Головна

Функції печінки і методи їх оцінки

  1.  F52.3 Организмическая дисфункції
  2.  I. Контрольні нормативи для оцінки силової підготовленості студентів вузів
  3.  I. Методи перехоплення.
  4.  II. Методи несанкціонованого доступу.
  5.  II. Методи патогенетичної і етіологічної (особистісно орієнтованої) психотерапії
  6.  II. Синдром дисфункції синусового вузла (Протипоказання) I 49.5
  7.  III. Вегетативні функції НС.
 функції  методи оцінки
 обмін вуглеводів  глюконеогенез  Рівень глюкози в крові, продукція глюкози печінкою
 Утилізація лактату  Рівень лактату в крові
 обмін галактози  Здатність до елімінації галактози
 Обмін білків і амінокислот  Синтез білків плазми  Концентрація білків плазми
 сечовина  Рівень сечовини сироватки
 метаболізм аміаку  Рівень аміаку крові
 обмін ліпідів  метаболізм ліпопротеїнів  Рівень ліпідів і ліпопротеїнів сироватки
 Гідроксилювання вітаміну D  Рівень 25-гідроксихолекальциферолу
 Синтез жовчних кислот  Рівень жовчних кислот в сироватці, тести на мальабсорбцію жирів
 Детоксикація і екскреція  обмін білірубіну  Рівень білірубіну в сироватці, білірубін в уробіліноген в сечі
 екскреція ксенобіотиків  Екскреція амінопірину, екскреція бромсульфталеіна
 метаболізм гормонів  Визначення гормонів, оцінка електролітного балансу

Лабораторні тести діагностики захворювань печінки

Під тестами оцінки функцій печінки зазвичай маються на увазі вимірювання компонентів крові, які свідчать про наявність і тип ураження печінки. У повсякденній клінічній практиці для цього використовується визначення рівня білірубіну, активності ферментів (трансаміназ і лужної фосфатази) в зразках сироватки. Визначення концентрації сироватковогоальбуміну також може бути одним з показників захворювань печінки. Ці біохімічні визначення можуть допомогти в диференціації наступних станів:

· Обструкція біліарного тракту

· Гостре гепатоцеллюлярное пошкодження

· Хронічні захворювання печінки

Концентрація загального білірубіну сироватки і активність сироваткової фосфатази свідчить про холестазе, блокаді відтоку жовчі.

Концентрація альбуміну сироватки є одним з істотних показників синтетичної здатності печінки, хоча на рівень альбуміну впливають і багато інших чинників.

Клінічні і біохімічні синдроми

Хвороби печінки супроводжуються низкою лабораторних синдромів. При аналізі результатів біохімічного вивчення у хворих із захворюваннями печінки доцільно виділяти чотири лабораторних синдрому, кожен з яких певною мірою відповідає певним морфологічним і функціональні зміни в органі: цитолитический синдром, мезенхімальних-запальний синдром, холестаз (синдром холестазу), синдром малої печінково клітинної недостатності, Зазвичай в кожному конкретному випадку захворювання має місце поєднання декількох біохімічних синдромів.

Синдром порушення цілісності гепатоцитів(Синдром цитолізу або цитолитический синдром). Характеризується підвищенням в плазмі крові активності індикаторних ферментів - АСТ (аспартатамінотрансферази), АЛТ (аланінамінотрансферази), ЛДГ (лактатдегідрогенази) і її ізоферментів - ЛДГ4 і ЛДГ3; специфічних печінкових ферментів: фруктозо-1-фосфатальдолази, сорбітдегідрогенази, а також концентрації феритину, сироваткового заліза, вітаміну В12 і білірубіну головним чином за рахунок підвищення прямої фракції.

В оцінці ступеня вираженості патологічного процесу основне значення надається активності АлАТ і АсАТ. Підвищення їх рівня в сироватці крові менш ніж в 5 разів у порівнянні з верхньою межею норми розглядається як помірна, від 5 до 10 разів - як середній ступінь і понад 10 разів - як високий ступінь вираженості.
 Морфологічною основою цього синдрому є гідропічна і ацидофильная дистрофія і некроз гепатоцитів з пошкодженням і підвищенням проникності клітинних мембран.

синдром холестазу (Екскреторно-біліарний синдром, холестаз - порушення екскреторної функції печінки). Супроводжується підвищенням рівня в сироватці крові ЛФ (лужна фосфатаза), лап (лейцінамінопептідаза), ГГТФ, холестерину, Р-ліпопротеїнів, кон'югованої фракції білірубіну, жовчних кислот, фосфоліпідів, знижується екскреція бромсульфалеина (вофавердін) і радіофармакологіческого препаратів. Морфологічною основою внутрішньоклітинного холестазу є ультраструктурні зміни гепатоцитів - гіперплазія гладкою цитоплазматичної мережі, зміни біліарного полюса гепатоцита, накопичення компонентів жовчі в гепатоците, які нерідко поєднуються з цитолизом гепатоцитів. При внутрішньопечінкового холестазу виявляють накопичення жовчі в жовчних ходах, а при внепеченочном - розширення междолькових жовчних проток.

Синдром печінково-клітинної недостатності (Синдром синтетичної недостатності). Проявляється зменшенням вмісту в сироватці крові загального білка і особливо альбуміну, трансферину, холестерину, II, V, VII факторів згортання крові, холінестерази, альфа-ліпопротеїнів, але в той же час підвищенням білірубіну за рахунок некон'югованій фракції. Морфологічним субстратом синдрому є виражені дистрофічні зміни гепатоцитів і / або значне зменшення функціонуючої паренхіми печінки внаслідок її некротичних змін.

Порушена функція гепатоцитів може призводити до порушення синтезу альбуміну, що спостерігається при хронічних захворюваннях печінки. Найбільш виражені гипоальбуминемии виявляються при портальному цирозі, жировій дистрофії печінки.

Мезенхімальних-запальний синдром.Характеризується гіпергамма-глобулінемія, підвищенням показників білково-осадових проб, збільшенням ШОЕ, появою в крові продуктів деградації сполучної тканини (С-реактивний білок, серомукоїд і ін.). Спостерігаються зміни показників клітинних і гуморальних імунних реакцій: з'являються антитіла до субклітинних фракціях гепатоцитів, ревматоїдний фактор, антимітохондріальні і антиядерні антитіла, зміни кількості і функціональної активності Т- і В-лімфоцитів, а також підвищення рівня імуноглобулінів.

При морфологічних дослідженнях печінки характерна активація і проліферація лімфоїдних і ретікулогістіоцітарной клітин, посилення фиброгенеза, формування активних септ з некрозами гепатоцитів, внутрішньопечінкова міграція лейкоцитів, васкуліти.

 Синдром цитолізу (цитолитический синдром або синдром порушення цілісності гепатоцитів)  ^ АсАТ, АлАТ, ЛДГ і її ізоферментів - ЛДГ4 і ЛДГ3, фруктозо-1-фосфатальдолази, сорбіт-дегідрогенази, а концентрації феритину, сироваткового заліза, вітаміну В12 і білірубіну за рахунок підвищення прямої фракції
 Синдром холестазу (екскреторно-біліарний синдром, холестаз  ^ ЛФ, лап, ГГТФ, холестерину, Р-ліпопротеїнів, кон'югованої фракції білірубіну, жовчних кислот, фосфоліпідів
 Синдром печінково-клітинної недостатності (синдром синтетичної недостатності)  v загального білка (особливо альбуміну), трансферину, холестерину, II, V, VII факторів згортання крові, холінестерази, альфа-ліпопротеїнів ^ білірубіну за рахунок некон'югованій фракції
 Мезенхімальних-запальний синдром  ^ ШОЕ, поява в крові С-реактивного білка, ревматоїдного фактора, антитіл до субклітинних фракціях гепатоцитів, антимітохондріальні і антиядерних антитіл, зміна кількості і функціональної активності Т- і В-лімфоцитів, підвищення рівня імуноглобулінів.

Ензимодіагностика захворювань печінки

Печінка продукує велику кількість ферментів, що надходять безпосередньо в кров. При ураженнях печінки кількість одних ферментів в сироватці крові знижується, а інших - підвищується.

Ферменти, які виявляються в нормі в плазмі або сироватці крові, умовно можна розділити на 3 групи.

Секреторні ферменти, синтезуючи в печінці, в нормі виділяються в плазму крові, де грають певну фізіологічну роль, наприклад ферменти, що беруть участь в процесі згортання крові (протромбіназа), холінестерази. При ураженні печінки їх синтез знижується, і активність цих ферментів падає.

Індикаторні ферменти потрапляють в кров з тканин, де вони виконують певні внутрішньоклітинні функції. Одні з них знаходяться в цитоплазмі клітин (ЛДГ, АЛТ, АСТ), інші - в мітохондріях (ГДГ, АСТ) і т.д.

При ураженні печінки ферменти з клітин вимиваються в кров, і активність їх зростає. Найбільше діагностичне значення має визначення активності АлАТ і АсАТ. Активність трансаміназ у сироватці крові: АСТ - 5 - 40 Е / л, АлАТ - 5 - 43 Е / л. При гострому паренхіматозний гепатит АлАТ збільшується в 20 - 30, а іноді в 100 разів і більше. Дещо менше підвищується активність АсАТ.

Екскреторні ферменти синтезуються головним чином у печінці (лужна фосфатаза). У фізіологічних умовах ці ферменти в основному виділяються з жовчю. При багатьох патологічних процесах виділення екскреторних ферментів з жовчю порушується, а активність їх в плазмі крові підвищується.




 Технічні засоби для кількісних і якісних досліджень |  капілярна кров |  Збір сечі проводиться після ретельного туалету зовнішніх статевих органів, щоб в сечу не були виділення з них. |  САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ |  Клінічні аналізи крові |  Дослідження ендокринної системи |  маркери пухлин |  САМОСТІЙНА РОБОТА СТУДЕНТІВ |  Гепатоцеллюлярная жовтяниця. |  Холестатичнажовтуха. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати