На головну

Токсидермії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування. 1 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

Токсидермії (токсикодермії, toxicodermia) - хвороби шкіри, що розвиваються в результаті впливу на неї хімічних речовин, що надійшли всередину організму і поширилися гематогенно. Цей термін досить умовний, так як захворювання частіше розвивається по алергічних, а не токсичним механізмам.

Причини Токсидермія - лікарські препарати, харчові продукти, виробничі та побутові хімічні речовини, що володіють алергенними і токсичними властивостями.

У патогенезі Токсидермія іноді грає роль ідіосинкразія - непереносимість того чи іншого лікарського речовини або харчового продукту.

Клінічна картина Токсидермія, як правило, неспецифічна і може бути представлена ??будь-яким первинним елементом шкірного висипу, за винятком горбка і специфічного вузла. Разом з тим можна виділити наступні ознаки, властиві більшості Токсидермія: гострий початок, симетричність, поширеність, мономорфность, застійний відтінок висипань, схильність до злиття елементів (особливо в складках), свербіж, лущення при вирішенні елементів.

Плямисті токсідерміі проявляються найбільш часто гіперемія-тичними плямами, рідше - геморагічні і пігментними (токсична меланодермия).

Папульозні Токсидермія характеризуються дисемінований островоспалітельнимі напівкулястими папулами (іноді фолікулярними або плоскими) від міліарний до лентікулярних, в рідкісних випадках - бляшками. Виділяють своєрідну форму папулезной Токсидермія - ліхеноїднимі, яку в ряді випадків досить складно відрізнити від червоного плоского лишаю.

Вузлуваті Токсидермія проявляються островоспалітельнимі вузлами, іноді у вигляді гострої вузлуватої еритеми.

Везікулезние Токсидермія представлені великими везикулами або мікровезикули, облямованими віночком гіперемії. У разі обмеження ураження долонями і підошвами вони проявляються по типу дисгидроза.

Пустульозні Токсидермія найбільш часто зустрічаються на ділянках багатих сальними залозами, оскільки, як правило, пов'язані з дією галогенів, що виділяються з організму з шкірним салом. Клінічно вони проявляються пустулами або угревідние елементами.

Бульозні Токсидермія можуть бути як поширеними, так і обмеженими (фіксована таксидермія). Остання локалізується найчастіше на статевих органах і слизовій оболонці порожнини рота і характеризується утворенням синюшно-червонуватих плям, іноді - оточених бляшок, на тлі яких розвиваються бульбашки. За вирішенні процесу зберігається стійка пігментація. Захворювання рецидивує на одному і тому ж місці після кожного прийому препарату. Бульозна токсидермія може протікати у вигляді многоформной ек-ссудатівной еритеми, в тому числі важкої різновиди - синдрому Стівенса-Джонсона.

Зустрічаються також рідкісні форми Токсидермія: алергічний вас-кулит, медикаментозний люпоідний синдром, подібний системний червоний вовчак, долонно-підошовна кератодермія, туберозная бромо- або йододерма.

У діагностиці Токсидермія велику роль грає ретельно зібраний анамнез з приводу можливої ??причини захворювання, дані діагностичних проб in vitro, хоча нерідко зустрічаються хибнопозитивні і помилково негативні результати.

Лікування Токсидермія проводиться за наступними напрямками:

1. припинення доступу в організм етіологічного фактора (скасування ліків, виняток контактів з професійними та побутовими хімічними речовинами);

2. елімінація етіологічного фактора з організму (рясне пиття, призначення сечогінних засобів, ентеросорбентів, проносних);

3. десенсибілізація і детоксикація (парентаральное введення препаратів кальцію, тіосульфату натрію; антигістамінні засоби, аскорбінова кислота; при підвищенні температури - кортикосте-роідние препарати, гемодез, реополіглюкін, гемосорбція).

Зовнішньо застосовуються протизапальні засоби у формі розчинів, кремів.

Кропив'янка (лат. Urticaria) - синдром переважно алергічної етіології, що характеризується раптовою появою висипу на шкірі (рідше - на слизових оболонках) у вигляді пухирів, схожих на що утворюються при зіткненні з кропивою, і мають тенденцію до швидкого зникнення, а також супроводжуються сверблячкою.

Кропивниця може бути самостійною (зазвичай алергічної) реакцією на який-небудь подразник, або бути одним із проявів якого-небудь захворювання.

Розрізняють гостру і хронічну форми кропив'янки. Гостра форма кропив'янки триває кілька днів або один-два тижні. Хронічна форма протікає з рецидивами багато місяців або навіть роки, при цьому можуть чергуватися майже щоденні висипання і різні за тривалістю світлі проміжки.

Виділяють так звану «штучну кропив'янку» (синоніми: аутографізм, уртикарний дермографізм). Під цим розуміють поява набряку волдиреобразной смуги на шкірі після того, як по ній провели, наприклад, нігтем. У осіб, що страждають звичайної кропив'янкою, часто можна викликати подібні явища.

Деякі автори описують атипову форму кропив'янки, хронічну стійку папульозні кропив'янку. Включення цього рідко зустрічається дерматозу в поняття «кропив'янка» заперечується як малообоснованно.

Крім того, є рідкісне захворювання «мастоцітоз», деякі форми якого іноді називають «пігментного кропивницею». Пігментна кропив'янка нічого спільного з власне кропив'янку не має.

Лікування: дієтотерапія і спосіб життя, харчування, температура (важливо, що перегрів сприяє різкому прояву ексудації, а помірне охолодження благотворно діє на стан шкіри), фармакотерапія (важливу роль в терапії грають антигістамінні препарати, а також кортикостероїдні гормони (переважно місцево). Гормональна терапія повинна проводитися під строгим контролем лікарів, при серйозних показаннях), фізіотерапія

Фіксована еритема - виникає на одному і тому ж місці частіше від прийому сульфаніламідів, анальгетиків, саліцилатів, барбітуратів. Синонім - фіксована пігментна еритема. Патоморфологія: в епідермісі і дермі велика кількість меланіну як всередині так і внеклеточно. Судини дерми розширені. Дозволяється гиперпигментацией. Особливість - це може бути одна пляма, але може приймати генералізований характер. Описано також бульозні форми.

Йодисті і бромисті вугри (акне). Виникають від прийому всередину йоду, брому, фтору, хлору. Так як ці речовини виводяться через сальні залози, то акме частіше локалізуються на себорейний ділянках (шкіра обличчя, спини, грудей), але може бути і на інших ділянках тіла. Захворювання характеризується свербінням, хворобливістю і поява на шкірі фолікулярних вузликів червоного кольору і пустул (гнійників). У важких випадках розвивається йододерма і бромодерма які характеризуються на шкірі поява папіломатозних розростань у вигляді бляшок з виразкою. Патоморфологія: гіперплазія епідермісу, папіломатоз, формування в дермі гранульом які складаються з великої кількості гістіоцитів, лімфоцитів. Можуть дивуватися внутрішні органи.

Синдром Лайєлла. Синонім - бульозний епідермальнийнекроліз, некротичний епідермоліз. Часто ускладнюється септичним станом. Це гостра блискавична форма токсикодермії, виникає по цитотоксическому типу. Патоморфологія: некроз епідермісу, акантоліз, епідермоліз. Відшарування епітелію. Набряк дерми, скупчення в ній лімфоцитів, нейтрофілів. Захворювання протікає з інтоксикацією, температура до 40. Починається гостро з появи геморагічних плям, які ростуть по периферії і зливаються між собою. Потім утворюються поверхневі бульбашки, швидко йде відшарування епідермісу, бульбашки перетворюються в ерозії. Уражається вся шкіра і слизові. Швидко приєднується інфекція.

Стівенса - Джонсона синдром - гостре токсико-алергічне захворювання, що супроводжується генералізованими висипаннями на шкірі і слизових оболонках; злоякісний варіант еритема.

Симптоми, перебіг. Раптово підвищується температура тіла, відзначаються нездужання, головний біль. На шкірі симетрично виникають різко обмежені великі рожево або яскраво-червоного кольору плями, рідше - сплощені набряклі папули, часто з ціанотичний периферією, в центрі деяких формуються бульбашки. На слизових оболонках порожнини рота, носа, очей, гортані, статевих органів, в області заднього проходу виникають бульбашки, які протягом 2-4 днів розкриваються; утворюється кровоточива ерозія з обривками покришок пухирів по краю. Губи набряклі, покриті кров'яними кірками. Процес може ускладнюватися геморагічними висипаннями, носовими кровотечами, гнійним кон'юнктивітом, виразкою рогівки. Виникає токсикоз може стати причиною серцево-судинної і легеневої недостатності, нефриту і ін.

Діагноз грунтується на характерному початку, важкому загальному стані, наявності на шкірі хоча б одиничних висипань, типових для еритема, на відсутності в мазках-відбитках акантолитических клітин, негативному симптом Нікольського.

Діагностика токсикодермії - імунологічні тести in vitro (IgE)

Лікування - відміна препарату, дезінтоксикаційна терапія (гемодез, сорбітол, 30% розчин тіосульфату натрію, препарати кальцію, антигістамінні засоби). При синдромі Лайєлла рідину вводять внутрішньовенно до 2 л / на добу і більше, введення контрикала, призначення глюкокортикостероїдів, за життєвими показаннями. Преднізолон 180-300 мг / сут, краще внутрішньовенно.

9. Екзема (справжня, дисгидротическая, рогова, мікробна). Клініка, класифікація, патогенез, профілактика. Принципи загальної та зовнішньої терапії.

Екзема (eczema) - хронічне еритематозно-везикулезная захворювання шкіри, що розвивається на тлі особливих змін се реактивності.

Екзема є поліетіологічним захворюванням зі складним, до кінця не вивченим патогенезом. В основі розвитку захворювання лежить зміна реактивності, що приводить до підвищення чутливості шкіри до екзогенних і ендогенних подразників за двома механізмам - нейрогеіпому і алергічного.

справжня екзема протікає гостро, підгостро і хронічно. Гостра екзема характеризується яскравою набряклою еритемою з множинними дрібними бульбашками, при розтині яких утворюються точкові ерозії з рясним мокнуть третьому, освітою кірок і лусочок. Суб'єктивно-печіння і свербіж. Тривалість гострої екземи 1,5-2 міс. При підгострому перебігу запальні явища менш виражені: забарвлення вогнищ стає синюшно-рожевого, набряклість і мокнуть помірні, стихають печіння і свербіж; приєднується інфільтрація. Тривалість процесу -до півроку. При хронічному перебігу в клінічній картині переважає інфільтрація шкіри; бульбашки і мокнучі ерозії виявляються з працею, суб'єктивно-свербіж. Перебіг невизначено довгий, рецидивуючий.

Різновидом істинної екземи є дисгидротическая екзема, яка локалізується на долонях і підошвах і проявляється рясними, місцями зливаються в суцільні вогнища бульбашками і багатокамерними бульбашками з щільною покришкою, при розтині яких оголюються мокнучі ділянки, облямовані бахромою рогового шару.

Мікробна екзема, в патогенезі якої значну роль відіграє сенсибілізація до мікроорганізмів (зазвичай піококкам), відрізняється асиметричним розташуванням, частіше на кінцівках, округлими обрисами, чіткими межами відшаровується рогового шару, наявністю гнійників і частої приуроченість до свищам, які тривалий час незагойним ран, трофічних виразок (паратравматическая екзема).

Тілотіческую (рогова, мозолевідная) екзема, так само як і дисгидротическая, обмежується областю долонь і підошов. Еритематозна стадія виражена незначно через потовщеного рогового шару, який особливо гіперплазіруются з утворенням ділянок гіперкератозу у вигляді омозолелостей на місці бульбашкових елементів. Оскільки екзематозний процес в будь-який його клінічної різновиду є системним захворюванням, нерідко одночасно з висипаннями на шкірі.

Лікування. Загальна медикаментозна терапія включає в себе седативні, снодійні, протизапальні і десенсибілізуючі засоби; в наполегливих випадках можливе призначення кортикостероїдних препаратів (20 мг на добу).

Зовнішнє лікування: при мокнути показані примочки, волого-висихають пов'язки з в'яжучими засобами, у міру стихання запальних процесів здійснюється перехід на креми з додаванням кортикостероїдних препаратів у формі кремів, аерозолів, мазей, завершується терапія екземи, як правило, пастами з протизапальними (нафталан) і разрешающими (дьоготь) засобами.

Фізіотерапія рекомендується в період дозволу процесу або ремісії. Використовується УФО, починаючи з суберітемних доз. При локалізації вогнищ ураження на кінцівках показана рефлекторна фізіотерапія діадинамічних, діатермічним і УВЧ-струмами, ультразвуком на відповідні паравертербральние вузли.

Хворі екземою повинні знаходитися під диспансерним наглядом.

10. Професійні захворювання шкіри. Визначення, етіологія, патогенез. Роль зовнішніх та внутрішніх чинників, роль алергії в патогенезі проф. дерматозів. Критерії діагностики проф. дерматозів. Дерматити від нових синтетичних речовин (полімери), металів. Професійна екзема. Клініка, лікування, профілактика. Метод епікутанних проб в діагностиці проф. екземи та дерматитів. Професійні дерматити від хімічних речовин облигатного дії. Лікування, профілактика в умовах виробництва. Дерматози від вуглеводнів, кам'яного вугілля, нафти. Клініка, діагностика, лікування, профілактика. Професійні сенсібілізаціонного дерматити від хімічних подразників, профілактика на промислових підприємствах. Класифікація хімічних речовин за їх дії на шкіру, первинні подразники, сенсибілізатори, фотостімулятори. Професійні стигми. Дерматоконіози.

Профдерматози - захворювання шкіри, у виникненні яких основну роль відіграють шкідливості, пов'язані з умовами праці на виробництві.

Це група дерматозів, обумовлена ??дією на шкіру виробничих подразників. (50-70%)

Професійна стигма - зміни шкіри, котроие можуть розвиватися у групи робочих однієї професії. Чи не супроводжуються втратою працездатності (змозолілість, відкладення частинок пилу, вугілля в шкірі).

Виробничі подразники:

1) хімічні - 95%;

2) фізичні;

3) бактеріальні;

4) паразитарні;

5) рослинні.

Класифікація хімічних подразників.

1. Що володіють первинним подразнюють шкіру

1) облігатні - викликають опіки і виразки (конц. Кислоти, луги і тп.) 2) факультатівиние

а) викликають контактні дерматити (слабкі розчини кислот, лугів і тп.);

б) викликають ураження фолікулярного апарату (мастила, дьоготь);

в) викликають токсичне Меланодермія;

г) викликають обмежені кератози і епітеліальні розростання.

2. Що володіють сенсебілізірующім дією

1) сенсибілізатори, діючі прямим контактним шляхом (солі Со, Ni, Cr, штучні полімери);

2) сенсибілізатори, діючі прямим неконтактним шляхом, викликають токсідерміі (ліки);

3) фотосінсібілізатори, що викликають фотодерматози (гудрон, асфальт, важкі фракції вуглеводнів).

ПАТОГЕНЕЗ. Ряд хімічних сполук (солі Cr, Zn, Со, Сu і ін) проникаючи в шкіру, утворюють комплекси з білками, на ці АГ виробляються АТ, утворюються комплекси АГ + АТ - алергічна реакція. Розвитку сенсибілізації сприяють: - наявність гнійної осередкової інфекції; - Наявність микотической інфекції; - Порушення функцій ЦНС і тд.

Класифікація проф. дерматозів.

1. Проф. дерматози від впливу хімічних радражітелей;

А) проф. дерматози від впливу облігатних подразників;

- Епідерміта;

- Конт. дерматити;

- Хімічні опіки;

- Виявлення шкіри і слизових;

- Оніхії і параніхіі;

Б) алергічні проф. дерматози;

- Контактний алергічний дерматит;

- Екзема;

- Токсідерміі;

- Кропив'янка;

В) проф. дерматози ...

- Масляні фолікуліти;

- Токсична меланодермия;

- Гіперкератози;

- Фотодерматити;

Г) дерматоконіози;

2. Професійні дерматози від впливу фізичних радражітелей;

А) від впливу механічних факторів;

- Змозолілість;

- Механічний дерматит;

- Травматичні ушкодження;

Б) від впливу термічних факторів;

- Ознобленіе;

- Відмороження;

- Опіки;

В) від впливу променевих чинників;

- Сонячний дерматит;

- Променеві опіки;

- Променеві дерматити;

Г) електротравма;

3. Інфекційної і паразитарної етіології;

А) бацилярної пошкодження;

- Еризипелоїду;

- сибірська виразка;

Б) вірусні;

- Вузлики доильщиц;

В) Дерматозоонози;

Г) мікози.

Епідерміта.Розвиваються при контактах з жиророзчинними речовинами, недостатньому виробленні шкірного сала. Об'єктивно: еритема, поверхневі тріщини, лущення, сухість шкіри. Суб'єктивно: почуття сухості, іноді легкий свербіж. лікування: живильні креми, мазі. Профілактика: застосування індивідуальних засобів захисту, захисні креми, мазі.

Простий контактний дерматит. Може проявлятися почервонінням або на тлі еритеми - висипи у вигляді і пустульозні елементи. Лікування залежить від стадії: еритема - цинкова паста з 5% нафталану; бульозна елементи -прімочкі. При окраніченних формах тимчасова втрата працездатності 8-10 днів, при поширених - 2-3 тижні.

виразки. Причини: вплив кісот, лугів, солей Cr, Сu, ніратов, нітритів. На фон еритеми виразки з валікообразно ваиступающімі краями, а центр покритий темно-червоною скоринкою.

Оніхії і параніхіі.В результаті контакту з формаліном, лугами, хлорного вапна, з'єднань Аs. Сприяють травми, порушення цілісності шкіри нігтьового валика. Нігтьова пластинка втрачає блиск і прозорість, кришиться; іноді розвивається піднігтьового гіперкератоз, повне руйнування нігтьової пластинки. Нігтьової валик набрякає, гіпербмірованний, почуття болю і печіння.

Хімічні опіки.1) еритема. 2) ерозія. 3) ураження всіх шарів шкіри. Тимчасова втрата працездатності (ВУТ) 1) 4 дня, 2) до 12 днів, 3) до 2-х місяців.

Проф. екзема. Локалізується на відкритих ділянках тіла, протікає більш доброякісно, ??значне поліпшення під час відпустки. Тимчасова втрата працездатності до 30 діб. Лікування в стаціонарі, переклад на нове виробництво. Масляні фолікуліти і вугри - в результаті контакту з нафтопродуктами. Локалізація: в місцях контакту. З'являються чорні точки в гирлах фоллікулв, потім формуються папульозні елементи синюшно-червоного кольору. Їх освіту обумовлено повшеніем кератізаціей в област фолікула. Після дозволу - поверхневі рубчики. При поширеному процесі - госпіталізація д 2 тижнів.

Фотодерматит.1ст. еритема, зщуд, парастезии. 2ст. на тлі набряку еритеми - пизірі з прозорим вмістом. лікування: фотодесенсібілізірующіе, антигістамінні.

Токсична меланодермия. Розвивається в результаті контакту з продуктами переробки нафти, вугілля. Еритема на шкірі обличчя, шиї, грудей. На тлі еритеми - сітчаста аспидно-сіра пігментація. При ураженнях печінки - телеангіоектазії.

Дерматоконіози. Обумовлені проникненням в потові залози і волосяні фолікули пилу - освіту папульозні елементи, печіння, біль, свербіння. профілактика: удосконалення виробництва, захисні креми, мазі. Омозолелость: на місці контакту осередковий гіперкератоз.

Механічний дерматит.- Еритема - Zn паста з нафталаном; - Бульбашки з прозорою рідиною - розкрити, примочки.

Ознобленіе. При тривалій роботі при темературе близько нуля, при роботі з бистроіспаряющіміся рідинами. На обличчі, вушних раковинах з'являться синюшні освіти тестоватой консистентності, на їх місці з'являються телеангіоектазії - довго не загоюються виразки. В основі - нарушния кровообігу.

Сонячний дерматит. З'являється еритема, бульбашки, можливі опіки третього ступеня. ВУТ 2-3 дня.

Гострий променевої дерматит.1. Еритематозна ст. При дозі 4000-800 Р. Прихований період 12-14 днів. Виникає набрякла еритема, яка супроводжується болем і палінням. На місці еритеми - пігментація, легка еритема, потім депигментация, папіломатозние розростання. 2. бульозний ст. При 800-1200 Р. Прихований період 10 днів. На тлі набряку гострої еритеми з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Після розтину - довго не загоюються ерозії - пігментовані і депігментовані плями. 3. Порушення загального стану, поява сильного болю, глибоких і повільно рубцующихся виразок. При дозі> 1200 Р. Прихований період 3-5 днів.

Хронічний променевої дерматит. При тривалому впливі невеликих доз радіації у рентгенологів, радіологів. Шкіра шкіра блідо-рожева, суха, стоншується, легко травмується; преобретает плямисте забарвлення, можуть розвиватися хронічні виразки. лікування: масло обліпихи і шипшини, ощеукрепляющая терапія; засоби, що поліпшують трофіку. При виразках - хірургічне лікування.

ДІАГНОСТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗІВ.

1) проаналізувати виробничі подразники, подібні випадки у інших робочих, зміни під час відпустки, захворювання шкіри до надходження на роботу.

2) постановка шкірних проб з передбачуваними подразниками або алергенами.

ПРОФІЛАКТИКА ПРОФ. ДЕРМАТОЗІВ.

1) строгий і повний облік всіх захворювань шкіри.

2) ретельний аналіз захворюваності.

3) обробка місць травм.

4) попередні і періодичні огляди працюючих.

5) санітарно-просвітня робота.

6) удосконалення виробництва.

7) забезпечення працюючих миючими засобами, спецодягом, захисними пастами, мазями. При діагнозі гострого проф. захворювання - випадок повинен бути розслідуваний протягом 24, якщо хронічне протягом тижня. Захворювання, що загострюються під впливом проф. шкідливостей не є професійними.

11. Нейродерміт. (Обмежений, дифузний, атопічний дерматит). Клініка, патогенез, лікування, профілактика.

Нейродерміт - хронічний сверблячих дерматоз, що характеризується появою папул і розвитком лихенификации внаслідок постійного розчісування.

Захворювання пов'язане з функціональними порушеннями в нервовій системі, до яких приєднуються органічні зміни нервових волокон і рецепторного апарату шкіри. Мають також значення порушення функцій шлунково-кишкового тракту, ендокринні розлади.

Захворювання починається з інтенсивного, болісного, як локалізованого, так і більш-менш поширеного свербежу, завдяки чому під впливом постійного розчісування розвиваються дрібні плоскі блискучі папули, що відображають своїми обрисами трикутні і ромбические поля кожного малюнка. Спочатку вони за кольором не відрізняються від нормальної шкіри, потім набувають коричнево-рожеве забарвлення. У зв'язку з великою кількістю папульозні елементи вони змикаються один з одним і утворюють суцільний вогнище лихенификации. Межі його розмиті, на поверхні - лусочки, лінійні екскоріаціі і кров'янисті кірки. Поступово приєднується поверхнева інфільтрація; уражена шкіра набуває синюшного відтінку.

Виділяють обмежений, дисемінований і дифузний нейродерміт.

Обмежений нейродерміт (простий хронічний лишай Відаля). Осередок ураження шкіри величиною до долоні локалізується зазвичай на задній і бічних поверхнях шиї, в пахово-стегнових складках, промежини, меж'ягодічной складці, на мошонці, великих статевих губах. У сформованому вогнищі визначається зона суцільного лихенификации, по периферії якої виявляються дисеміновані папули. У пізній стадії нейродерміту розвивається, крім того, крайова зона гіперпігментації. У застарілих осередках нейродерміту на тлі гіперпігментації можуть з'являтися ділянки знебарвленою шкіри (вторинна лейкодерма).

Виділяють деякі різновиди нейродерміту: білий нейродерміт (в осередку ураження розвивається депигментация), псоріазіфор-мний (при рясному лущенні), декальвірующій (при ураженні волосистої частини голови і розвитку алопеції), гіпертрофічний або бородавчастий (зустрічається на гомілках у чоловіків), лінеарний.

Дисемінований нейродерміт є кілька вогнищ обмеженого нейродерміту.

Дифузний нейродерміт характеризується розлитим ураженням шкіри у вигляді лихенификации. Процес може набувати універсальний характер.

Диференціальна діагностика проводиться з хронічною екземою, оскільки після припинення освіти микровезикул і мокнуть зовнішній вигляд екзематозних вогнищ завдяки довготривалою лихенификации вельми схожий на клінічні прояви нейродерміту.

Лікування. Застосовується в основному місцева терапія у вигляді кортикостероїдних мазей (при необхідності під плівку), нерідко - в комбінації з дьогтьовими мазями в зростаючій концентрації. При недостатньому ефекті рекомендується криомассаж снігом вугільної кислоти в комбінації з ефіром. Застосовують також фонофорез кортикостероїдів, при неефективності лікування - рентгенотерапію.

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТІТ- захворювання шкіри, що характеризується свербінням, ліхеноїднимі-ми папулами, лихенификация і хронічним рецидивуючим перебігом. Імеетчеткую сезонну залежність: взимку - загострення і рецидиви, влітку-часткові або повні ремісії. Характерний білий дермографізм. Провокують роль відіграють харчові продукти (цитрусові, солодощі, копченості, гострі страви, спиртні напої), медикаменти (антибіотики, вітаміни, сульфаніламіди, похідні піразолону), щеплення і інші фактори.

Етіологія невідома. В основі патогенезу лежить змінена реактивність організму, обумовлена ??імунними і неімунних механізмами. Нерідкі поєднання з алергічним ринітом, астмою, поліноз або вказівки на наявність їх в сімейному анамнезі.

Симптоми, перебіг. Захворювання вперше може проявитися в одній з трьох вікових фаз - дитячої, дитячої та дорослої, набуваючи, як правило, впертий перебіг. Клінічна картина визначається віком хворого незалежно від моменту початку захворювання. Фази характеризуються поступовою зміною локалізації клінічних проявів, ослабленням гострого запалення і формуванням з наступним превалюванням ліхеноідних папул і вогнищ лихенификации. У всіх фазах турбує сіпь-ний, часом болісний свербіж. Дитяча фаза охоплює період з 7-8-го тижня життя дитини до 1,5-2 років. Захворювання носить в цей період гострий, екземоподобная характер з переважним ураженням шкіри обличчя (щоки, лоб), хоча може поширитися і на інші ділянки шкіри. У дитячій фазі (до пубертатного віку) починають переважати ліхеноідние папули і вогнища лихенификации, що локалізуються в основному на бічних поверхнях шиї, верхній частині грудей, ліктьових і підколінних згинах і кистях. Доросла фаза починається з пубертатного віку і по клінічній симптоматиці наближається до висипань в пізньому дитинстві (ліхеноідние папули, вогнища лихенификации). Залежно від ступеня залучення шкірного покриву розрізняють обмежені, поширені і універсальні (еритродермія) форми.

Лікування. Усунення провокуючих чинників, гіпо-алергенна дієта, регулювання стільця, антигістамінні, седативні і иммунокорригирующие препарати, рефлексо-терапія, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, фотохимиотерапия, місцеві засоби (примочки, кор-тікостероідние мазі, гарячі припарки, парафінові аплікації). При важких загостреннях показана госпіталізація з використанням інфузійної терапії (гемодез, рео-поліглюкін), гемосорбції, плазмаферезу. Найбільш ефективна по стійкості результатів тривала кліматотерапія (перебування протягом 2-3 років в теплій кліматичній зоні, наприклад в Криму).

Профілактика передбачає раціональне ведення вагітності та пологів, дієту годуючої матері та новонародженого, корекцію супутньої патології, тривалий прийом задитена. Особлива увага приділяється психотерапії, соціально-побутової адаптації, професійної орієнтації, раціональному харчуванню та іншим факторам.

12. Стафилодермии - гострі, хронічні, поверхневі і глибокі. Клініка, діагностика, лікування. Гідроаденіт, фурункул, фурункульоз, карбункул. Клініка, діагностика, лікування. Особливості перебігу фурункула на обличчі. Лікування. Стафілококові сикоз. Патогенез, лікування, диференціальна діагностика з паразитарним сикозом. Пухирчатка новонароджених. Клініка, диференціальна діагностика з сифілітичною пухирчатка. Лікування, профілактика.

Піодермія - група захворювань шкіри, основним симптомом яких є нагноєння.

Етіологія, патогенез. Збудники - стафілококи і стрептококи. В патогенезі важливу роль відіграють ендогенні порушення (цукровий діабет, хвороби крові, відхилення в вітамінному обміні, шлунково-кишкові розлади, ожиріння, захворювання печінки, невропатії та ін.), Екзогенні впливу (мікротравми, потертості, охолодження, перегрівання, забруднення шкіри, неповноцінне харчування та ін.) і тривале лікування кортикостероїдами і цито-статики. За етіологічним принципом розрізняють Мустафа-лодерміі і стрептодермії, які в свою чергу поділяються на поверхневі і глибокі.

Стафилодермии. Розрізняють такі різновиди стафілодермія: остиофолликулит, фолікуліт, сикоз, епідемічну пухирчатка новонароджених (поверхневі стафілодермій), фурункул, карбункул і гідраденіт (глибокі стафілодермія).




 Загальна характеристика дерматитів. Класифікація, етіологія. |  Дерматити від впливу механічних факторів. Етіологія, клініка. Методи і засоби лікування на МПП (корабля). Профілактика в частині. |  Фотодерматити. Етіологія, класифікація. Лікування на МПП (корабля). Профілактика в частині. |  Променеві ураження шкіри. Класифікація. Лікування. |  Токсидермії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування. 3 сторінка |  Токсидермії. Етіологія, патогенез, клініка, лікування. 4 сторінка |  Мікроскопічна діагностика блідої спірохети. |  Первинний сифіліс. Загальна характеристика. |  Папульозний сифилид шкіри. Клініка, диференціальна діагностика. |  Сифілітична алопеція і лейкодерма. Диференціальна діагностика. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати