Головна

Гостра серцева недостатність (ОСН) - її види, причини, і патогенез, деякі принципи діагностики і патогенетичної терапії.

  1.  I. Деякі відомості про наближених обчисленнях
  2.  I. Загальні принципи побудови І ФУНКЦІОНУВАННЯ кроків і декадно-крокова АТС
  3.  I. Принципи
  4.  I. ПРИНЦИПИ
  5.  I. Цінності і принципи
  6.  II. Методи патогенетичної і етіологічної (особистісно орієнтованої) психотерапії
  7.  II. Основні принципи

Життя - або смерть - якщо не встигнути допомогти, а для цього потрібно розібратися і прийняти необхідні лікувальні заходи.

П'ять форм ОСН:

а) тампонада серця,

б) повна атріо-вентрикулярна блокада,

в) мерехтіння, фібриляція шлуночків,

г) інфаркт міокарда і

д) гостра закупорка легеневої артерії.

тампонада серця - Синдром гострої серцевої недостатності, викликаної внутрішньоперикардіальну здавленням серця рідиною (гемотампонада, перикардит гострий ексудативний) або газом.

Патогенез порушень:

1) механічне здавлення тонкостінних відділів серця і великих вен > зменшення наповнення його порожнин. Розвивається синдром низького серцевого викиду (різке зменшення серцевого і МОС), зменшення тканинного кровотоку, олигоурия, підвищення споживання, підвищення споживання O2 і збільшення вмісту в крові молочної і піровиноградної кислоти і

2) патологічний вагусний рефлекс - через розтягнення перикарда > роздратування nervus vagus > може бути зупинка серця, АТ знижується, а венозний підвищується. При наявності великого випоту, коли різко обмежується діастола і сильне утруднена робота серця - возніает кисневе голодування мозку: занепокоєння, почуття тривоги. Наростає блідість шкіри і потім ціаноз. Це легко відтворюється в експерименті.

діагностика - Клінічно - різкий застій крові в венах особи, шиї.

терапія - Максимально швидко звільнити порожнину прікарда від рідини або газу методом пункції.

Повна атріо-вентрикулярна блокада - Розрізняють 4 ступеня атріовентрикулярної блокади:

1 ступінь - Подовження часу передсердно-шлуночкового проведення;

2 ступінь - Випадання деяких шлуночкових комплексів після поступового подовження інтервалу P-Q, але після випадання шлуночкового скорочення провідність на нетривалий час поліпшується, а потім знову періоди Венкебаха - Самойлова.

при блокаді 3 ступеня з передсердь у шлуночки проводиться лише кожен 2, 3, 4-й імпульс і

4 стадія - Повна поперечна блокада.

причини: гіпоксія, важка патологія міокарда з порушенням метаболізму, інфаркт міокарда, інтоксикація, рубці, ревматизм. Немає синхронізації скорочень передсердь (60-70 / хв) і шлуночків (40-50). Якщо обидві систоли разом - неодружене скорочення шлуночків і зниження МО. Порушення предсердно-шлуночкової провідності - часта причина порушення серцевого ритму, поступається за частотою лише екстрасистолії, миготливої ??аритмії і шлуночкової тахікардії.

діагностика - ЕКГ.

патогенетична терапія - Вживлення кардіостимулятора - водія ритму (тільки для шлуночків або всього серця) або зі стабільним ритмом 60-70, або один - реєструючий електрод в області синусно-передсердного вузла, а другий - стимулюючий - в обл атріовентрикулярного вузла - відтворює ритм і буде повна синхронізація серцевих скорочень (з кардіостимулятором живе і працює академік Амосов).

мерехтіння шлуночків - Форма миготливої ??аритмії - порушення ритму серця з частими і нерегулярними возбуждениям міокарда і повної різнорідністю серцевих скорочень за частотою, силі, причому тривалість серцевих циклів значно коливається і носить випадковий характер. При мерехтінні частота хвиль на ЕКГ більше 6300 / хв (зазвичай 500-800 / хв), а при тріпотіння - менше 300 / хв. Глянцевий поверхню міокарда при цьому мерехтить, нагадуючи брижі на поверхні води, в зв'язку з чим цей стан одержав назву "мерехтіння" передсердь.

фібриляція - Наявність скорочень міокардіальних волокон за браком скорочення всього міокарда як цілого. Серцеві волокна скорочуються розрізнено і різночасно не виконуючи насосну функцію: УО і МО = 0, загибель через 5 хв, людина не може жити.

причини: важка гіпоксія, ішемія міокарда, інтоксикація, порушення електролітного балансу, пошкодження механічне та електрострумом, низька темпіратура, нервово-психічне збудження, застосування сімпатомемітіческіх коштів при наркозі.

Найбільш поширені теорії:

1) наявність безлічі гетеротропних вогнищ, через які м'язові волокна скорочуються ізольовано, а не всі разом, і

2) теорія циркуляції хвилі збудження на основі механізму повторного входу через множественниих локальних порушень провідності в міокарді і провідної системи серця. При цьому ритм скорочення уражених волокон відрізняється від інших волокон і створюються умови для фібриляції шлуночків.

діагностика - ЕКГ - немає циклу.

патогенетична терапія - Дефібриляція:

1) приведення всіх миокардиоцитов одномоментно в один стан абсолютної рефрактерності, застосовуючи одиночний короткий 0,01 сек потужний розряд електричного струму (при прямій дефібриляції 10-12 А, при зовнішньої - до 30 А) і

2) потім ритмічна стимуляція скорочень серця електричним струмом малої сили як в кардіостимулятор.

Однак є певна небезпека - при дефібриляції гинуть міокардіоцити.

Інфаркт міокарда (ІМ) (infarctus myocardii) - гостре захворювання, обумовлене розвитком одного або кількох вогнищ некрозу в серд. м'язі, проявляющіійся різними порушеннями серцевої діяльності і клінічними синдромами, пов'язаними з розвитком гострої ішемії і некрозу міокарда. Некроз може бути і не судинного походження - електролітно-стероїдний. Розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий ІМ із зазначенням зони ураження (перегородка, стінка ...). Залежно від поширення некрозу за товщиною стінки виділяють:

а) трансмуральний (ураження поширюється на всю товщину міокарда та прилеглі ендокард і перикард),

б) інтрамуральний - некроз розвивається внутрістеночних,

в) субепікардіальний - некроз в шарі міокарда, прилежащем до вісцеральному листку перикарда і

г) субендокардіальний - у ендокарда.

Найбільш частою причиною ІМ є припинення припливу крові до ділянки міокарда в змінених атеросклерозом коронарних артеріях. Емболія коронарних артерій зустрічається вкрай рідко. Найчастіше ІМ розвивається при ішемічній хворобі серця (ІХС). Величезний вплив мають функціональні розлади коронарного кровообігу, рефлекторний спазм коронарних артерій. До факторів ризику відносять похилий вік, збільшення вмісту ліпідів в сироватці крові, артеріальну гіпертензію, генетичну схильність, цукровий діабет, ожиріння, подагру, гіподинамію, підвищену емоційність, куріння.

Велике значення в розвитку ІМ надають порушень мікроциркуляції, гіперкоагуляція і гіперагрегація, підвищення адгезивних властивостей тромбоцитів. Різке звуження просвіту коронарних артерій (наприклад, атеросклеротичної бляшкою) може створити умови для виникнення гострої коронарної недостатності.

У формуванні клінічних проявів ІМ бере участь ряд патогенетичних факторів:

1) перераздражения интерорецепторов міокарда, ендокарда і вісцерального листка перикарда з іррадіціей роздратування в спинний мозок, підкіркові структури і кору головного мозку, що формує стресову реакцію. Це активує систему гіпоталамус - гіпофіз - кора надниркових залоз з підвищенням в крові катехоламінів - перша фаза стресу. З нею пов'язані артеріальна гіпертензія і тахікардія, гіперглікемія, еозинопенія. Однак надзвичайно інтенсивний біль може викликати розвиток гіпотензії і бути причиною колапсу(Collapsus).

2) Гостре зменшення УО внаслідок припинення скоротливої ??діяльності некротизуючим учаска міокарда є однією з причин розвитку як скороминущої артеріальної гіпотензії, так і незворотного кардіогенного шоку, Серцевої астми, набряку легенів, ураження внутрішніх органів. Зниження МО як реакція системи кровообігу, на його підтримку розвивається спазм периферичних судин, підвищення артеріального тиску = централізація кровообігу (мозок, серце за рахунок інших органів).

3) Розвиток резорбційно-некротичного синдрому і асептичного запалення в зв'язку з вивільненням з некротизованих клітин ферментів і токсичних продуктів > збільшення кількості тромбоцитів, нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

4) Перерозподіл електролітів в області, прилеглій до вогнища некрозу веде до виникнення електричної нестабільності міокарда в периинфарктной зоні і створює передумови до розвитку порушень ритму: шлуночковіекстрасистолії і тахікардії. На ЕКГ - монофазні крива. Надалі формується сполучно-тканий рубець, кардіосклероз, витончення стінки серця і формування аневризми.

діагностика: ЕКГ і лабораторне визначення ферментів пошкоджених клітин.

Патогенетична терапія: підтримка скорочувальної функції -

а) стимулятори діяльності серця;

б) розвантаження його - зниження ОЦК - сечогінні засоби, джгути на кінцівки;

в) зняти больовий синдром;

д) боротьба з тромбозом - гепарин, фібринолізин - тільки в ранні терміни.

До 5-6 годин може бути реінфузіонний синдром - продукти розпаду тканин викликають вторинне порушення міокарда та системи кровообігу.

Щоб знизити ризик ІМ - тренування в стані гіпоксііумеренное стрессирование. Треноване серце дає в 3 рази менше зону некрозу - клітини більш стійкий. Японці вважають, що 5 хв руху з пульсом 100 / хв - досить для профілактики, або біг по 15 хв кілька разів на тиждень.

Гостра закупорка легеневої артерії - Тромбоз і емболія. Патогенез - перші відділи серця моментально переповнюються кров'ю - найгостріша смерть - рефлекс Китаєва. Приклад тромбоемболії легеневої артерії.

Хронічна серцева недостатність (ХСН) часто розвивається при недостатності кровообігу, супроводжується стенокардією в двох формах:

1) підвищення рівня метаболізму міокарда при нездатності його забезпечити при фізичних або емоційних навантаженнях - стенокардія напруги;

2) при нормальній метаболічної активності міокарда звужений просвіт коронарних артерій - стенокардія спокою.

ХСН має 3 стадії:

1) Початкова, прихована, проявляється тільки при фізичному навантаженні, а в спокої гемодинаміка і функції органів не порушені.

2) Виражена, тривала недостатність кровообігу з застійними явищами в малому і великому колі кровообігу, з порушеннями функцій органів і обміну речовин в спокої.

Період А - незначні розлади гемодинаміки і порушення функції серця або тільки будь-якого його відділу.

Період Б - кінець тривалої стадії з глибокими порушеннями гемодинаміки.

3) Термінальна, дистрофічна стадія недостатності кровообігу з важкими, стійкими порушеннями метаболізму і функції всіх органів і незворотними змінами внутрішніх органів.

причини:

1. хронічна коронарна недостатність > коронаросклероз, ІХС;

2. пороки серця - вроджені та набуті порушення клапанного апарату серця: недостатність > ретроградний повернення і переповнення камер серця, стеноз > перешкода кровотоку > збільшення периферичного опору;

3. патологічні процеси в міокарді - міокардит, міокардіодистрофії;

4. екстракардіальні причини:

а) гіпертонічна хвороба,

б) збільшення ОЦК,

в) хвороби легенів > утруднення кровотоку в правому відділі серця,

г) гіпертиреоз - все це виснажує енергітіку серця.

Клінічні прояви ХСН: Задишка - найбільш ранній і частий симптом. Задишка виникає через накопичення в крові молочної та інших кислот, зміни pH, зниження ЖЕЛ. Для вираженої задишки характерні нічні напади задухи, які можуть перейти в набряк легенів.

Набряки - один з характерних ознак СН - спочатку приховані, спочатку на ногах, попереку, потім по всій підшкірній клітковині. Поступово збільшується печінка в зв'язку з застійними явищами при правошлуночковоюнедостатності. Набухають і пульсують шийнівени. Збільшується селезінка. Страждають функції нирок, шлунково-кишкового тракту.

На гіпоксію реагують різні системи, але провідна роль належить серцю.




 Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |  Коагулопатії. |  Види, етіологія і патогенез задишки. |  Види пошкодження плеври. |  Види, етіологія і патогенез періодичних типів дихання. |  Патологія різних відділів. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати