Головна

Механізми і форми в.о. T-типу (клітинно-опосередкований в.о. (КОІО)).

  1.  II. По суб'єктивний бік в залежності від форми вини виділяють: необережних і навмисних злочинців.
  2.  III. Методичні вказівки для студентів заочної форми навчання з виконання контрольної роботи
  3.  PH крові, фізіологічні механізми, що підтримують сталість кислотно-лужної рівноваги.
  4.  PHP і різні форми
  5.  Реальні форми соціальної поведінки [63]. Л. С. Виготський
  6.  V.VII. Залежність ширини і форми виходу шару на поверхні від його істинної потужності, кута падіння і форми рельєфу
  7.  А. Причини церковної реформи. Філарет і патріарх Никон

Існують 2 основні форми клітинно-опосередкованого імунної відповіді:

1. индуцированная T-клітинна цитотоксичність (ІКЦ) - опосередкований цитотоксичними T-лімфоцитами - (T-кілерами) - ЦТЛ ,

2. Реакція гіперчутливості сповільненого типу (РГЗТ)- Опосередкований T-ефекторами ГЗТ.

механізми індукованої клітинної цитотоксичності. У індуктивну фазу спочатку відбувається клональная експансія T-індукторів ЦТЛ даної специфічності. Макрофаги презентують їм антиген і виділяють ІЛ-1. T-індуктори необхідні, як джерело ІЛ-2 та ІЛ-6. Під впливом цих інтерлейкінів, а також специфічної взаємодії з антигеном на поверхні макрофагів, генетично зміненою власної або генетично чужорідної клітини попередники ЦТЛ активуються, проліферують і перетворюються в клітини пам'яті або диференціюються в Ефектори ЦТЛ. У продуктивну фазу ІС спостерігається концентрація ЦТЛ, їх переміщення в зону локалізації антигену.

значенняклітинно-опосередкованого імунної відповіді:

1) противірусний імунітет,

2) протигрибковий,

3) при хронічних бактеріальних інфекціях,

4) протипухлинний,

5) трансплантаційний.

Феномени трансплантаційного імунітету:

1) РХПТ (Реакція господар проти трансплантата або реакція відторгнення трансплантата),

2) РТПХ (Реакція трансплантат проти господаря).

Розвиток цих реакцій пов'язано з відмінностями в специфічності клітинних трансплантаційних антигенів сильних і слабких) між донором і реципієнтом.

механізм РХПТ: Антигени клітин трансплантата (алло, ксено) викликають вироблення антитіл в регіонарних лімфовузлах і в інфільтраті, крім того відбувається мобілізація T-ефекторів ГЗТ і ЦТЛ. Навколо пересадженою тканини формується інфільтрат з Т-лімфоцитів, макрофагів і плазматичних клітин. Некроз трансплантата настає внаслідок прямого цитотоксичного ефекту ЦТЛ, макрофагів, антитіл і місцевого розлади кровообігу.

механізм РТПХ : При аллотрансплантации суспензії клітин селезінки, кісткового мозку, лімфовузлів реципієнту з неповноцінною імунною системою лімфоцити, перш за все ЦТЛ, імунокомпетентних донора ушкоджують клітини органів і тканин господаря (т. Е. Має місце T-тип ІС). У молодих або новонароджених тварин в результаті агресії чужих лімфоцитів розвивається хвороба малорослості (синоніми - "Гомологічна хвороба", хвороба-РАНТ).

Імунологічна толерантність (ІТ)(Tolerantia - терпимість) - відсутність ІВ на певний антиген, т. Е. Специфічна ареактивность ІС, не пов'язана з її пошкодженням (иммунодепрессией), при збереженні здатності розвивати ІС на інші антигени. Завдяки феномену імунологічної толерантності не відбувається специфічна елімінація антигену.

види імунологічної толерантності:

I. вроджена або природна ІТ - розвивається при контакті з антигеном в ембріональному або неонатальному періоді розвитку особини.

II. Придбана ІТ:

а) імунологічна толерантність "низької дози",

б) імунологічна толерантність "високої дози".

механізми імунологічної толерантності:

1. природна імунологічна толерантність обумовлена ??селекцією клонів, активацією в період внутрішньоутробного розвитку T-супресорів аутореактівних клонів лімфоцитів.

а) придбана імунологічна толерантність "низької дози"Опосередкована активацією антиген-специфічних T-супресорів, які блокують ІВ,

б) імунологічна толерантність "високої дози"Частково опосередкована активацією T-супресорів, що реагують на супраоптімальние дози антигену, крім того діє механізм" імунологічного паралічу ".

Форми і механізми первинних імунодефіцитів: - Первинно пошкодження локалізовано в імунній системі і обумовлено аномальним генотипом (успадкованим). Ранніми симптомами при первинних ВД є ураження шкірних і слизових оболонок у вигляді плям кольору "кави з молоком", депігментації, екземи, нейродерматити, ангіоневротичного набряку.

I. комбінована імунологічна спадкова недостатність:

а) ретикулярна дисгенезия є дефектом системи кістковомозкового кровотворення, в результаті якого не утворюються клітини-попередниці миело- і лімфопоезу,

б) агаммаглобулинемия швейцарського типу.

II. T-клітинний імунодефіцит :

а) синдром Ді Джорджі, характеризується гіпоплазією тимуса, в результаті чого порушується подальше диференціювання претіміческіх T-попередників,

б) синдром Незелофа характеризується гіпоплазією тимуса, очевидно через порушення процесу міграції T-попередників в тимус,

в) спадкова недостатність ферменту пурин-нуклеозид-фосфорілази, через що страждають процеси диференціювання T-клітин в тимусі,

г) синдром Луї-Бар (атаксія-телеангіоектазія) порушена посттіміческіх диференціювання T-клітин, що поєднується з недостатністю IgE і IgA.

III. B-клітинний імунодефіцит:

а) агаммаглобулинемия Брутона обумовлена ??порушенням диференціювання клітин-попередниць лімфопоезу в клітини попередниці B-лімфопоезу.

б) гіпоіммуноглобулінемія з макроглобулінемія немає IgG і IgA.

в) селективний дефіцит IgA.

IV. Дефіцит клітин мієлоїдного ряду:

а) хронічний гранулематоз, спадковий дефект ферментів гексозомонофосфатного циклу веде до зниження мікробоцідного потенціалу нейтрофілів і вони фагоцитируют, але не вбивають мікроорганізми,

б) синдром Віскотта-Олдріча. Порушена здатність макрофагів презентировать антиген,

в) синдром Чедіака-Хигаси - порушена структура і функціональна активність лізосом,

г) спадкова недостатність мієлопероксидази,

д) синдром "ледачих лейкоцитів" - порушена реакція нейтрофілів на хемотаксические стимули.

V. Дефіцит системи комплементу:

а) дефіцит інгібіторів і інактиваторів, стабілізуючих систему, що призводить до перевитрати компонентів комплементу,

б) дефіцит початкових чинників скасовує активацію комплементу в цілому,

в) дефіцит термінальних компонентів C5-C9 порушує утворення МАК (мембранно-атакуючого комплексу).




 Частина I. Загальна патофізіологія. |  Роль нервових механізмів в патогенезі захворювань. |  Фізіологічні бар'єри організму. |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 2 сторінка |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 3 сторінка |  Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 4 сторінка |  Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |

© um.co.ua - учбові матеріали та реферати