-рожеве забарвлення. З боку внутрішніх органів відзначається ураження нирок (поява в сечі білка, еритроцитів, циліндрів), серця (ендокардит, перикардит, міокардит), легень (плеврит, бронхопневмонія). У крові виявляється лейкопенія, прискорена РОЕ, зниження загальної кількості білка, збільшення кількості гамма-глобулінів, поступово прогресуюча анемія. При спеціальному дослідженні крові виявляються так звані клітини червоного вовчака (лейкоцити, які містять в протоплазмі гомогенні включення; останні можуть виявлятися і поза клітинами - «розетки»).

Лікування проводиться стаціонарно, в терапевтичному відділенні. Застосовуються кортикостероїдні гормони та синтетичні протималярійні препарати. Лікування тривале, при підгострому перебігу, що протікає з ремісіями, прогноз більш сприятливий. Хронічна червоний вовчак має два різновиди: дискоїдний і дисемінована. Дискоїдний червоний вовчак характеризується хронічним про- ням. На спинці носа або на щоках з'являються різко обмежені від здорової шкіри плями, округлої форми, рожево-червоного кольору. Поступово пляма збільшується в розмірах, инфильтрируется і перетворюється в бляшку, вкривається сірими, щільно розташованими лусочками, при насильницькому видаленні яких на їх нижньої поверхні виявляються шипики. У періоди загострення процесу по краю бляшки залишається рожевий віночок нешелушащейся шкіри. Процес закінчується атрофією шкіри, що починається з центру осередку ураження. Нерідко уражається червона облямівка нижньої губи.

При діссемннірованной червоний вовчак осередки мають невелику величину, немає тенденції їх до периферичної росту; інфільтрація і фолікулярний гіперкератоз виражені порівняно незначно, а атрофія може навіть сходити нанівець. Кількість вогнищ різному, і вони без будь-якої системи локалізуються на обличчі, верхній частині грудей, на спині.

Хронічну червоний вовчак слід диференціювати від фотодерматозу, себорейной екземи, рожевих вугрів, псоріазу.

Лікування стаціонарне. Проводиться санація вогнищ хронічної інфекції (тонзиліт, зубні гранульоми). Призначаються протималярійні препарати (резохин, хлорохін-дифосфат, делагіл курсами або безперервно), десенсибілізуючі засоби (хлорид кальцію, димедрол), вітаміни С, B1, B6, Гемотрансфузії. При дисемінованому формі показана комбінована терапія протималярійними препаратами і кортикостероїдними гормонами в невеликих дозах. Зовнішньо при вперто не дозволяються бляшках дискоїдний червоний вовчак проводиться кріотерапія.

Склеродермия - це захворювання, при якому вражається сполучна тканина. Проявляється це, як правило, у вигляді ущільнень. Причини склеродермії на сьогоднішній день до кінця не встановлені. До провокуючим факторів зараховуються стресові фактори, гострі та хронічні інфекційні хвороби, фізичні подразнення (охолодження, вібрація, іонізуючі випромінювання), хімічні речовини (вакцини, сироватки). В основі розвитку склеродермії ключова роль належить функціональних порушень фібробластів та інших коллагенообразующіх клітин. Особливе значення мають аутоімунні реакції до колагену. Можна вважати, що різноманітні ендокринні, обмінні, неврологічні, генетичні патологічні впливу, поєднуючись з шкідливою дією зовнішніх факторів сприяє формуванню патологічних змін в системі сполучної тканини не тільки шкіри і судин, а й внутрішніх органів.

Склеродермия підрозділяється на склеродермію очаговую і системну.

Для осередкової склеродермії характерне утворення невеликого числа округлих вогнищ ураження. Вогнища в своєму розвитку проходять три стадії: плями, бляшки, атрофії. Починається захворювання непомітно, з появи одного чи кількох бузково-рожевих округлих або овальних плям різної величини. Поступово центр плями блідне і починає ущільнюватися. Осередок ураження поступово перетворюється в дуже щільну бляшку жовтувато-білого кольору з гладкою блискучою поверхнею. Волосся на бляшках випадають, малюнок згладжується, пото- і саловиділення припиняються. Потім поступово уражену ділянку атрофується і западає. Дане захворювання частіше виникає у жінок молодого і середнього віку. Лінійна склеродермія спостерігається зазвичай у дітей.

Системна склеродермія виникає після травм, стресових ситуацій, переохолодження. Починається вона, як правило, проявляється загальною слабістю, ознобу, болю в м'язах, підвищення температури тіла, різкою стомлюваності. Надалі процес характеризується універсальним поразкою шкірного покриву і також проходить через 3 стадії. У міру прогресування хвороби колір шкіри набуває жовтувато-сіру забарвлення. Потім шкіра стає дерев'янистої, нерухомою. Поверхня шкіри представляється гладкою, блискучою, нагадує слонову кістку. Особа стає маскоподібним, міміка і рухи утруднені. Може бути також утруднений подих. Надалі поступово атрофуються м'язи, сухожилля, кістки і нігті.

Лікування залежить від стадії захворювання. При наявності запального процесу обов'язкова антибіотикотерапія. У стадії набряку використовуються препарати гіалуронідази. Призначаються вітаміни групи В, вітаміни PP, вітаміни A, C, E. При дифузному ураженні шкіри призначаються кортикостероїди, іноді в поєднанні з цитостатиками. Широко застосовується фізіотерапевтичні методи: ультразвук, діатермія, електрофорез, лазеро- і магнітотерапія, фонофорез з лидазой, йодидом калію, аплікації парафіну, лікування азакерітом, лікувальні грязі, сірководневі і родонові ванни.

Зовнішнє лікування полягає в застосуванні мазей і кремів з протіволітіческімі ферментами (трипсином, химотрипсином), з діміксідом, вазоактивними речовинами, гормональними препаратами.

19. Міхурово дерматози. Етіологія, патогенез, клініка. Вульгарна пухирчатка. Етіологія. Патоморфологія. Клініка. Лікування.

Пухирчатка - захворювання невідомої етіології, яке характеризується виникненням на слизових оболонках і шкірі міхурів і ерозій, схильних до периферичного росту. Етіологія: аутоімунний процес, що приводить до акантолиза і формуванню внутріепідермальних бульбашок.

Зустрічається у осіб обох статей, частіше у віці старше 40 років. Діти хворіють дуже рідко. Протікає важко і проявляється утворенням на невоспаленной шкірі і слизових оболонках пухирів, що швидко поширюються по всьому кожному покрову. Без адекватного лікування захворювання призводить до смерті.

Форми хвороби:

вульгарна пухирчатка;

себорейная пухирчатка;

вегетуюча пухирчатка;

листоподібна пухирчатка.

Вульгарна пухирчатка - на зовні незміненій шкірі або слизових оболонках - напружені міхури величиною з горошину, лісовий горіх і більше, з прозорим, поступово мутнеющего вмістом. Бульбашки розкриваються, утворюючи яскраво-червоні ерозії, або підсихають, перетворюючись в кірку. На місці висипань залишається стійка пігментація. Загальний стан хворих тяжкий: безсоння, нерідко підвищується температура, погіршується апетит.

Себорейная (еритематозна) пухирчатка - освіту на обличчі, волосистій частині голови, спині, грудях, іноді слизової рота невеликих бульбашок, швидко зсихається в кірки. Під ними оголюється еродований поверхню. Протікає тривало і в більшості випадків доброякісно.

Вегетуюча пухирчатка - швидко розкриваються бульбашки утворюються в порожнині рота, на губах, в пахвових ямках, пахових складках, на зовнішніх статевих органах. Дно ерозій: легко кровоточать розростання (вегетації) висотою до 1-2 см. У стадії регресу відокремлюване зсихається в потужні пухкі кірки, які завдають нестерпного болю.

Листоподібна пухирчатка - раптова поява на обличчі та тулубі млявих бульбашок у вигляді згрупованих вогнищ. Бульбашки легко руйнуються, ексудат зсихається в пластинчасті тонкі кірочки, схожі на листкове тісто. Процес швидко поширюється на весь шкірний покрив. Слизові оболонки, як правило, не вражаються.

Лікування.

Основні засоби - кортикостероїди і цитостатики. Кортикостероїдні препарати спочатку призначають в ударній дозі (60-100 мг преднізолону в день). Після настання ремісії дозу поступово зменшують до підтримуючої (10-15 мг в день), яку вводять постійно. Кортикостероїди можна поєднувати з цитостатиками (метотрексатом), гамма-глобуліном, гіпербаричної оксигенацией. Скасування кортикостероїдів або швидке зменшення їх добової дози викликають загострення хвороби. Кортикостероїди викликають ремісію, іноді стійку, що дозволяє поступово припинити лікування. Терапія наводиться безперервно тривалий термін до повного зникнення висипань. Антибіотики призначають у випадках вторинної інфекції.




 Загальна характеристика дерматитів. Класифікація, етіологія. |  Дерматити від впливу механічних факторів. Етіологія, клініка. Методи і засоби лікування на МПП (корабля). Профілактика в частині. |  Фотодерматити. Етіологія, класифікація. Лікування на МПП (корабля). Профілактика в частині. |  Променеві ураження шкіри. Класифікація. Лікування. |  Гострі променеві дерматити. Класифікація, клініка. Принципи терапії. |  Токсидермії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування. 1 сторінка |  Мікроскопічна діагностика блідої спірохети. |  Первинний сифіліс. Загальна характеристика. |  Папульозний сифилид шкіри. Клініка, диференціальна діагностика. |  Сифілітична алопеція і лейкодерма. Диференціальна діагностика. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати