Головна

Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 4 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

Можливі й змішані форми ацидозів.

Ацидоз посилює парасимпатичний вплив, викликаючи бронхоспазм, посилення секреції бронхіальних залоз; з'являються блювота, пронос. Відбувається порушення функції ЦНС - запаморочення, сонливість аж до повної втрати свідомості.

У клітинах при ацидозі відбувається збільшення надходження H+ в обмін на K+ і концентрація K+ в крові може служити ознакою "біохімічної травми".

алкалоз поділяються на:

I) негазовий алкалоз виникає при прийомі великих доз лужних препаратів, при введенні великих кількостей бікарбонату, при втраті організмом хлору - гіпохлоріческій алкалоз, при дефіциті К - гіпокаліємічний алкалоз, при блювоті, кишкових свищах, токсикозах вагітності, при надлишку стероїдних гормонів, при захворюваннях нирок.

Компенсаторні механізми, що розвиваються при алкалозі, полягають в основному в зниженні збудливості дихального центру через збільшення pH, а також в мобілізації ниркових механізмів. Ефективність буферних систем крові при алкалозі виражена менше, ніж при ацидозі. Зменшення хвилинного обсягу дихання призводить до компенсаторного збільшення pCO2 в крові, що викликає утворення великої кількості вугільної кислоти, яка є джерелом Н + -іонів.

II) газовий алкалоз виникає внаслідок гіпервентиляції, що виникає при висотної хвороби, істерії, ураженні головного мозку (травма, пухлина), при гіпертермії.

Симптоми алкалозу проявляються в ослабленні дихальної функції, підвищення нервово-м'язової збудливості, що може привести до тетанії. Це пов'язано зі зниженням вмісту Ca2+ в плазмі, (подібно недостатності паратгормону). Одночасно збільшуються Cl- в плазмі, зменшується кількість аміаку в сечі (гальмування аммоніогенез), зрушення сечі в лужну сторону (результат посиленого виведення бікарбонатів). Алкалоз підвищує збудливість В-адреноблокатори серця, судин кишечника, бронхів, зменшуючи одночасно парасимпатические ефекти. Це веде до тахікардії, запорів, підвищення тиску крові і ін. До патологічних ефектів газового алкалозу відноситься підвищення тонусу судин головного мозку і серця і зменшення тонусу периферичних судин, що призводить до гіпотензії аж до колапсу.

Бувають і змішані форми алкалоза. Можуть виникнути і комбіновані поєднані порушення кислотно-лужної рівноваги. Так при штучної вентиляції при наркозі може виникнути газовий алкалоз (посилене виділення CO2) І метаболічний ацидоз (порушення дисоціації оксигемоглобіну в т.ч. при алкалозі). Такі порушення можуть бути і при висотної хвороби.

Таким чином, кислотно-лужний гомеостаз (один з найважливіших компонентів гомеостазу) досить довго може бути компенсований, але при зниженні захисних механізмів порушення pH найчастіше призводять до незворотних змін.

Помірні компенсовані ацидоз протікають без виражених клінічних симптомів і розпізнаються при визначенні pH крові і сечі. При поглибленні ацидозу одним з перших симптомів є посилене дихання. Некомпенсований ацидоз характеризується порушеннями серцево-судинної системи і шлунково-кишкового тракту, обумовленого тим, що ацидоз зменшує інтенсивність імпульсації альфа- і бета-адреноблокатори серця, судин і кишечника, знижує функціональний і метаболічну дію катехоламінів. Ацидоз призводить до підвищення катехоламінів в крові, що на початку дає посилення серцевої діяльності, почастішання пульсу, підвищення артеріального тиску і МОС, але потім активність блокаторів падає і, незважаючи на високий вміст катехоламінів, серцева діяльність пригнічується, артеріальний тиск падає, порушується ритм серця (екстрасистоли аж до шлуночкової дефібриляції).

гіпоксії (Лекція № XIV).

1. Класифікація і характеристика окремих видів гіпоксій.

2. Пристосувальні і компенсаторні реакції при гіпоксії.

3. Діагностика, терапія і профілактика гіпоксії.

гіпоксія (Hypoxia) - порушення окислювальних процесів в тканинах, що виникає при недостатньому надходженні кисню або порушення його утилізації в процесі біологічного окислення (киснева недостатність, голодування).

Залежно від етіологічного чинника, темпу наростання і тривалості гіпоксичного стану, ступеня гіпоксії, реактивності організму і т.д. прояв гіпоксії може значно варіювати. Виникаючі в організмі зміни являють собою сукупність:

1) безпосередніх наслідків впливу гіпоксичного фактора,

2) вдруге виникаючих порушень,

3) що розвиваються компенсаторних и пристосувальних реакцій. Ці явища знаходяться в тісному зв'язку і не завжди подаються чіткого розмежування.

Класифікація основних типів гіпоксії (1979):

1. гипоксическая

2. дихальна

3. кров'яна

4. циркуляторная

5. тканинна

6. гипербарическая

7. гіпероксіческая

8. гіпоксія навантаження

9. змішана - поєднання різних видів гіпоксії.

Класифікація гіпоксій по тяжкості:

1) прихована (виявляється тільки при навантаженні),

2) компенсована - тканинної гіпоксії в стані спокою немає за рахунок напруги систем доставки кисню,

3) виражена - з явищами декомпенсації (в спокої - недостатність кисню в тканинах),

4) некомпенсированная - виражені порушення обмінних процесів з явищами отруєння,

5) термінальна - необоротна.

Класифікація за течією: За темпом розвитку і тривалості течії:

а) блискавична - протягом декількох десятків секунд,

б) гостра - кілька хвилин або десятків хвилин (гостра серцева недостатність),

в) підгостра - кілька годин,

г) хронічна - тижні, місяці, роки.

гипоксическая гіпоксія - Екзогенні тип розвивається при зменшенні барометричного тиску O2 (Висотна і гірська хвороба) або при зниженні парціального тиску O2 вдихає повітрі. При цьому розвивається гіпоксемія (Знижується pO2 в артеріальній крові, насичення гемоглобіну (Hb) киснем (O2) І загальний вміст його в крові. Негативний вплив надає і гіпокапнія, Яка розвивається в зв'язку з компенсаторною гіпервентиляцією легенів. Гипокапния призводить до погіршення кровопостачання мозку і серця, алкалозу, порушення балансу електролітів у внутрішньому середовищі організму і підвищенню споживання тканинами O2.

Дихальний (легеневий)тип гіпоксії виникає в результаті недостатності газообміну в легенях у зв'язку з альвеолярної гіповентиляції, порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин, або при скруті дифузії O2, Порушення прохідності дихальних шляхів, або розлади центральної регуляції дихання.

Зменшується хвилинний обсяг вентиляції, знижується парціальний тиск O2 в альвеолярному повітрі і напруга O2 в крові і до гіпоксії приєднується гиперкапния.

кров'яна гіпоксія (Геміческого тип) виникає як наслідок зменшення кисневої ємності крові при анеміях, гідремії і порушення здатності Hb пов'язувати, транспортувати і віддавати тканинам O2, При отруєнні CO, при утворенні метгемоглобіну (MetHb) і деяких аномаліях Hb. Для гемической гіпоксії характерне поєднання нормального напруги O2 в артеріальній крові зі зниженим його вмістом у важких випадках до 4-5 об%. При утворенні карбоксигемоглобин (COHb) і MetHb насичення залишився Hb і дисоціація оксіHb в тканинах можуть бути ускладнені і тому напруга O2 в тканинах і венозної крові виявляється значно зниженим при одночасному зменшенні артеріовенозної різниці вмісту кисню.

циркуляторна гіпоксія (Серцево-судинний тип) виникає при порушеннях кровообігу, що призводять до недостатнього кровопостачання органів і тканин при масивної крововтрати, зневодненні організму, падінні серцево-судинної діяльності. циркуляторна гіпоксія судинного походження розвивається при надмірному збільшенні ємності судинного русла внаслідок рефлекторних і центрогенно порушень вазомоторной регуляції недостатності глюкокортикоїдів, При підвищенні в'язкості крові і наявності інших факторів, що перешкоджають нормальному просуванню крові через капілярну мережу. Для газового складу крові характерно нормальне напруга і зміст O2 в артеріальній крові, зниження їх в венозної і висока артеріо-венозна різниця по O2.

тканинна гіпоксія (Гістотоксіческая) виникає внаслідок порушення здатності тканин поглинати O2 з крові або в зв'язку зі зменшенням ефективності біологічного окислення через різке зменшення сполучення окислення і фосфорилювання через пригнічення біологічного окислення різними інгібіторами, порушення синтезу ферментів або пошкодження мембранних структур клітини, наприклад, отруєння ціанідами, Важкими металами, барбітуратами. При цьому напруга, насичення і зміст O2 в артеріальній крові може до певного моменту бути нормальними, а в венозної крові значно перевищують нормальні величини. Зменшення артеріовенозної різниці по O2 характерно для порушення тканинного дихання.

гіпербарична гіпоксія(При лікуванні киснем під підвищеним тиском). При цьому усунення нормальної гипоксической активності периферичних хеморецепторів веде до зниження збудливості ДЦ і пригнічення легеневої вентиляції. Це веде до підвищення артеріального pCO2, Що викликає розширення кровоносних судин мозку. Гіперкапнія веде до збільшення хвилинного обсягу дихання і гіпервентиляції. В результаті pCO2 в артеріальній крові падає, судини мозку звужуються і pO2 в тканинах мозку зменшується. Початкове токсична дія O2 на клітину пов'язано з ингибицией дихальних ферментів і з накопиченням перекисів ліпідів, викликають пошкодження клітинних структур (особливо SH ферментні групи), зміною метаболізму в циклі трикарбонових кислот і порушенням синтезу високоенергетичних фосфатних сполук і утворенням вільних радикалів.

Гіпероксіческая гіпоксія (В авіації, при кислородотерапии) - можуть бути 2 форми кисневого отруєння - легенева і судомна. патогенез легеневої форми пов'язують зі зникненням "опорної" функції іннертного газу, токсичною дією O2 на ендотелій судин легенів - підвищенням їх проникності, вимиванням сурфактанта, спадением альвеол і розвитком ателектазу і набряку легенів. Судорожная форма пов'язана з різким порушенням всіх відділів ЦНС, особливо стовбура мозку + порушення тканинного дихання.

Змішаний тип гіпоксії - Спостерігається досить часто і являє поєднання 2-х або більше основних типів гіпоксії. Часто гипоксический фактор сам по собі впливає на кілька ланок фізіологічних систем транспорту та утилізації O2. Чадний газ активно вступає в зв'язок з 2-х валентним залізом Hb, в підвищених концентраціях надає безпосередню токсичну дію на клітини, пригнічуючи цітохромензімную систему; барбітурати пригнічують окисні процеси в тканинах і одночасно пригнічують ДЦ, викликаючи гиповентиляцию.

Зміни обміну речовин раніше всього виникає з боку вуглеводного і енергетичного обміну. У всіх випадках гіпоксії первинним зрушенням є дефіцит макроергів. посилюється гліколіз, це призводить до падіння вмісту глікогену, наростання пірувату і лактату. Надлишок молочної, піровиноградної та інших органічних кислот сприяє розвитку метаболічного ацидозу. Виникає негативний баланс азоту. В результаті розладів ліпідного обміну розвивається гіперкетонемія.

Порушується обмін електролітів і в першу чергу процеси активного переміщення і розподілу іонів на біологічних мембранах, зростає кількість позаклітинного калію.

Послідовність змін в клітці: підвищення проникності клітинної мембрани > порушення іонної рівноваги > набухання мітохондрій > стимуляція гліколізу > зменшення глікогену > пригнічення синтезу і посилення розпаду білків > деструкція мітохондрій > ергастоплазма, внутрішньоклітинного сітчастого апарату > жирова декомпозиція клітини руйнування мембран лізосом > вихід гідролітичних ферментів - аутолиз і повний розпад клітини.




 Частина I. Загальна патофізіологія. |  Роль нервових механізмів в патогенезі захворювань. |  Фізіологічні бар'єри організму. |  Механізми і форми в.о. B-типу (гуморальний в.о.). |  Механізми і форми в.о. T-типу (клітинно-опосередкований в.о. (КОІО)). |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 1 сторінка |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 2 сторінка |  Коагулопатії. |  Види, етіологія і патогенез задишки. |  Види пошкодження плеври. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати