Головна

Форми пристосування серця при ХСН: гіперфункція і гіпертрофія.

  1.  Be bold, be bold, but not too bold (будь сміливою, але не дуже сміливою), Lest that your heart's blood should run cold (щоб твого серця кров не бігла холодної).
  2.  II. По суб'єктивний бік в залежності від форми вини виділяють: необережних і навмисних злочинців.
  3.  III. Методичні вказівки для студентів заочної форми навчання з виконання контрольної роботи
  4.  PHP і різні форми
  5.  Реальні форми соціальної поведінки [63]. Л. С. Виготський
  6.  V.VII. Залежність ширини і форми виходу шару на поверхні від його істинної потужності, кута падіння і форми рельєфу
  7.  V2: Тема 5.1 Анатомія серця. Іннервація та васкуляризація серця. Рентгенанатомія органів грудної порожнини. Джерела розвитку органів серцево-судинної системи.

гіперфункція - Збільшення функції без збільшення маси:

а) спочатку тахікардія;

б) Гетерометричний форма гіперфункції - серце переповнене надлишковим обсягом крові при недостатності клапанного апарату, збільшення ОЦК, збільшення діастолічного наповнення і збільшення УО за рахунок більшого розтягування миокардиоцитов. Серце перевантажено незначно, майже в нормі,

в) при стенозах, при перешкодах до викиду крові збільшується периферичний опір - діастолічний наполенніе камер не змінюється, але сила скорочення збільшується - ізометрична форма. Дуже швидко зношується міокард, дуже небезпечно.

Найістотніша форма пристосування - гіпертрофія: Повноцінний тип потужної довготривалої форми пристосування (серце може збільшуватися до 3 разів). Стадії розвитку гіпертрофії:

а) нестійкою гіпертрофії - аварійна - В серці збільшена м'язова маса, але навантаження на міокардіоцити більше норми > виснаження енергетичних і пластичних ресурсів;

б) стійка - компенсаторна гіпертрофія - маса зростає до відновлення нормального навантаження на м'язову волокно, відновлюються енергетичні ресурси, робота як в нормі;

в) але потім виснаження - т. к. при наростанні маси міокарда немає паралельного зростання судин і нервового апарату - розвивається недостатність судинної і нервової регуляції.

Патофізіологія системи кровообігу. артеріальні гіпертензії (Лекція № XXV).

Артеріальна гіпертензія (АГ) (від грец. Hyper - надмірний, лат. Tensio - напруга) - стійке підвищення артеріального тиску - важливий симптом патологічних станів і захворювань, що супроводжуються або збільшенням опору артеріального кровотоку, або підвищенням серцевого викиду, або поєднанням цих факторів. У нормі АТ = 110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150/94 - перехідна зона, ще не гіпертензія.

Згадаймо функціональну систему регуляції артеріального тиску по П. к. Анохін:

I. впливу зовнішнього середовища - Фізичне навантаження, емоційне напруження, екстремальні впливи;

II. центральна ланка функціональної системи, що підтримує сталість кров'яного тиску - Кора головного мозку, гіпоталамус, ретикулярна формація, судинно-руховий центр (СДЦ);

III. фізіологічні шляхи і механізми, що змінюють кров'яний тиск - Гормональні впливу, зміна роботи серця, зміна просвіту артеріол, зміна в'язкості крові, периферичний опір, перерозподіл крові, депонування крові, зміна маси циркулюючої крові;

IV. результат дії функціональної системи - Позитивний чи негативний;

V. вплив кров'яного тиск на барорецептори судин;

VI. зворотна афферентация - Периферичну ланку функціональної системи кровообігу.

СДЦ грає головну роль в нейрогуморальної регуляції кровообігу, в ньому можна виділити 3 взаємозалежних відділу:

а) група нейронів, розташованих в латеральних частинах довгастого мозку - їх постійна активність через пре - і постгангліонарні симпатичні нейрони надає тонічне активізують вплив на функцію серця і гладкої мускулатури судин;

б) медіально розташовані нейрони, що володіють протилежним (гальмівним) дією на пре - і постгангліонарні симпатичні нейрони і зменшують вплив адренергічної іннервації на кровообіг;

в) дорсально розташоване ядро ??блукаючого нерва, який надає гальмівний вплив на серце.

Еферентні механізми (периферичну ланку функціональної системи) реалізуються через симпатичний відділ нервової системи і ендокринну (гіпофіз, надниркові залози, щитовидна залоза - підвищення артеріального тиску). Але є і механізми зворотного зв'язку - депресорні механізм - при розтягуванні дуги аорти і синокаротидной зони (при розтягуванні стінки загальної сонної артерії) посилюється депрессорноє вплив на СДЦ і гальмує його, зате якщо перетиснути сонну артерію - підвищується артеріальний тиск. При записи імпульсації по депресорні нервах при АТ = 60 мм рт. ст. буде слабка пульсація, при АД = 120 мм рт. ст. - Пульсація підвищується, при АД = 240 мм рт. ст. - Суцільна пульсація.

Тривала або значна артеріальна гіпертензія сама по собі формує патологічний стан, який проявляється перевантаженням і гіпертрофією серця, напругою адаптаційних механізмів регіонарного кровообігу. гіпертензія - Системне підвищення тиску в артеріях великого кола кровообігу, а гіпертонія - Підвищення м'язового тонусу - спазмування судин.

актуальність: висока частота, провідне місце - гіпертонічна хвороба - у 5-6% населення, висока небезпека атеросклерозу, інсульту, тромброза судин і т. д. Артеріальна гіпертензія - одна з форм судинної недостатності, як і артеріальна гіпотензія - судинна недостатність у формі гіпотензії (є ще й серцева недостатність - але частіше змішані форми - серцево-судинна недостатність).

Види, причини і механізми артеріальних гіпертензій:

1. Гіпертонічна хвороба - Самостійна нозологічна форма, провідним і первинною ознакою є підвищення артеріального тиску (90-95% артеріальних гіпертензій)

2. вторинні - Симптоматичні артеріальний гіпертензії - в зв'язку з будь-яким захворюванням, первинно не зв'язані з підвищенням артеріального тиску, але воно підвищується по ходу захворювання як симптом хвороби:

а) нефрогенна (ниркова - 7-8%),

б) ренопрівная (при видаленні обох нирок),

в) ендокрінопатіческая (надниркова),

г) неврогенна,

д) гемодинамическая,

е) застійна (при вадах серця, ускладнених серцевою недостатністю).

За характером підвищення артеріального тиску розрізняють:

а) систолическую АГ (підвищення систолічного артеріального тиску при нормальному або зниженому діастолічному розвивається за рахунок підвищення УО,

б) систоло - диастолическую при збільшенні і УО і опору кровотоку і

в) диастолическую при підвищенні периферичного опору кровотоку при зниженні пропульсивной функції лівого шлуночка серця.

За перебігом виділяють 5 варіантів АГ:

а) транзоторная артеріальна гіпертензія - рідкісні, короткочасні і незначні підвищення артеріального тиску, нормалізується без лікування,

б) лабільна (Помірне і нестійке часте підвищення артеріального тиску, нормалізує під впливом лікування),

в) стабільна АГ - стійке і часто значне підвищення артеріального тиску, зниження якого можливо тільки при активній гіпотензивної терапії,

г) злоякісна АГ - з дуже високим артеріальним тиском, особливо діастолічний (вище 120 мм), з швидким прогресуванням, значною толерантністю до лікування + ренопатія і швидко розвивається ниркова недостатність,

д) АГ з кризовим перебігом, Причому пароксизмальні підвищення артеріального тиску можуть бути на тлі будь-яких вихідних значень - зниженого, нормального або підвищеного артеріального тиску.

Патогенез вторинних артеріальних гіпертензій.У виникненні і підтримці багатьох форм сімптопатіческій гіпертеннзіі велике значення має гуморальна система ренін - ангіотензин - альдостерон. фермент ренін виробляється гранулярними клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. При взаємодії з ?2-глобулінової фракцією плазми крові - ангіотензіногеном (Виробляється печінкою), утворюється ангіотензин-I (Також що не виявляє впливу на тонус судинної стінки. Але під впливом конвертінензіма перетворюється в ангіотензин-II, Що володіє потужним вазопресорних дією. Є прямий зв'язок між вмістом ангіотензину-II и альдостерону. альдостерон (Гормон кори надниркових залоз - минералокортикоид) підвищує реабсорбцію натрію в нирках і затримку його в м'язових елементах артеріол, що супроводжується їх набуханням і підвищенням чутливості рецепторів судинної стінки до пресорних впливів (наприклад, норадреналіну). Між вмістом в крові альдостерону і активністю реніну існує в нормі зворотна залежність. У фізіологічних умовах зменшення ниркового кровотоку в клітинах юкстагломерулярного апарату викликає рясну грануляцію і посилення синтезу реніну. Ці клітини виконують роль волюморецептров і беруть участь в регуляції артеріального тиску, реагуючи на зміни кількості притікає до клубочки крові. Утворений ангіотензин підвищує артеріальний тиск, покращує перфузію нирок і зменшує інтенсивність синтезу реніну. Однак зворотна залежність між виробленням реніну і АТпорушується при багатьох патологічних станах - в першу чергу при нефрогенної і особливо при реноваскулярной гіпертензії.

1. Ниркова артеріальна гіпертензія:

а) артеріальна гіпертензія може бути при нефропатії вагітних; при аутоімунних-алергічних захворюваннях нирок, як запальних (дифузні гломерулонефрити, колагенози), так і при дистрофічних (амілоїдоз, діабетичний гломерулосклероз).

Наприклад, у хворих з хронічним дифузним гломерулонефритом є проліферативно-склерозуючий процес в ниркової тканини з запустеванием частини клубочків, здавленням призводять судин і в результаті підвищенням артеріального тиску.

б) при інфекційних інтерстеціальний захворюваннях нирок - при хронічному пієлонефриті спостерігається гіпертрофія і гіперплазія юкстагломеруллярного апарату і стійке посилення секреції реніну. Нефрогенний характер артеріальної гіпертензії при хронічному односторонньому пієлонефриті підтверджується результатами хірургічного лікування - якщо друга нирка без патології, то після видалення хворої нирки АТ нормалізується.

в) реноваскулярная або вазоренальна - при порушенні кровопостачання нирок і при вроджених сужениях артерій, або гіпоплазії їх, аневризмах, при придбаних ураженнях артерій при атеросклерозі, тромбозі, кальценозе, здавленні рубцями, гемотома, новоутвореннями (в експерименті - гвинтовий затиск, гумова капсула).

В цьому випадку провідна роль в стимуляції секреції реніну належить зменшення кровотоку в ниркових артеріях. утворюється ангіотензин-II надає пряму пресорну дію і стимулює синтез альдостерону, Який в свою чергу збільшує накопичення Na+ в судинних стінках і підсилює пресорні реакції.

г) при урологічних захворюваннях нирок і сечовивідних шляхів (вроджених - гіпоплазія нирок, полікістоз) або придбаних (нирковокам'яна хвороба, пухлини структури сечовивідних шляхів), при травмах нирок, з утворенням гематом в околопочечніковой клітковині.

д) ренопрівная артеріальна гіпертензія розвивається після видалення обох нирок. в нормі в нирках виробляються антигіпертензивні чинники - кініни и простагландини і при їх нестачі підвищується артеріальний тиск. Особливе значення при цьому гіпертензії має порушення рівноваги в змісті в тканинах та тканинних рідинах Na+ і K+. Ренопрівная гіпертензія супроводжується набряками, причому набряки зникають і АТ нормалізується, якщо при лікуванні застосовується апарат "штучна нирка" з відповідним підбором електролітів в перфузуонной рідини.

2. Неврогенні симптоматичні артеріальні гіпертензії:

а) центрогенно - пов'язані з ураженням головного мозку - енцефаліт, пухлини, крововиливу, ішемія, травми (у експерименті - шляхом створення у тварин негативних емоцій - страху, люті, неможливості уникнути небезпеки; перенапруги ВНД - вироблення складних дифференцировочного рефлексів, перебудова стереотипів, перекручення добових ритмів, перев'язка судин, здавлення мозкової тканини).

б) периферичні - пов'язані з ураженням периферичної НС - при поліоміеліте, поліневриті; рефлексогенні (растормаживания) у хворих на атеросклероз судинна стінка Малорозтяжні > зменшення подразнення барорецепторів і підвищення артеріального тиску (в експерименті при перерезке депресорних нервів від аорти або каротидних синусів).

3. Ендокрінопатіческая артеріальна гіпертензія:

а) при гормональних пухлинах гіпофіза - акромегалія + підвищення артеріального тиску, хвороба Іценко-Кушинга + підвищення рівня кортизолу;

б) при пухлинах кори надниркових залоз - підвищення рівня глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів > гиперальдостеронизм, феохромоцитома > підвищення рівня норадреналіну;

в) при дифузному токсичному зобі - підвищення рівня тироксину > гиперкинезия;

г) при діскрініі в період клімаксу.

4. Гемодинамическая артеріальна гіпертензія:

а) при зниженні еластичності стінок аорти і великих судин не відбувається адекватного розтягування судинної стінки пульсової хвилею, що проходить по судинах;

б) гіпертензія при недостатності аортального клапана обумовлена ??збільшенням кінцевого діастолічного об'єму крові в лівому шлуночку в наслідок регургітації крові з аорти в період діастоли;

в) гіпертензія при коарктації аорти пов'язана з одного боку з різким підвищенням опору кровотоку на ділянці звуження аорти, а з іншого боку - з порушенням кровопостачання нирок, оскільки ниркові артерії відходять нижче місця коарктації;

г) звуження сонних, хребетних або базиллярной артерії веде до ишемизации мозку - цереброішеміческая артеріальна гіпертензія;

д) чисто диастолическая артеріальна гіпертензія розвивається при підвищенні периферичного опору артеріального кровотоку через зниження пропульсивной функції лівого шлуночка при міокардитах або надостаточность його через перенапруження або порушення венозного повернення крові до серця.

Гіпертонічна хвороба (ГБ) - есенціальна, первинна - основні прояви якої є:

1. підвищений артеріальний тиск з частими церебральними розладами судинного тонусу;

2. стадийность в розвитку симптомів;

3. виражена залежність від функціонального стану нервових механізмів регуляції артеріального тиску;

4. відсутність видимої причинного зв'язку хвороби з первинним органічним ураженням будь-яких органів чи систем. Це і відрізняє ГБ від вторинних (симптоматичних артеріальних гіпертензій), в основі яких лежить ураження внутрішніх органів або систем, що регулюють артеріальний тиск. Ведучий, пусковий фактор ГБ - спазм артерій у результаті растормаживания СДЦ і виникнення в ньому патологічної домінанти (застійного, тривалого, іннертного збудження, підкріплюється неспецифічними подразниками і не має біологічної доцільності для організму). Основною причиною ГБ є гостре або тривале емоційне перенапруження, що веде до розвитку неврозу і порушення нервових механізмів регуляції артеріального тиску на тлі слабкості основних коркових процесів.

Очевидно є ще якісь придбані або вроджені особливості організму (в т. Ч. Особливості особистості). Можливо, до розвитку ГБ привертають генетично обумовлені особливості обміну речовин - відзначено, що у родичів хворих ГБ частота цього захворювання вище, ніж серед населення в цілому.

Відзначено високу захворюваність ГБ у однояйцевих близнюків.

Певне значення має надлишкове споживання кухонної солі - 3 групи населення:

а) солять НЕ дивлячись (12% ГБ);

б) солять за смаком (7% ГБ);

в) НЕ підсолюють (1% ГБ).

І є ще одна теорія - роль спадкового дефекту клітинних мембран, що змінює проникність мембран для електролітів і як наслідок цього:

1. підвищується концентрація Na+ в клітці і знижується концентрація K+ и

2. збільшується концентрація вільного Ca2+, Що підвищує скоротність клітини і вивільняє агенти симпатоадреналового дії.

Відповідно до цієї теорії - це і є причина ГБ, а емоційний стрес - як умова для виявлення патології.

Вже в початковому періоді ГБ в патогенез включаються зміни з боку гуморальних пресорних і депресорних систем. Їх активація носить компенсаторний характер і виникає як реакція на перенапруження і порушення трофіки нервових клітин головного мозку. швидко формується гиперкинетический тип кровообігу - підвищення серцевого викиду і мало змінюється загальний периферичний опір судин. Але дуже часто рано підвищується судинний опір в нирках - розвивається ішемізація і посилюється активність ренін-ангіотензинової системи.

У цей період, поки розтяжність і еластичність аорти ще збережені, відбувається перенастроювання барорецепторів синокаротидной зони і дуги аорти, що виражається в збереженні нормальної активності аортального нерва при підвищеному АТ (а в нормі - депресорні ефект). Можливо, ця "перенастроювання" барорецепторів забезпечує завдання регуляції кровопостачання, зрушуючи його параметри на оптимальний для нових умов рівень. Але потім потовщення стінок аорти і сонних артерій і зменшення їх еластичності на більш пізніх стадіях ГБ призводить до зниження чутливості барорецепторів і зменшення депресорних реакцій.

Вплив ЦНС на тонус артерій і особливо артеріол, а також на функцію міокарда опосередковується через симпато-адреналової систему, Включаючи судиноруховий центри подбугорья, симпатичний нерв, наднирники, ?- і ?-адренергічні рецептори серця і судин, що в результаті веде до гиперкинезии серця і констрикції судин. У початкових стадіях через підвищення серцевого викиду нирковий кровообіг може битьусілен і це веде до підвищення сечовиділення і екскреції Na+. Втрата натрію стимулює секрецію альдостерону, Що затримує натрій в тканинах і стінках артеріол, що підвищує їх чутливість до пресорних впливів. Т. о., Формуються порочні круги:

1) посилення секреції катехоламінів + нирковий фактор > ренінангіотензинової механізм > СДЦ > підвищення рівня катехоламінів;

2) ренінангіотензинової і альдостеронового механізми потенціюють один одного;

3) ослаблення депрессорного механізму сприяє растормаживанию СДЦ > підвищення артеріального тиску і зниження збудливості депресорних барорецепторів.

Стабільність і вираженість артеріальної гіпертензії при гіпертонічній хворобі визначається не тільки активністю пресорних систем організму, але і станом ряду депресорних систем, в тому числі кінінової системи нирок і крові, активністю ангіотензінази і ниркових простагландинів.

Підвищення активності депресорних механізмів на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби слід розглядати як реакцію на артеріальну гіпертензію. У фізіологічних умовах депресорні системи нейтралізують дію факторів, що викликають підвищення артеріального тиску, оскільки між пресорними і депресорними системами є чітка взаємодія.

Період стабілізації гіпертонічної хвороби характеризується новими гемодинамічними зрушеннями: поступовим зменшенням серцевого викиду і наростанням загального периферичного судинного опору. Велику роль в цей період відіграє зниження компенсаторних резервів депресорних нервових і гуморальних механізмів (гуморальні депресорні системи, чутливість барорецепторів дуги аорти і синокаротидной зони). Постійна напруга гіпоталамічних структур, відповідальних за регуляцію АТ, призводить до того, що спочатку нестійка і короткочасне підвищення тонусу артеріол (і особливо артеріол нирок) стає постійним. тому в патогенезі гіпертонічної хвороби в період стабілізації все більшу роль відіграють гуморальні фактори. Функціональне (вазоконстрикція), а потім і органічне (артеріаологіаліноз) звуження ниркових артеріол викликає гіперфункцію і гіпертрофію юкстагломеруллярного апарату і підвищення секреції реніну.

У патогенез нерідко включаються нові ланки - зокрема підвищення прессорной активності гіпоталамічних структур під впливом ішемії, пов'язаної з вазоконстрикцией і ангиопатией судин головного мозку. У значної частини хворих розвивається атеросклероз аорти, що веде до втрати її еластичності, що сприяє подальшому підвищенню систолічного тиску і руйнування барорецепторної зон. Атеросклероз артерій головного мозку і ниркових артерій створює передумови до стабілізації підвищеного артеріального тиску в зв'язку з постійною ішемією мозку і нирок.

Рано виникає перевантаження серця і розвивається серцева недостатність.

Див. "Хронічна серцева недостатність" - лекція № XXIV.

Патофізіологія системи кровообігу. артеріальні гіпотензії (Лекція № XXVI).

Гіпотензії - зниження артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. (Для осіб старше 30 років - нижче 105/65 мм рт. Ст.) Або при зниженні среднедінаміческого АТ нижче 75 (90/60: 2 = 75).

Класифікація:

Первинна (есенціальна) артеріальна гіпотензія деякими авторами розглядається як гіпотонічна хвороба - гіпотензивний тип нейро-ціркуляторной дистонії. Передбачається, що в патогенезі первинної артеріальної гіпотонії грають роль порушення вищих вегетативних центрів вазомоторний регуляції, це веде до стійкого зменшення загального периферичного опору при недостатньому збільшенні серцевого викиду.

Перебіг і клінічний прояву первинної гіпотензія не є закономірними. Навесні і влітку частіше загострення, а так само після гострих інфекційних захворювань.

Зустрічається захворювання частіше у жінок 31-40 років. При розвитку у дітей та підлітків надають значення спадкової навантаженість, недотримання режиму дня, конфліктних ситуацій в школі або вдома, перенесеним інфекційним захворюванням.

Гостра артеріальна гіпотензія найчастіше є наслідком гострої серцево-судинної недостатності або судинної недостатності при шоці різного генезу або колапсі, При внутрішній кровотечі і крововтраті, при раптовому перерозподілі маси циркулюючої крові, при важких інтоксикаціях, інфекціях (грип, висипний і черевний тиф, харчові токсикоінфекції, дизентерія), отруєнні різними отрутами, при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, симпатолітиків.

З островознікающіх гіпотензій найбільш важливе місце займає шок - Типовий фазово-розвивається патологічний процес, що виникає внаслідок розладів нейрогуморальної регуляції, викликаних екстремальними впливами і характеризується зменшенням кровопостачання тканин, порушенням обмінних процесів, гіпоксією і пригніченням функцій організму.

Класифікація шоку:

I. ноцицептивних (Больові):

а) екзогенні:

1. травматичний;

2. операційний - недостатність анестезії;

3. відмороження;

4. опіки;

5. електрошок;

б) ендогенні:

1. кардіогенний (інфаркт міокарда);

2. перфорація виразки;

3. нирково-кам'яна хвороба;

II. гуморальні:

1. гемотрансфузійний;

2. анафілактичний;

3. септичний;

Експериментальні: інсуліновий, пептони, адреналовий, гістаміновий.

III. психогенні:

1. негативні емоції;

2. надлишок позитивних емоцій;

Загальним і найбільш суттєвою ознакою для всіх форм шоку явл-ся гостро наступаюче зменшення кровотоку тканин з різним порушенням кровопостачання клітин різних органів. Практика свідчить, що для успішного лікування хворих в стані шоку, для контролю і догляду за ними необхідно враховувати 2 аспекти:

Причину та характер розвитку шоку з одного боку, і загальне розлад мікроциркуляції - з іншого.

Діагноз шок ставлять на підставі конкретних ознак порушення функції системи кровообігу:

? холодна, волога, блідо-ціанотичний або мармурова забарвлення шкіри,

? різко уповільнений кровотік нігтьового ложа,

? занепокоєння і затемнення свідомості, задишка, олигоурия, тахікардія, зменшення артеріального тиску і амплітуди його розмаху. Усе симптоми шоку розвиваються внаслідок критичного зменшення капілярного кровотоку уражених органів. Шкіра через зменшення кровотоку стає холодною, вологою і цианотично-блідою, зменшення кровопостачання головного мозку проявляється занепокоєнням і затемненням свідомості, диспное, тахікардія, зменшення артеріального тиску і амплітуди його розмаху, зменшення кровотоку в легенях - задишку; зменшення ниркового кровотоку веде зменшення кількості сечі - олигурии. Критичне зниження кровотоку веде до недостатньою постачання тканин O2, Поживними речовинами і відтоку шлаків. Внаслідок цього буде порушення або втрата нормальної функції клітин і навіть загибель. Т. о., з точки зору патофізіології поняття шок означає розлад капілярної перфузії з недостатнім постачанням киснем і порушенням обміну речовин клітин різних органів.

2.5% всіх травм супроводжуються шоком, летальність при шоці 9-90%.

У клініці шоку виділяють еректильну і торпидную фази. Основними пусковими моментами патогенезу травматичного шоку є:

а) інтенсивна аферентна пульсація;

б) крововтрата;

в) резорбція продуктів розпаду пошкоджених тканин, а в подальшому - інтоксикація продуктами порушеного розпаду.

Розвиток травматичного шоку на ранніх стадіях обумовлено порушеннями діяльності нервової і ендокринної систем. Роздратування нервових елементів при травмі і поширення збудження визначаються силою подразника, локалізацією ушкодження і його просторістю, інтенсивністю потоку імпульсації з органів з порушеними функціями. Роздратування нервових елементів довгий час підтримується здавленням нервових волокон, дією на рецептори токсичних продуктів пошкоджених тканин, порушеного обміну речовин і т. Д.

Еректильна фаза характеризується генералізованим руховим і мовним збудженням, підвищенням чутливості до додаткових подразнень. Порушення поширюється і на вегетативні центри, що призводить до викиду в кров катехоламінів, в результаті стимулюється діяльність серця, підвищується тонус судин і відповідно АД, посилюється обмін речовин, підвищується згортання крові, підвищується рівень глюкози - як компенсаторні явища. Чим довше еректильна фаза - тим коротше торпидная і потім смерть, при надзвичайно сильній травмі може бути практично відразу торпидная фаза. Еректильна фаза може тривати 10-15 хв., Рідко годину: чим сильніше збудження, тим швидше настає гальмування. Торпидная фаза настає швидко, без провісників і триває від декількох годин до 2 діб (максимум). Тетрада по Пирогову:

1) різке пригнічення больової чутливості і всього аферентного ланки в цілому;

2) різке пригнічення еферентних систем - нервової, рухової, кровообігу і дихання;

3) збереження свідомості до самої загибелі;

4) відсутність тенденції до самостійного виходу з шоку.

Втрата чутливості під час торпідній фази пов'язана з розвитком низхідного гальмування, свідомість збережена, потерпілий знаходиться в стані задубіння.

У цю фазу Пирогов оперував без наркозу, але потім обов'язково проводив протишокові заходи.

Особливості сучасного шоку:

1) надважкі постраждалі (по Беркутову) "Убиті, які не встигли померти" - Дуже швидко доставлені швидкою допомогою з місця травми в стаціонар;

2) тому лікарі стали бачити еректильну фазу шоку;

3) багато поєднаних ушкоджень (різних анатомофизиологических областей) - голова, груди, живіт, нижні кінцівки;

4) більше 90% постраждалих в стані алкогольного сп'яніння, яке змащує клінічну картину. Більше 90% всіх шоків - травматичні і серед них більше 90% автомобільні.

патогенез шоку (Травматичного) пов'язаний зі зміною діяльності нервової системи -потужна аферентна (больова) імпульсація в мозок призводить до генерализованному порушення більшості нервових центрів - порушується співвідношення збудження і гальмування - у міру розвитку збудження виникають передумови для виникнення позамежного гальмування, яке виникає спочатку в зорових горбах ( колекторах чутливості), носить активний спадний характер зі збереженням свідомості. Вперше показав Сєченов в 1861 р (досвід "білої дами"). Парабіотіческого гальмування має фазность: вирівнююча - немає диференціювання подразників; парадоксальна - на сильний подразник реакції немає (гучний звук, а на слабкий - є (на шепіт)), наркотична; гальмівна - хворий відключається. У потерпілого може бути парадоксальна реакція - перекручення дії лікарських речовин - зниження артеріального тиску на введення адреналіну.

Порушення нервової регуляції поєднується з реакцією ендокринної системи і перш за все тих залоз, які відрізняються швидкістю гормонального відповіді: спочатку виявляється активація гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (збільшення вмісту АКТГ, збільшення вмісту глюко- і мінералокортикоїдів, збільшення вмісту катехоламінів), посилення згортання крові, а потім поступове пригнічення периферичного ланки механізмів ендокринної регуляції, розвиток вненадпочечніковой клюкокортікоідной недостатності.

Зміни в рефлекторної та гуморальної регуляції насамперед позначаються на діяльності системи кровообігу: В еректильної фазі внаслідок активізації симпатоадреналової системи і викиду катехоламінів розвивається генералізований спазм резистивних судин (резистивні - артерії і артеріоли, пре- і посткапілярні сфінктери і венули, а вени - це ємнісні судини ) і підвищення артеріального тиску. Але як тільки АТ перевищить 160 мм рт. ст. - відкриваються артеріо-венозні шунти, Частина крові йде в венозний русло (централізація кровообігу) Минаючи капіляри, це веде до підвищення венозного тиску, порушення відтоку крові з капілярів і їх ретроградного заповнення. Зменшення капілярного кровотоку на тлі стимуляції обмінних процесів вже в еректильної фазі призводить до розвитку гіпоксіїикисневого боргу. Затримка крові в капілярах і посткапілярних венулах (особливо внутрішніх органів) - депонування в поєднанні з крововтратою веде до швидкого розвитку гіповолемії, Цього ж способстуют екстравазація рідини.

Дефіцит обсягів (гіповолемія) є найбільш частим чинником, що викликає шок. Поряд зі зниженням ОЦК має значення її складу, від якого залежать реологічні властивості крові. В'язкість крові збільшується зі зростанням гематокриту і підвищенням концетрации білка плазми. Чим більше кількість еритроцитів і лейкоцитів в крові, тим гірше її реологічні властивості. В такому випадку необхідно більш високий тиск, щоб "продавити" кров через периферичні судини. В'язка кров надає серцю як органу - насосу більший опір. Т. о. в'язкість крові визначає опір периферичної кровотоку. Іншим фактором, від якого залежить в'язкість крові, є швидкість її власного струму. Зі зменшенням швидкості кровотоку в'язкість збільшується, і чим повільніше тече кров, тим більш вузький вона стає.

Гострий дефіцит обсягу внаслідок втрати крові, плазми або рідин організму веде до зменшення венозного повернення до серця і тим самим до зниження тиску наповнення камер серця під час діастоли. Наслідком цього є зниження УОС і зниження артеріального тиску. Організм реагує на це підвищенням збудливості симпатичної нервової системи і максимальним викидом катехоламінів (адреналіну і норадреналіну). Збільшується частота серцевих скорочень, збільшується периферичний опір. Це називається сімпатоадренергіческой реакцією. Вона являє собою спробу організму утримати МОС і АТ в нормальних межах (за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і ПС). Збільшення ЧСС досягається шляхом стимуляції ?-рецепторів серця, А вазоконстрикция - через ?-рецептори судинних стінок. вазоконстрикция ніколи не охоплює всі периферійні судини рівномірно. В одних органах вона більш виражена, в інших може взагалі бути відсутнім. вазоконстрикция особливо виражена в кровоносній системі внутрішніх органів, іннервіруємих nervus splanchnicus (Печінка, підшлункова залоза, кишечник), а також в нирках, шкірі і м'язовій системі. У такій різнорідної реакції різних органів закладений свій сенс. За рахунок зниження кровопостачання тих органів, які для виживання організму в гострому періоді мають меншу значення, що залишилася кров направляється до центральних органів - серця і головного мозку. В процесі сімпатоадренергіческой реакції підвищується тонус не тільки периферичних судин опору, але і об'ємних судин.

А це означає зниження ємності венозного русла. Внаслідок цього відбувається рівномірний розподіл обсягу крові венозного коліна кровообігу на тлі зниження ОЦК. Значить диспропорція між фактично циркулює об'ємом крові і об'ємом судинного русла зменшується.

Сімпатоандренергіческая протівореакція в короткому інтервалі часу доцільна. У початковій стадії шоку вона забезпечує на нормальному рівні кровотік вінцевих судин серця і судин головного мозку. Але якщо не відбувається швидкої нормалізації ОЦК, то на перший план все більше виступають негативні якості вазоконстрикції, а саме зниження перфузії тих органів, за рахунок яких досягається централізація.

З розладами кровообігу пов'язана гіпоксія тканини: гліколіз - анаеробний шлях > гіперлактацидемія > ішемічний метаболічний ацидоз тканин стимулює активність вазоактивних метаболітів: K+, CO2, Гістамін, серотонін, брадикінін > підвищення проникності судин і зниження їх тонусу, подальше розширення судин; все це є основною причиною зниження серцевого викиду і МОС - розвивається гіпотензія - Зниження артеріального тиску (початок торпідній фази).

Метаболіти також підвищують проникність судинних мембран: екстравазація > згущення крові, втрата форменими елементами крові електричного негативного заряду > сладж і склеювання в монетні стовпчики - агглютінати. У кислому середовищі в тканинах активуються ферменти лізосом і ще більше підвищують проникність судин зовні, підвищують екстравазацію і запустевание судин. У судини з тканини входить тканинної тромбопластин і сладж перетворюється в тромбоз. Кровотік в капілярах припиняється через зменшення венозного повернення і до судинної недостатності приєднується серцева недостатність. Як тільки в судинах виллизиева кола знижується артеріальний тиск (25-30 мм рт. ст.) - клінічна смерть. Максимальні зміни виражені в шокових органах: печінці, нирках, легенях.

Класифікація ступеня шоку по систолі АТ і ЧСС:

1 ступінь - легкий 90 мм рт. ст., 100 / хв .;

2 ступінь - середній 90-75 мм рт. ст., 100-130 / хв .;

3 ступінь - важкий - нижче 75 мм рт. ст., 130 / хв - стадія істинного (рефрактерного) незворотного шоку. Якщо у потерпілого АТ = 60 мм рт. ст. протягом 5 годин або АТ = 40 мм. рт. ст. протягом 1,5 годин, то подальші сучасні методи лікування не ефективні.

Стадії патогенезу шоку: періоди шоку

нервова

судинна

метаболічна ????

Однак компенсаторні можливості організму досить великі - 15% Збереження тканини печінки забезпечує її функцію, нирка - 1/4 її тканини, легкі - 45%; втрата 35% формених елементів не смертельна.

Шок - як компонент травматичної хвороби. Концепція травматичної хвороби: всі процеси в організмі від моменту травми до повного лікування включають 4 періоду:

1) первинна реакція до двох діб, в основному - шок.

2) період ранніх проявів і ранніх ускладнень 2-14 діб (гостра ниркова недостатність, печінку, пневмонія)

3) пізніх проявів і пізніх ускладнень після двох тижнів - гнійні ускладнення - сепсис, остеомієліт, пневмонії.

4) реабілітація.

У другій і третій періоди гине стільки ж, як і в першому - шоці. При одночасній тяжкій черепно-мозкової травми з позачерепними ушкодженнями еректильна фаза шоку подовжується, а в торпідній швидко прогресують розлади кровообігу, істотно скорочується період тимчасової адаптації торпідній фази. Пошкодження органів грудної клітки посилюють розлади дихання, особливо при виникненні пневмотораксу та гемотораксу і до гіпоксії приєднується гиперкапния. Можуть бути закриті ушкодження серця і різке зниження МОС.

При поєднаних травмах можуть бути пошкодженні печінки і масивні кровотечі, що збільшують типову для шоку гиповолемию. Пошкодження підшлункової залози можуть призвести до розвитку травматичного панкреатиту, гіперферментемії і порушення згортання крові.

До травматичного шоку близький за механізмом шок при електротравми: Якщо тільки не виникла фібриляція шлуночків при дії електричного струму. При електричної травмі виражена коротка еректильна фаза з наступною тривалою торпідній. Пусковий фактор - роздратування струмом рецепторів і нервових стовбурів, що веде до первісного спазму судин і перерозподілу крові. В результаті розвиваються типові розлади кровообігу і зниження МОС, артеріальна гіпотензія, розлади дихання і обміну речовин.

опіковий шок, що виникає при великих термічних ушкодженнях, теж близький до травматичного, т. к. провідна роль в його патогенезі належить роздратуванню великих рецепторних зон і пошкодження тканинних елементів - появи вогнища збудження і потім гальмування ЦНС. Разом зі змінами ендокринної регуляції це веде до розвитку гемодинамічних і обмінних порушень через дегідратації тканин і розлади водного обміну, згущення крові, підвищення її в'язкості, інтоксикації продуктами розпаду пошкоджених тканин, порушення функції нирок.

кардіогенний шок при великому інфаркті міокарда характеризується початковим значним зниженням МО крові в наслідок ослаблення скорочувальної функції серця, викликаної розладами трофіки міокарда. Велику роль відіграє інтенсивна аферентна пульсація із зони некрозу. Венозний повернення при цьому непропорційно змінюється, що може привести до порушень кровообігу в малому колі і при дії інших факторів - до розвитку набряку легенів. У 64% може бути загибель протягом доби від розриву стінки, гемотампонади без розлади метаболізму.

Анафілактичний шок відрізняється тим, що пусковим механізмом в його патогенезі є реакція антиген-антитіло, в результаті чого активуються протеази крові, вивільняються із стовбурових клітин гістамін, серотонін та інші вазоактивні речовини, що викликають первинну дилатацію резистивних судин, зниження периферичного опору і артеріальна гіпотензія.

К анафілактичного близький гемотрансфузійний шок, де основним механізмом є взаємодія антигенів чужорідних еритроцитів (несумісних за системою AB0 з антитілами сироватки крові) - в результаті аглютинація еритроцитів, їх гемоліз + вивільнення вазоактивних речовин > дилатація судин + блокада мікроциркуляторного русла аглютинованими еритроцитами + ушкодження епітелію паренхіматозних органів продуктами гемолізу.

Принципи патогенетичної терапії шоку (По Неговський). Боротьба з шоком повинна бути комплексною, одночасної і спрямованої на відновлення трьох систем:

1) нервової - зняти біль - блокади, наркоз, краніоцеребральная гіпотермія,

2) відновлення кровообігу - інфузія ліків тільки в судини або серце і ніяких пероральних введень (гальмування всмоктувальної функції та моторики шлунково-кишкового тракту). Поліпшити харчування нервових клітин, запобігти декортикації.

3) Дихання - боротьба з метаболічним ацидозом, рясна оксигенація + гіпербаричнаоксигенація, обов'язково враховувати стан потерпілого.

колапс - Гостро розвивається судинна недостатність з падінням судинного тонусу і гострим зниженням ОЦК. При цьому зменшується приплив венозної крові до серця, знижується серд. викид, знижується артеріальний тиск і венозний тиск, порушується перфузія тканин і обмін речовин, розвивається гіпоксія головного мозку і пригнічуються життєво важливі функції організму. Колапс розвивається як ускладнення при важких патологічних станах і гострих захворюваннях внутрішніх органів - при перитоніті, гострому панкреатиті, що пов'язано з ендогенної інтоксикацією. Інфекційний колапс розвивається як осложеній при гострих менінгоенцефаліті, черевному і висипному тифі, гострої дизентерії, і т. П. В зв'язку з інтоксикацією ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів, переважно впливає на центральну нервову систему або на рецептори пре- і посткапілярів.

гіпоксичний колапс може бути в умовах зниження O2 особливо в поєднанні зі зниженим барометричним тиском. Причиною циркуляторних порушень тут буде недостатність пристосувальних реакцій організму, що веде до гіпоксії, Що впливає прямо або побічно через рецепторний апарат системи на СДЦ. Розвитку колапсу сприяє гіпокапнія (наслідок гіпервентиляції, що веде до розширення судин, депонування і зниження об'єму циркулюючої крові).

ортостатичний колапс (Виникає при швидкому переході з горизонтального у вертикальне положення і обумовлений перерозподілом крові зі збільшенням загального обсягу венозного русла і зниженням венозного повернення до серця. В основі його лежить недостатність венозного тонусу. Він може виникати в післяопераційному періоді при швидкій евакуації асцитичної рідини або в результаті спинномозкової або перидуральной анестезії.

Однією з частих форм є геморрагічес колапс, Що розвивається при гострій масивній крововтраті в зв'язку з швидким зменшенням об'єму циркулюючої крові. Такий же стан може виникнути в наслідок рясної плазмовтрати при опіках, водно-електролітних розладах при тяжкій діареї, неприборканих рвотах, при нераціональному застосуванні сечогінних засобів.

Колапс може бути при гострих захворюваннях серця, що супроводжуються різким і швидким зниженням УО (інфаркт міокарда, гемоперикард, гострий міокардит, при тромбоемболіях легеневої артерії). Гостра серцево-судинна недостатність при цих станах часто називається синдром малого викиду (при кардіогенному шоці).

У патогенезі колапсу можна умовно виділити два основних механізми, Які часто поєднуються. один механізм полягає в падінні тонусу артеріол і вен в результаті впливу інфекційних, токсичних, фізичних, алергічних, і інших чинників безпосередньо на судинну стінку, СДЦ і судинні зони. При недостатності компенсаторних механізмів зниження периферичного тонусу судин (парез судин) веде до патологічного підвищення ємності судинного русла, зниження ОЦК з депонуванням крові в деяких судинних областях, зниженням венозного припливу до серця, підвищенням ЧСС, зниженням артеріального тиску.

інший механізм пов'язаний безпосередньо з швидким зниженням маси циркулюючої крові (наприклад, при масивній крововтраті і плазмовтраті, коли це перевершує компенсаторні можливості організму). Виникає у відповідь на це рефлекторний спазм дрібних судин + підвищення ЧСС під впливом підвищеного викиду катехоламінів може виявитися недостатніми для збереження нормального рівня артеріального тиску. Зниження ОЦК знижує повернення крові до серця і відповідно знижує УО, порушує систему мікроциркуляції. Кров накопичується в капілярах, знижується артеріальний тиск. Розвивається гіпоксія циркуляторного типу і метаболічний ацидоз, які ведуть до пошкодження судинної стінки, підвищення її проникності. Це сприяє переходу води і електролітів з крові в міжклітинний простір. Порушуються реологічнівластивості, виникає гіперкоагуляція крові, патологічна агрегація еритроцитів і тромбоцитів, створюються умови для освіти мікротромбозів.

непритомність - Раптово розвивається патологічний стан характеризується різким погіршенням самопочуття, тяжкими переживаннями, дискомфортом, вегетативно-судинними розладами, зниженням м'язового тонусу і короткочасним порушенням свідомості. Непритомність може бути викликаний дією різних факторів, що викликають тимчасовий спазм судин головного мозку, в тому числі негативними емоціями в зв'язку з переляком, неприємним видовищем, в конфліктній ситуації (психогенний непритомність), болем (больовий непритомність). Клінічно непритомність має три послідовні змінюються стадії - провісників, порушення свідомості і відновний період.

Лікування спрямоване на поліпшення кровопостачання і оксигенації головного мозку. Хворого потрібно покласти, опустити голову і підняти ноги, забезпечити доступ свіжого повітря, звільнити від одягу, що стискує, побризкати в обличчя холодною водою. При необхідності дати подихати парами нашатирного спирту.

У важких випадках, коли свідомість затягується - показаний непрямий масаж серця і штучне дихання.

Патофізіологія системи травлення (Лекція № XXVII).

1. Поняття про систему травлення.

2. Причини порушень травлення.

3. Загальні закономірності порушень функцій шлунково-кишкового тракту.

4. Методи дослідження системи травлення.

5. Види, етіологія і патогенез порушень функції шлунка.

6. Етіологія і патогенез порушень кишкового травлення.

травлення - Початковий етап асиміляції їжі у людини і тварин, що полягає в перетворенні вихідних харчових структур в компоненти, позбавлені видової специфічності, всмоктування їх та участі в проміжному обміні.

Система травлення (СП) як і будь-яка інша функціональна система представлена:

1. аферентні ланка регуляції. Це смакові рецептори порожнини рота, мови, стравоходу, шлунка, кишечника і головних травних залоз, печінки, підшлункової залози. Нюх - верхні дихальні шляхи.

2. ЦНС - харчової центр, його рухові компоненти - пошук, прийом і просування їжі і секреторний компоненти - соки.

3. Ефекторних або виконавчий апарат: порожнину рота, стравохід, шлунок, кишечник і головні травні залози - печінка і підшлункова залоза.




 Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |  Коагулопатії. |  Види, етіологія і патогенез задишки. |  Види пошкодження плеври. |  Види, етіологія і патогенез періодичних типів дихання. |  Аритмії, пов'язані з порушенням ритму серцевих скорочень. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати