Головна

жовтяниця недоношених

  1.  Вигодовування недоношених новонароджених, які народилися в асфіксії, з внутрішньочерепної родовою травмою і з синдромом дихальних розладів.
  2.  Гепатоцеллюлярная жовтяниця.
  3.  Клінічні прояви незрілості у недоношених. Фактори, що сприяють підвищеної захворюваності та летальності недоношених.
  4.  Особливості вигодовування недоношених дітей в неонатальному періоді та грудному віці. Розрахунок харчування. Штучні суміші в харчуванні недоношених дітей.
  5.  Особливості клінічних проявів та перебігу пневмонії у недоношених дітей в залежності від анатомо-фізіологічних особливостей дихальної системи.
  6.  Особливості клінічного перебігу внутрішньочерепної родової травми у недоношених. Принципи лікування, Диспансерне спостереження.

причини:

· Відносне зниження активності УДФ-глюкуронілтрансферази в перші дні життя, пов'язане з підвищеним розпадом фетального гемоглобіну,

· Абсолютне зниження активності УДФ-глюкуронілтрансферази в перші дні життя,

· Дефіцит лигандин,

· Слабка активність жовчовивідних шляхів.

Клінічна діагностика.

· Забарвлення шкіри,

· Гемолізу та анемії немає.

Зникає через 3-4 тижні після народження.

Лабораторна діагностика. Збільшення концентрації вільного білірубіну в сироватці до максимуму на 5-6 дні після народження, більш виражено в порівнянні з фізіологічною жовтяницею.

Негемолітіческаягіпербілірубінемія новонароджених, Що викликається молоком матері.

Зустрічається у 1% вигодовуються грудьми новонароджених.

Причини. Придушення активності УДФ-глюкуронілтрансферази, імовірно, естрогенами материнського молока.

Клінічна діагностика. Виявляється жовтяницею, іноді з явищами ураження ЦНС.

Лабораторна діагностика. Збільшення концентрації вільного білірубіну в сироватці.

Лабораторна диференціальна діагностика захворювань печінки

Захворювання печінки.

У 5% практично здорових людей може спостерігатися незначне підвищення показників печінкових ферментів, без будь-яких ознак ураження печінки. Практичним підходом до обстеження пацієнтів з ізольованим підвищенням аминотрасфераз є повторення тесту і подальше обстеження тільки при 2х кратному перевищенні норми або виявленні факторів ризику захворювання печінки. Дані ферменти присутні не тільки в печінці, але і АСТ в серцевому м'язі, скелетних м'язах, нирках, головному мозку, підшлунковій залозі, легенях лейкоцитах і еритроцитах; AлАT в скелетних і серцевому м'язі (хоча в набагато менших ніж АСТ кількостях); ЛДГ практично у всіх клітинах і біологічних рідинах, для печінки більш характерні ізоферменти ЛДГ5 іЛДГ4.

Рівень аминотрасфераз не корелює з результатом ураження печінки, так гострий гепатит В з підвищення рівня ферментів в більш ніж 20 раз часто закінчується повних одужанням, тоді як алкогольний гепатит з набагато більш низьким їх підйомом може закінчиться печінковою недостатністю. Зниження AлАT, АСТ найчастіше є ознакою одужання, проте швидке їх падіння в ряді випадків може бути ознакою сталася масивної загибелі печінкових клітин.

Незначне (менш ніж в 3 рази) підвищення рівня аминотрасфераз спостерігається в разі жирового гепатозу, неалкогольний стеатогепатит і хронічного вірусного гепатиту, їх підйом в 3-20 разів характерний для гострого вірусного гепатиту, аутоімунного та алкогольного гепатитів (іноді для хронічного вірусного гепатиту) і, нарешті, збільшення більш в чому в 20 разів найймовірніше для гострого вірусного гепатиту, лікарського (або токсичного) ураження печінки і ішемічного гепатиту.

Для алкогольної хвороби печінки характерно підвищення АСТ при практично нормальної (або злегка підвищеної) концентрації AлАT. Співвідношення АСТ / AлАT у 70% таких пацієнтів більше 2.

Ізольоване підвищення аминотрасфераз характерно для неалкогольний жирової хвороби печінки (за умови негативного рівня печінкових маркерів і відсутності анамнезу зловживання алкоголем). Підвищення цього показника може спостерігатися і при целіакії, туберкульозі, саркоїдозі і амілоїдозі з ураженням печінки і при метастазах в печінку.

холестаз

Холестаз оцінюється за такими показниками: ГГТП, лужна фосфатаза, білірубін і рівень жовчних кислот сироватки. ГГТП може підвищуватися не тільки при захворюваннях печінки, а й інфаркті міокарда, захворюваннях нирок і діабеті. Однак цей фермент більш специфічний для оцінки ураження печінки, ніж ЛФ, яка у великих кількостях міститься в кістковій тканині, що робить оцінку природи її підвищення скрутним, особливо у дітей. Розумно використовувати спільне визначення двох цих показників для підтвердження печінкової причини їх підвищення. Термін напіврозпаду лужної фосфотаза близько тижня, отже не слід чекати її падіння відразу після ліквідації біліарної обструкції.

Рівень білірубіну відображає баланс між його виробленням, в результаті руйнування гемоглобіну і елімінацією його печінкою. У нормі 70% білірубіну сироватки представлено неконьюгированной його формою. Незначна неконьюгированного билирубинемия може спостерігатися при синдромі Жильбера (природженому порушенні кон'югації білірубіну). Голодування призводить до підвищення неконьюгированного білірубіну при цьому синдромі. Іншими причинами підвищення неконьюгірованнойго білірубіну (патологічним читається його підвищення> 85% загального білірубіну) є: гемоліз, жовтуха новонароджених, жовтяниця у недоношених, синдром КриглерарНайяра, лікарський вплив. Неконьюгированного билирубинемия може спостерігатися при блискавичній формі хвороби Вільсона, в поєднанні низькими цифрами лужної фосфотаза (як наслідок гемолізу через масивного викиду міді в кров). Коньюгированной форма підвищується при гепатоцелюлярної захворюваннях (цироз, гепатит, токсичний вплив ліків), внутрішньопечінкового холестазу, сепсис, синдромах ДабинажДжонсона і Ротора і обструктивної жовтяниці. Жовтяничне забарвлення склер стає заміною при концентрації білірубіну в 30 ?mol / l. Оскільки Кон'югований білірубін виводиться нирками, то його концентрація рідко перевищує 510 ?mol / l (при відсутності ниркової недостатності).

Жовчні кислоти (ЖК). Первинні ЖК утворюються виключно в печінці з щоденним рівнем синтезу 250-500 мг (приблизно стільки ж втрачається з калом), вторинні ЖК виникають в результаті дії бактерій кишечника на первинні ЖК. Підвищення рівня ЖК характерно для гепатобіліарного захворювання і відображає як ураження печінки так і порушення її екскреторної функції. Їх рівень має певне диференційно-діагностичне значення, так при синдромі Жильбера рівень ЖК нормальний.




 Клінічні аналізи крові |  Дослідження ендокринної системи |  маркери пухлин |  САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ |  Функції печінки і методи їх оцінки |  Лактатдегидрогеназа. |  САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ |  Гепатоцеллюлярная жовтяниця. |  Холестатичнажовтуха. |  Диференціальна діагностика жовтяниці |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати