Головна

Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 3 сторінка

  1.  1 сторінка
  2.  1 сторінка
  3.  1 сторінка
  4.  1 сторінка
  5.  1 сторінка
  6.  1 сторінка
  7.  1 сторінка

7) при щоденному введенні 5-6 разів до екзопірогенам виникає толерантність і лихоманка не розвивається,

8) екзопірогени викликають ряд захисних ефектів.

ендогенні пірогени: Їх джерелом є нейтрофіли, макрофаги і лімфоцити крові - це лейкоцитарні пірогени або інтерлейкін-1.

властивості лейкопірогенов:

1) виробляються тільки живими лейкоцитами, за будовою - це білок типу альбуміну,

2) нестійкі до нагрівання - руйнуються при температурі, що викликає коагуляцію білка (60-70 градусів),

3) температурна реакція на ендопіроген розвивається через 10-15 хв. Максимум підйому температури після введення ендопірогена через 1-2 години (екзопірогена 3-4).

Характеристика інтерлейкіну-1:

1) він виробляється в мікро- і макрофагах, не викликає толерантності, нетоксичний, діє на всі основні регулюючі системи організму і перш за все ті, які визначають реактивність і резистентність - нервову і ендокринну,

2) діє на клітини гіпоталамуса і підсилює вироблення CRF, які запускають стрес-реакцію, мобілізують енергетичні ресурси, розвиваються гіперглікемія, ліпемія.

Ендопірогени дають такий же біологічний ефект, як і екзопірогени, підвищуючи захисні властивості організму:

1) підсилюють фагоцитоз,

2) підсилюють вироблення глюкокортикоїдів,

3) підсилюють регенерацію тканин, яка веде до утворення ніжних рубців (застосовується при пошкодженні ЦНС для запобігання ускладнень (епілепсії, парезів, паралічів),

4) підсилюють дезінтоксикаційну функцію печінки,

5) покращують процеси мікроциркуляції - ось чому пірогени застосовуються при млявому перебігу захворювань, при хронічній виразці шлунка для прискорення загоєння і рубцювання виразок, при нирковій гіпертонії для поліпшення процесів мікроциркуляції в нирках (в нефроне, клубочках) і зменшення вироблення реніну.

Лейкопіроген виробляється при подразненні лейкоцитів:

1) при запаленні,

2) дії токсинів,

3) під впливом шорсткості стінки судин, при контакті лейкоцитів з мікробами навіть в кровоносній руслі,

4) при зміні pH в кислу сторону (ацидоз).

Характеристика лимфоцитарних і макрофагальні пирогенов. Макрофаги крові альвеол і очеревини в процесі фагоцитозу виробляють таке ж речовина, як нейтрофіли - інтерлейкін-1. Лімфоцитарний пироген виробляється сенсибілізованими лімфоцитами при алергії при контакті з алергеном.

Патогенез пропасниці(Механізми накопичення тепла в організмі). Вимірювання кількості тепла в організмі методом прямої калориметрії показало, що збільшення освіти тепла не перевищує 25%. Лише в стадії стояння температури на високих цифрах збільшення освіти тепла досягає 40%. Які ж особливості теплообміну при лихоманці? Чому підвищується температура тіла?

Можливі 2 варіанти:

1) зменшення тепловіддачі,

2) посилення теплопродукції. Дослідження впливу пирогенов показало, що організм сам активно формує лихоманку. Підйом температури в початковій стадії пов'язаний зі зменшенням тепловіддачі - це головна ланка патогенезу. Посилення теплопродукції допомагає швидше підвищити температуру (швидше розігрітися).

Ланцюг патогенезу лихоманки:

1) впровадження екзогенних пірогенів в організм,

2) взаємодія екзопірогенов з фагоцитами організму,

3) активація фагоцитів,

4) виділення активованими фагоцитами ендопірогенов - інтерлейкіну-1,

5) вплив інтерлейкін-1 на центр терморегуляції (в 1-у чергу на термоустановочную точку),

6) підвищення збудливості холодочувствітельних нейронів і зниження збудливості термочутливих нейронів,

7) індукція посиленого синтезу простагландину Е2 в нервових клітинах гіпоталамуса і порушення симпатоадреналових структур,

8) обмеження тепловіддачі (за рахунок спазму поверхневих судин) і підвищення теплопродукції,

9) підвищення температури тіла до нового рівня регулювання.

Вплив на лихоманку фізичної роботи і температури навколишнього середовища. Встановлено, що: 1) фізична робота, 2) помірне зігрівання або 3) помірне охолодження при лихоманці температуру тіла не змінюють. Збільшення теплоутворення навіть більш ніж на 200% не змінює температури. Т. е. При лихоманці механізми терморегуляції перебувають в активному стані, що лихоманить організм утримує температуру на високих цифрах, зберігаючи температурний гомеостаз.

Докази прямої дії ендопірогенов на центри терморегуляції:

1) наркоз пригнічує лихоманку,

2) введення збуджуючих засобів - підсилює її,

3) у хворих з психічними захворюваннями в стадії порушення пірогени викликають більш високу лихоманку, ніж в стані депресії,

4) після введення пірогенів виникає підвищення біоелектричної активності центрів терморегуляції на електроенцефалограмі,

5) у виснажених, ослаблених людей, у людей похилого віку зі зниженою реактивністю ЦНС гарячкова реакція різко ослаблена,

6) застосування жарознижуючих засобів, які мають специфічне гальмівний вплив на центри терморегуляції і викликають зниження температури тіла. Викликаючи розширення судин, вони збільшують тепловіддачу і за рахунок цього зниження температури.

Стан центрів терморегуляції знаходить відображення в характері температурної кривої:

? лихоманка постійного типу свідчить про стійке - оптимальному порушення центру терморегуляції,

? ремиттирующая крива свідчить про нестійкість збудження центру терморегуляції,

? интермиттирующая лихоманка характерна для септичного стану.

? несприятливо протікає гектическая - Вона свідчить про те, що періоди збудження центру терморегуляції змінюються періодами позамежного гальмування. Характер температурної кривої відображає стан реактивності ще ряду центрів: ДЦ і ВМЦ.

Ось чому ці криві мають діагностичне і прогностичне значення. Особливо несприятливим є збочений характер лихоманки - що говорить про швидкому виснаження центру терморегуляції.

біологічне значення лихоманки - в основному створення більш високого температурного фону для обмінних процесів, що веде до підвищення рівня захисних реакцій:

1) активування ферментів,

2) посилення фагоцитозу.

Відомо, що біохімічні процеси протікають значно швидше при температурі 39 градусів, ніж при 36. Це одна з пристосувальних реакцій організму.

гіпертермія (Лекція № XII).

1. Види, причини і патогенез гіпертермії.

2. Відмінність лихоманки від гіпертермії.

3. Тактика лікаря при підвищенні температури тіла.

4. Особливості перегрівання у дітей.

гіпертермія (Hyperthermia) - типовий патологічний процес, характеризується підвищенням температури тіла, рівень якої залежить від навколишнього середовища. На відміну від лихоманки це дуже небезпечний стан, т. К. Воно супроводжується поломкою механізмів терморегуляції. Гіпертермія виникає при таких умовах, коли організм не встигає виділити надмірну кількість тепла (це залежить від співвідношення теплопродукції і тепловіддачі).

Величина тепловіддачі регулюється фізіологічними механізмами, найважливішим з яких є вазомоторная реакція. Завдяки зниженню тонусу судин кровоток в шкірі людини може збільшитися від 1 до 100 мл / хв на 100 см3. Через кисті рук може бути відведено до 60% теплопродукції основного обміну, хоча їх площа дорівнює 6% загальної поверхні.

Іншим найважливішим механізмом є потовиділення - При інтенсивній роботі потових залоз виділяється до 1,5 л поту на годину (на випаровування 1 г води витрачається 0,58 ккал) і всього 870 ккал / год - досить для утримання нормальної температури при важкій роботі в умовах підвищення температури навколишнього середовища.

третій - випаровування води зі слизових оболонок дихальних шляхів.

Класифікація гіпертермії в залежності від джерела утворення надлишку тепла:

1) гіпертермія екзогенного походження (фізична),

2) ендогенна гіпертермія (токсична),

3) гіпертермія, що виникає в результаті перераздражения симпатоадреналових структур, що веде до спазму судин і різкого зменшення віддачі тепла при нормальній теплопродукції (т. Н. Бліда гіпертермія).

екзогенна гіпертермія виникає при тривалому і значному підвищенні температури навколишнього середовища (при роботі в гарячих цехах, в жарких країнах і т. п.), при великому надходженні тепла з навколишнього середовища (особливо в умовах високої вологості, що ускладнює потовиділення) - тепловий удар. Це фізична гіпертермія при нормальній терморегуляції.

Перегрівання можливо і в результаті прямого впливу сонячних променів на голову - сонячний удар. За клінічної та морфологічної картини теплової та сонячний удари настільки близькі, що їх не варто розділяти. Перегрівання тіла супроводжується посиленим потовиділенням зі значною втратою організмом води і солей, що веде до згущення крові, збільшення її в'язкості, утруднення кровообіг і кисневого голодування. Провідними ланками патогенезу теплового удару є розлади водно - електролітного балансу через порушення потовиділення і діяльності гіпоталамічного центру терморегуляції.

Тепловий удар нерідко супроводжується розвитком колапсу. Порушень кровообігу сприяє токсична дія на міокард надлишку в крові калію, що звільняється з еритроцитів. При тепловому ударі страждають також регуляція дихання і функція нирок, різні види обміну.

В ЦНС при тепловому ударі відзначають гіперемію і набряк оболонок і тканини мозку, множинні крововиливи. Як правило, спостерігається повнокров'я внутрішніх органів, мелкоточечние крововиливу під плевру, епікардом і перикард, в слизову оболонку шлунка, кишечника, нерідко набряк легенів, дистрофічні зміни в міокарді.

Важка форма теплового удару розвивається раптово: зміни свідомості від легкого ступеня до коми, судоми клонического і тонічного характеру, періодичне психомоторне збудження, часто марення, галюцинації. Дихання поверхневе, прискорене, неправильне. Пульс до 120 140 / хв малий, ниткоподібний, тони серця глухі. Шкіра суха, гаряча або покривається липким потом. Температура тіла 41-42 градусів і вище. На ЕКГ ознаки дифузного ураження міокарда. Спостерігається згущення крові з наростанням залишкового азоту, сечовини і зменшення хлоридів. Може бути загибель від паралічу дихання. Летальність до 20-30%.

Патогенетична терапія - будь просте охолодження- Застосування кондиціонерів, в гарячих цехах - різних щитів.

ендогенна (Токсична) гіпертермія виникає в результаті різкого збільшення освіти тепла в організмі, коли він не в змозі виділити цей надлишок шляхом потовиділення і за рахунок інших механізмів. Причиною є накопичення в організмі токсинів (дифтерійного, гноєтворних мікробів, в експерименті - тироксину і a-динитрофенола), під впливом яких виділяється велика кількість макроергічних з'єднань (АДФ і АТФ), при розпаді яких утворюється і виділяється велика кількість тепла. Якщо в нормі енергія при окисленні поживних речовин йде на освіту тепла і синтез АТФ, то при токсичної гіпертермії енергія йде тільки на освіту тепла.

Стадії екзогенної і ендогенної гіпертермії і їх клінічний прояв:

а) пристосувальна стадія характеризується тим, що температура тіла ще не підвищена за рахунок різкого збільшення тепловіддачі шляхом:

1. посиленого потовиділення,

2. тахікардії,

3. розширення судин шкіри,

4. прискореного дихання.

У пацієнта - головний біль, адинамія, нудота, зіниці розширені. При наданні допомоги симптоми гіпертермії зникають.

б) порушення - характеризується ще більшим відчуттям спека і збільшенням віддачі тепла, але цього недостатньо і температура підвищується до 39-40 градусів. Розвивається різка адинамія, інтенсивний головний біль з нудотою і блювотою, оглушення, невпевненість в руху, періодично короткочасна втрата свідомості. Пульс і дихання прискорені, шкіра гіперемована, волога, потовиділення посилено. При лікуванні температура тіла знижується і функції нормалізуються.

в) паралічі дихального і вазомоторного центрів.

патогенетична терапія (Оскільки жарознижуючі речовини при екзо і ендогенної гіпертермії не допомагають, температуру тіла знижують тільки охолодженням тіла будь-яким шляхом: провітрювання кімнати, роздягання, грілки з льодом на кінцівки і печінку, холодний рушник на голову. Дуже важливо полегшити потовиділення.

Допомога потерпілому: видалити його із зони перегрівання в місце, закрите від сонця і відкрите для вітру, роздягнути до поясу, змочувати холодною водою, на голову і шию міхур з льодом або холодний рушник. Інгаляція кисню. Внутрішньовенно або підшкірно фізіологічний розчин, глюкозу, при необхідності - камфору, коффеін, строфантин, лобелін, краплинні клізми. При необхідності - аміназин, димедрол, протисудомні, при свідченні - розвантажувальна Спиномозкових пункція.

бліда гіпертермія (Гіпертермія в результаті патологічного збудження центрів терморегуляції) - т. Е. Гипертермический синдром. Причинами є важкі інфекційні захворювання або введення в великих дозах речовин адренергіческіх дії, або речовин, що викликають різке збудження симпатичної Н. з. Це веде до порушення симпатичних центрів, спазму судин шкіри і різкого зменшення тепловіддачі і підвищення температури тіла до 40 градусів і більше. Причини гипертермического синдрому можуть бути різними: функціональні порушення або структурні пошкодження гіпоталамічних центрів терморегуляції, Пухлини мозку, травми мозку, крововиливу в мозок, інфекційні ураження, ускладнення при наркозі в поєднанні з міорелаксантами.

Наркоз і міорелаксанти посилюють дефект мембран і збільшують викид в кров клітинних ферментів. Це веде до порушення метаболізму в м'язовій тканині, стимуляції актину і міозину, стійкого тоническому скорочення м'язів, розпаду АТФ в АДФ, збільшення в крові іонів K+ і Ca2+ - Симпатоадреналової криза і виникає симпатоадреналовая гіпертермія.

Температура тіла може досягати 42-43 градусів і розвиваються:

1) загальна м'язова ригідність,

2) спазм периферичних судин,

3) підвищення артеріального тиску,

4) тахікардія,

5) збільшення частоти дихання,

6) гіпоксія,

7) почуття страху.

Розвивається бистронарастающей метаболічний ацидоз, гіперкаліємія, анурія, підвищення в крові креатінінфосфатази, альдолази, міоглобіну.

патогенетична терапія складається в гальмуванні симпато-адреналових механізмів, зниження теплопродукції і підвищення тепловіддачі. Застосовують: анальгін, ацетилсаліцилову кислоту, які вибірково знижують чутливість гіпоталамічного центру терморегуляції і підсилюють тепловіддачу через посилення потовиділення. Проводиться нейро-вегетативна блокада - аміназин, дроперидол. Антигістамінні препарати: димедрол, дипразин. Гангліонарні кошти: пентамін, гігроній. Фізичне охолодження, краніоцеребральная гіпотермія. Смертність при цій гіпертермії - до 70%.

Відмінність лихоманки від гіпертермії:

1) різні етіологічні фактори,

2) різні прояви стадії підйому температури - при лихоманці - озноб і помірна стимуляція функцій (на 1 градус збільшення пульсу на 8-10 ударів в хвилину і на 2-3 дихальних руху), а при гіпертермії різке потовиділення, відчуття жару, різке почастішання пульсу і дихання - на 10-15 дихальних рухів при підвищенні температури тіла на 1 градус),

3) при охолодженні тіла при лихоманці температура не зміниться, при гіпертермії -знижує; при зігріванні температура при лихоманці не зміниться і зросте при гіпертермії,

4) жарознижуючі знижують температуру при лихоманці і не впливають при гіпертермії.

При лихоманці активуються процеси окисного Фосфолірованіе, зростає синтез АТФ, прискорюються захисні реакції. При гіпертермії відбувається блокада синтезу АТФ і їх розпад, утворюється дуже багато тепла.

Тактика лікаря при підвищенні температури тіла:

1) встановити, що це: лихоманка або гіпертермія. Якщо гіпертермія - ектренного охолоджувати, якщо лихоманка - не можна шаблонно відразу ж призначати жарознижуючі. Якщо лихоманка не супроводжується порушенням дихання та кровообігу і по величині субфебрильна - або помірна - то знижувати її не слід, т. К. Вона має захисне значення. Якщо ж температура дуже висока і викликає порушення діяльності життєво важливих систем: центральної нервової системи - сильний головний біль, безсоння, марення, втрата свідомості, температура 39 градусів і наростає - необхідно знизити жарознижувальними.

Слід мати на увазі, що інфекція часто представляє поєднання лихоманки і гіпертермії, В цьому випадку необхідно охолодження без зміни температури тіла жарознижувальними. При високій температурі, особливо при гнійних інфекціях, слід добре провітрювати палату і полегшити стан хворих.

Перегрівання у дітей.На відміну від дорослих, новонароджені і діти до року схильні до перегрівання, що пов'язано з особливостями їх теплообміну і терморегуляції, які поступово вдосконалюються. У новонароджених дітей реакції хімічної терморегуляції досить розвинені, реакції фізичної терморегуляції представлені слабо, лихоманка мало виражена і підйоми температури частіше пов'язані з перегріванням.

Перегрівання організму у грудних дітей сприяє підвищення температура повітря і надмірне укутування, у старших - тривале перебування в жаркому, задушливому приміщенні, на сонці, тривале фізичне напруження.

Перебування дітей 6-7 років в приміщенні з температурою повітря 29-31 градусів і стін 27-28 протягом 6-8 годин викликає підвищення температури тіла до 37,1 - 37,6 градусів. Сонячне перегрівання протікає з переважанням первинних порушень з боку ЦНС, причому підвищення температури тіла має важливе, хоча і не першорядне значення.

У грудних дітей перегрівання проявляється млявістю, різкою адинамією, порушенням сну, зниженням апетиту, відрижкою, в ряді випадків растройством травлення. При огляді - гіперемія шкірних покривів, пітливість, почастішання дихання і частоти пульсу, приглушення тонів серця і зниження артеріального тиску. У дітей старшого віку спостерігається головний біль, запаморочення, загальна слабкість, сонливість, втома, загальмованість, можливі блювота, судоми, короткочасна втрата свідомості.

Патофізіологія водно-сольового обміну і кислотно-лужної рівноваги (Лекція № XIII).

1) Патологія водно-сольового обміну.

2) Набряку, їх види, причини та патогенез.

3) Патофізіологія кислотно-лужної рівноваги, класифікація їх порушень.

4) Причини, характеристика і патогенез ацидозів і алкалоз.

Вода - основний компонент, що забезпечує сталість внутрішнього середовища організму. У дорослої людини близько 2/3 води знаходиться у внутрішньоклітинному секторі і 1/3 - у позаклітинному. Позаклітинний сектор включає в себе внутрисосудистую (Плазма крові), интерстициальную ( "Організована" рідина сполучної тканини) і межклеточную (Секрети залоз травного тракту, Спиномозкових і інші) рідини.

Обмін води і солей між плазмою і позаклітинної середовищем відбувається в капілярах. Осмотичний тиск в умовах нормального водно-сольового обміну суттєвого значення не має. Фільтрація здійснюється завдяки різниці гідростатичного (35 мм рт. Ст.) І онкотичного (25 мм рт. Ст.) Тиску в артеріальному кінці капіляра. У венозному кінці капіляра гідростатичний тиск 13 мм рт. ст. рідина переміщається в венозну частину. Велика частина профільтрованою рідини залишає інтерстиціальний простір через лімфатичні судини.

Порушення водно-електролітного рівноваги (дісгідріі). Дісгідріі ділять на 2 групи: дегідратацію (Зневоднення) і гіпергідратацію (Затримку води). Залежно від переважання порушень у клітинному або позаклітинному просторі виділяють внутрішньоклітинну и позаклітинне дісгідрію. За концентрації електролітів в плазмі розрізняють дісгідріі гіпертонічні, ізотонічні і гіпотонічні.

гіпертонічна дегідратація пов'язана з недоліком води і надлишком солей при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, блювоті, перегріванні, гіпервентиляції, несахарном мочеизнурении. Розвивається дегідратація клітин, наростають катаболіческіе процеси і клітинний ексікоз. З'являються неврологічні розлади, підвищується температура тіла.

ізотонічна дегідратація виникає за одночасної втрати води і електролітів при патології шлунково-кишкового тракту (проноси, блювота), при великих опіках. Розвиваються циркуляторні порушення з падінням тиску крові аж до гіповолемічного шоку, з'являються неврологічні розлади, сухість шкіри і слизових, м'які очні яблука.

гіпотонічна дегідратація розвивається через дефіцит натрію в плазмі (втрати через нирки, шкіру, травний тракт). Висока осмотичний тиск всередині клітини сприяє переміщенню води в клітину, викликаючи її гіпергідратацію. Це перерозподіл води веде до циркуляторних розладів - тахікардії, гіпотензії, сухості слизових, зниження тургору тканин.

гіпертонічна гіпергідратація виникає при посиленій реабсорбції натрію з наступною затримкою води в тканинах, при введенні великих кількість електролітів, при серцево-судинної недостатності. Надлишок натрію в позаклітинній просторі супроводжується розвитком набряків і появою рідини в порожнинах.

ізотонічна гипергидратация виникає під час повені плазми і позаклітинного простору изотонической рідиною, при цьому внутрішньоклітинний сектор залишається нормальним - при серцевій недостатності, токсикозах вагітності. Набряки при изотонической гипергидратации з'являються, коли в плазмі крові починає знижуватися концентрація білка. Розведена плазма через низький онкотичного тиску не утримується в судинному руслі і переходить в інтерстиціальний простір.

гіпертонічна гипогидратация виникає під час повені позаклітинного простору рідиною з низьким осмотичним тиском при тривалій дієті без солі, посиленому виведенні натрію, недостатності кровообігу, гіперпродукції антидіуретичного гормону. В наслідок зниження осмолярності плазми вода переходить в клітини і розвивається клітинна гіпергідратація - "водне отруєння"Організму в вираженими неврологічними розладами, блювотою, судомами, порушенням свідомості аж до коми.

набряки (Oedemata) - затримка води в організмі в основному в міжклітинному просторі при надлишку води і затримки натрію. У патогенезі набряків має значення підвищення гідростатичного тиску в судинах, зменшення онкотичного тиску плазми крові, підвищення проникності судинної стінки і порушення лімфовідтоку.

В освіті набряків може бути задіяно відразу кілька механізмів.

серцеві або застійні набряки пов'язані з утрудненням відтоку крові. В результаті підвищення венозного тиску (гідростатичний фактор) рідина з судин більш активно переходить в інтерстиціальний простір, чому сприяє підвищена проникність в зв'язку з розвитком гіпоксії. З цим же механізмом пов'язана підвищена проникність канальців клубочків нирок і обмежена реабсорбція білка в них, посилюється вироблення реніну, ангіотензину I і II, стимулюється вироблення альдостерону, посилюється реабсорбція натрію, посилено секретується АДГ, зростає реабсорбція води в дистальних відділах ниркових канальців. Наслідком цих процесів є збільшення маси циркулюючої крові, вище стає фільтраційний тиск в судинах - і вода знову переходить в інтерстиціальний сектор.

ниркові набряки часто пов'язані зі зниженням клубочкової фільтрації (гострий гломерулонефрит), підвищується осмотичний тиск плазми. При нефротичному синдромі підвищується проникність клубочків для білка, падає онкотичноготиск плазми і рідина переміщається в інтерстиціальний простір.

Голодні (кахектіческая) набряки розвиваються при дефіциті білка, особливо при хронічних захворюваннях шлунка і кишечника. Розвивається гіповолемія і, як компенсаторна реакція, посилюється реабсорбція натрію і води, що погіршує набряки.

запальні набряки пов'язані з підвищенням проникності судин, високим осмотичним і онкотичного тиску в тканинах.

Кислотно-лужну рівновагу (КЩР) - Це відносне сталість водневого показника внутрішнього середовища організму, обумовлене спільною дією буферних і деяких фізіологічних систем. При зміні реакції середовища змінюються фізико-хімічні характеристики колоїдів клітин і міжклітинних структур - ступінь їх дисперсності, гидрофильности, здатності до адсорбції і т. Д. У нормі pH знаходиться в межах 7,37-7,44, а рівень 6,8 7 , 8 несумісний з життям. Підтримка сталості pH здійснюється за допомогою комплексу буферних систем :

1. карбонатная буферна система.

2. фосфатна буферна система.

3. Буферна система білків крові, Перш за все Hb.

Найбільша буферна ємність крові падає на гемоглобін (до75%). Буферні системи - самі бистрореагірующій, для відновлення pH їм потрібно до 30 сек.

Значну роль в підтримці кислотно-лужного балансу грають гомеостатические обмінні процеси, що проходять в тканинах, особливо нирках, печінці, м'язах. Органічні кислоти окислюються з утворенням або летючих кислот, або перетворюються в некислі речовини. Неорганічні кислоти можуть бути нейтралізовані солями К, Na, аміаком. Луги нейтралізуються головним чином молочною кислотою.

Порушення КЩР виникають або при тривалому безперервному дії помірних факторів або короткочасному, але сильному дії. Крім того, порушення КЩР можуть виникнути при первинному пошкодженні тієї чи іншої ланки гомеостатической системи, що забезпечує його сталість (захворювання нирок, легенів).

Порушення лужно-кислотного рівноваги ділять на:

1) ацидоз (Acidoses від лат. Acidum кислота) - т. Е. Таке порушення КЩР при якому або зростає кількість органічних і неорганічних кислот, або зменшується кількість підстав,

2) алкалоз (Alcaloses від позднелат. Alcali луг) - збільшується кількість підстав або зменшується кількість кислот.

За ступенем компенсації всі порушення ділять на компенсовані і некомпенсовані.

ацидоз поділяються на:

I) метаболічний - Виникає при накопиченні проміжних кислих продуктів обміну, таких як кетонові тіла. Концентрація кетонових тіл при патології може зростати в сотні разів. Частина кетонових тіл виділяється нирками у вигляді солей Na+ і K+, Що може привести до великих втрат лужних іонів і до розвитку некомпенсованого ацидозу.

Гіпоксія і гіперH+Іонія викликають підвищення проникності судин з схильністю до розвитку набряків. При різкому збільшенні проникності в ниркових канальцях відбувається пригнічення фільтрації, розвивається олігурія, недостатнє виведення калію, натрію, хлору та інших електролітів, збільшення їх концентрації в крові і міжклітинної рідини. Підвищення осмотичного тиску, викликане калієм і іншими низькомолекулярними речовинами, викликає зневоднення клітин з глибоким порушенням окислювально-відновних процесів, прогресування ацидозу і важку загальну інтоксикацію.

Ацидоз при важких ураженнях печінки (цироз, токсичні дистрофії) при декомпенсації серцевої діяльності, при інших формах кисневого голодування.

II) негазовий видільної ацидоз виникає при зменшенні виділення нелетких кислот і спостерігається при захворюваннях нирок.

III) газовий ацидоз характеризується накопиченням вугільної кислоти в крові при недостатній функції зовнішнього дихання або значної кількості CO2 вдихає повітрі, тобто у всіх випадках гіперкапнії. збільшення pCO2 в крові, незалежно від причин, тягне за собою гемодинамічнірозлади у вигляді спазму артеріол. Підвищення тонусу ниркових артеріол веде до зменшення кровопостачання в ниркових канальцях, стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи і підвищення системного судинного тонусу. Це створює підвищений опір роботі серця. На відміну від периферичних судин судини мозку під впливом збільшеного CO2 розширюються, що супроводжується збільшенням освіти спиномозговой рідини і підвищенням внутрішньочерепного тиску.




 Частина I. Загальна патофізіологія. |  Роль нервових механізмів в патогенезі захворювань. |  Фізіологічні бар'єри організму. |  Механізми і форми в.о. B-типу (гуморальний в.о.). |  Механізми і форми в.о. T-типу (клітинно-опосередкований в.о. (КОІО)). |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 1 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |  Коагулопатії. |  Види, етіологія і патогенез задишки. |  Види пошкодження плеври. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати