На головну

Альфа-амілаза при панкреатиті

Визначення активності панкреатичної фракції амілази особливо важливо при хронічному панкреатиті у хворих з нормальним рівнем загальної амілази. У хворих з хронічним панкреатитом панкреатическая амілаза становить 75-80% загальної амілази крові. Підвищення панкреатичної амілази вказує на атаку хронічного панкреатиту, А зниження - на екзокринну недостатність підшлункової залози при атрофії ацинарной тканини і фіброз органу у хворих, які тривалий час страждають даним захворюванням.

Панкреатическая ?-амілаза в сечі підвищується при гострому панкреатиті, причому становить основну частину загальної амілази, так як виводиться з сечею краще, ніж слинна фракція.

Активність панкреатичної фракції амілази на відміну від загальної не підвищується при паротиті, діабетичному кетоацидозі, раку легені, гострих гінекологічних захворюваннях. Разом з тим тест може бути хибнопозитивним при інших панкреатичних захворюваннях.

Підвищення рівня ?-амілази сироватки крові також зустрічається при:

- Гострий панкреатит.

- Хронічний знову впадає панкреатит.

- Панкреатическая карцинома - головним чином головки підшлункової залози.

- Обтурація поджелудочного протоки.

- Діабетичний кетоацидоз.

- Холецистит.

- Виразкова хвороба.

- Резекція шлунка.

- Брижове тромбоз.

- Перитоніт.

- Хірургічне втручання на черевній порожнині.

- Позаматкова вагітність.

- Лікування морфіном, кодеїном.

- Ниркова недостатність.

- Кишкова обструкція.

- Посттравматичний стан.

Альфа-1-антитрипсин - Білок (глікопротеїн), який синтезується в печінці, моноцитах, макрофагах, клітинах слизової оболонки кишечника. Він служить інгібітором більшості протеолітичних ферментів, що мають в складі своєї активної ділянки амінокислоту серин (трипсину, хемотрипсин, еластази, калікреїну, катепсинов і інших ферментів тканинних протеаз). Найважливіша фізіологічна роль ?-1-антитрипсину мабуть полягає в гальмуванні протеаз, особливо еластаз, що виділяються з лейкоцитів при фагоцитозі. Маючи невеликий розмір молекули, він легко дифундує з плазми в інші рідини тіла, включаючи бронхіальний секрет.

Відноситься до білків гострої фази. Підвищення активності може свідчити про запальних процесах: гострих і хронічних інфекційних захворюваннях, гострих гепатитах і цирозі печінки в активній формі, гострому і хронічному панкреатиті. Зміст ?-1-антитрипсину в сироватці крові підвищується при злоякісних новоутвореннях: раку (особливо шийки матки) і метастазах, лімфомі (особливо лимфогранулематозе), захворюваннях легенів (емфізема).

Оскільки ?-1-антитрипсин є інгібітором протеолітичних ферментів (руйнують білки), то його недостатність призводить до підвищення активності цих ферментів. Це супроводжується посиленням руйнування клітин і утворення фіброзної тканини. Дефіцит ?-1-антитрипсину обумовлений його дефектом або мутаціями в гені. Важкий вроджений дефіцит поєднується із захворюваннями печінки, особливо в дитячому віці (синдром неонатального гепатиту, інфантильний цироз), і з хронічними захворюваннями легенів у дорослих (емфізема і хронічний бронхіт). Частота виявлення гепатоми також підвищена в популяціях з дефіцитом ?-1 антитрипсину. Набутий дефіцит ?-1-антитрипсину зустрічається при нефротичному синдромі, гастроентеропатіях з втратою білка, гострій фазі термічних опіків. Всім пацієнтам з хронічними захворюваннями печінки показано планове визначення рівня ?-1-антитрипсину, це обумовлено неможливістю постановки правильного діагнозу тільки на підставі клінічних даних.

Альфа-2-макроглобулин - Високомолекулярний білок крові, виявляється в сироватці та інших позасудинних рідинах в концентрації 2-4 мг / мл залежно від статі і віку. Альфа-2-макроглобулин один з двох основних (поряд з ?1-антитрипсину) інгібіторів протеаз плазми хребетних тварин, має дуже широким спектром активності, інгібуючої бактеріальні та еукаріотичні ендопептідази. Альфа-2-макроглобулин є унікальним ендогенних інгібітором протеїназ, який, взаємодіючи з ензимами, позбавляє їх протеїназного активності, але зберігає їх здатність гідролізувати пептиди. У людини є великим тетрамером (глікопротеїн з молекулярною вагою 725 кБ), залучений в патогенез ряду захворювань легенів і деяких інших патологій (маркер гломерулонефропатіі). Взаємодія між ?-2-макроглобулин і протеиназами призводить до конформаційних змін молекули інгібітора, які проявляються в збільшенні його електрофоретичної рухливості і експозиції особливого гидрофобного рецептор - зв'язує ділянки. Це призводить до швидкого видалення ?-2-макроглобуліну з судинного русла за рахунок поглинання гепатоцитами, макрофагами і фібробластами. Було показано, що різні форми ?-2-макроглобуліну пов'язують такі цитокіни як ІЛ-1, 2, 6, 8, ФНО-а і ін. Молекулярна маса: 725 кілодальтон. Молекула - tetramer з чотирма ідентичними под'едініцамі з молекулярними масами 179 кілодальтон.

ПИТАННЯ ДЛЯ ОБГОВОРЕННЯ

1. Функції підшлункової залози.

2. Поняття і форми панкреатиту.

3. Лабораторні тести при гострому і хронічному панкреатиті.

4. Діагностичне значення визначення ?-амілази при захворюваннях підшлункової залози.

5. Діагностичне значення визначення ?-1-антитрипсину при захворюваннях підшлункової залози.

6. Діагностичне значення визначення ?-2-макроглобуліну при захворюваннях підшлункової залози.

 




 Референтні значення печінкових проб |  Фракції білірубіну в калі |  САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ |  Азотометріческіе методи |  гравіметричні методи |  Колориметричні (фотометричні) методи |  Нормальна протеінограмма |  типи протеінограмма |  В сироватки крові |  Тести на БОФ використовувані в клінічній практиці. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати