Головна

Види, етіологія і патогенез задишки.

  1.  У патогенезі венозної гіперемії при запаленні має значення
  2.  Види ділового спілкування за способом обміну інформацією - усне і письмове. Усні види, в свою чергу, поділяються на монологічні і діалогічні форми.
  3.  Види, джерела основних небезпек техносфери і її окремих компонентів.
  4.  Види, специфіка і характеристика податків
  5.  Види, форми і системи оплати праці
  6.  Види, етіологія і патогенез порушень функції шлунка.

Одним з найбільш частих функціональних проявів патології дихання є задишка (Dyspnoe) - порушення частоти, глибини і ритму дихання, що супроводжується суб'єктивним відчуттям нестачі кисню.

Причини і механізми задишки:

1. гіперкапнія - Підвищення вмісту CO2 в артеріальній крові. У нормі парціальний тиск (pCO2) Становить 38-40 мм рт. ст. і є дуже постійною величиною, як і pH крові. підвищення pCO2 артеріальної крові всього на 2 мм рт. ст. веде до збільшення легеневої вентиляції на 10 л / хв, і нормалізації pCO2.

2. зниження pO2 в крові веде до гіпоксії і порушення дихального центру - гіпервентиляції і вимивання CO2 з крові. При цьому чутливість дихального центру до CO2 різко підвищується. В результаті при поверненні до умов нормального атмосферного тиску виникає стадія задишки. Таке явище може бути після штучної гіпервентиляції на ШВЛ при реанімації. Ще більш важливим етіологічним фактором в механізмі задишки є гіпоксемія, Що викликає різке збудження дихального центру. Одночасно виникає порушення функції кори головного мозку. В результаті надходить в кору головного мозку імпульсація з дихального центру оцінюється неадекватно, викривлено.

Види задишки:

1) поліпное - Часте і глибоке дихання при больовому подразненні, м'язової роботі. Має компенсаторне значення.

2) тахипное - Часте, але поверхневе дихання при подразненні альвеол легенів, при пневмонії, набряку і застійних явищах.

3) брадіпное - Глибоке і рідке дихання (стенотическое) при скруті проходження повітря через верхні дихальні шляхи, трахею, бронхи. Альвеоли заповнюються повільно, роздратування їх слабке і повільно настає зміна вдиху на видих (уповільнення рефлексу Герінга-Брейера).

4) апное - Зупинка дихання.

Якщо при задишці утруднений вдих - инспираторная - При скруті проходження повітря через ВДП (істинний круп при дифтерії, закупорка бронха).

При скруті видиху - експіраторная - Характерна при ураженні легеневої тканини, особливо при втраті її еластичності (емфізема легенів).

Нерідко задишка буває змішана - Коли утруднений вдих і видих.

Набряк легенів (Oedema pulmonum) - важкий патологічний стан, обумовлений рясним пропотеванием рідкої частини крові в інтерстиціальну тканину легенів, а потім і в альвеоли, що веде до важкого задухи, ціанозу, що клекоче дихання, асфіксії і загибелі організму.

Смертність при набряку легенів становить від 20 до 50%. А при розвитку набряку легенів в гострому періоді інфаркту міокарда, ускладненого кардіогенний шок або при поєднанні набряку легенів з анафілактичним шоком смертність сягає 90%.

За швидкістю розвитку набряку легенів розрізняють:

блискавичну форму, Яка закінчується загибеллю організму протягом декількох хвилин.

Гострий набряк легенів, Що триває 2 - 4 години і затяжний набряк легенів, може тривати кілька діб.

Етіологія набряку легенів:

1) Недостатність лівого шлуночка серця, що веде до різкого підйому тиску в легеневих капілярах в результаті застою крові в малому колі кровообігу - так звані кардіогенний чинники. На першому місці стоїть інфаркт міокарда. пропотеваніе багатою білком рідини в легеневу тканину виникає тоді, коли гідростатичний тиск в капілярах легенів досягає рівня колоїдно-осмотичного тиску крові і особливо, якщо перевищує його. Якщо ж цьому передує гіпоксія капілярної стінки, то настає підвищення проникності капілярів і набряк легенів розвивається при більш низькому гідростатичному тиску.

Клінічно набряку легенів передують напади серцевої астми (особливо вночі під час сну) в результаті посилення діяльності правого шлуночка і підвищення кровонаповнення легенів венозною кров'ю.

2) Введення великої кількості (до декількох літрів) крово- і плазмо-замінників (після крововтрати) без відповідного контролю за діурезом. Особливо небезпечно зайве введення безбілкових рідин - фізрозчину, який не тільки підвищує гідростатичний тиск, але і знижує колоїдно-осмотичний тиск крові.

3) Різке зниження тиску в плевральній порожнині (після швидкого видалення плеврального транссудату).

4) Різні інтоксикації, що викликають підвищення проникності судинної і альвеолярної стінки: ? при гострих пневмоніях; вдиханні токсичних агентів (наприклад бойових отруйних речовин задушливої ??дії - фосген, дифосген, чадний газ);

? дифузне ураження капілярної стінки ендотоксинами при важких інфекційних захворюваннях (тифи, грип, дифтерія).

? нирковий набряк легенів при недостатності функції нирок, печінковий, дія вазоактивних сполук - гістамін, серотонін, простагландин.

5) Альвеолярна гіпоксія, що викликає порушення тонусу легеневих судин, який регулюється парціальним тиском кисню в альвеолах. Це може бути при глибокому пригніченні дихального центру (наркоз, отруєння снодійними, психотропними речовинами і т. П., При крововиливах у мозок, пухлинах, менінгітах, енцефалітах, еклампсії).

6) алергічний набряк легенів виникає за типом алергії негайного типу, зазвичай супроводжує анафілактичного шоку, розвивається блискавично і призводить до загибелі організму протягом декількох хвилин.

Патогенез набряку легенів.У патогенезі набряку легень основне значення мають такі фактори:

? гостре підвищення гідростатичного тиску в капілярах малого кола кровообігу;

? підвищення проникності капілярної стінки;

? зниження колоїдно-осмотичного тиску плазми крові;

? швидке падіння внутриплеврального тиску;

? порушення центральної і рефлекторної регуляції:

а) тонусу судин легенів,

б) проникності судинної стінки, швидкості кровотоку, лімфовідтоку від легеневої тканини.

Всі ці фактори зазвичай діють в поєднанні один з одним. У той же час кожен з них може мати провідне значення.

Головне або провідне ланка патогенезу визначається його етіологією. В динаміці набряку легенів виділяють 2 фази:

I фаза - інтрамуральна (Або інтерстиціальна) характеризується вогнищевим спазмом або навпаки паралітичним розширенням капілярів, набуханням альвеол або дихального епітелію пневмоцитов I або II порядку, просочуванням міжальвеолярних перегородок набряку рідиною з утворенням пухирів і відшаруванням епітелію альвеол. Все це веде до збільшення товщиниміжальвеолярних перегородок в 3-4 рази.

2 фаза - альвеолярного набряку характеризується накопиченням рідини вже в просвіті альвеол. При цьому відбувається подальше поразку альвеолярної стінки: вакуолизация і розплавлення волокон, дистрофія ендотелію капілярів і пневмоцитов, їх злущування і руйнування.

Клінічно набряк легенів проявляється найсильнішої задишкою. Частота дихання досягає 30-40 / хв. Швидко з'являється акроціаноз. Дихання стає вируючу чутно на відстані. Виділяється рясна піниста мокрота, настає збудження, страх смерті. Людина тоне у власній рідини. Надання екстреної допомоги при набряку легень включає різні напрямки:

1. Боротьба з піноутворенням:

а) дихання киснем, зволоженим спиртом і

б) застосування спеціальних піногасники.

2. Для розвантаження серцевої діяльності необхідно зменшення об'єму циркулюючої крові:

а) накладення джгутів на кінцівки,

б) дозоване кровопускання і

в) застосування сечогінних засобів.

 




 Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 2 сторінка |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 3 сторінка |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 4 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |  Види, етіологія і патогенез періодичних типів дихання. |  Аритмії, пов'язані з порушенням ритму серцевих скорочень. |  Гостра серцева недостатність (ОСН) - її види, причини, і патогенез, деякі принципи діагностики і патогенетичної терапії. |  Форми пристосування серця при ХСН: гіперфункція і гіпертрофія. |  Патологія різних відділів. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати