Головна |
Існують 2 основні форми клітинно-опосередкованого імунної відповіді:
1. индуцированная T-клітинна цитотоксичність (ІКЦ) - опосередкований цитотоксичними T-лімфоцитами - (T-кілерами) - ЦТЛ ,
2. Реакція гіперчутливості сповільненого типу (РГЗТ)- Опосередкований T-ефекторами ГЗТ.
механізми індукованої клітинної цитотоксичності. У індуктивну фазу спочатку відбувається клональная експансія T-індукторів ЦТЛ даної специфічності. Макрофаги презентують їм антиген і виділяють ІЛ-1. T-індуктори необхідні, як джерело ІЛ-2 та ІЛ-6. Під впливом цих інтерлейкінів, а також специфічної взаємодії з антигеном на поверхні макрофагів, генетично зміненою власної або генетично чужорідної клітини попередники ЦТЛ активуються, проліферують і перетворюються в клітини пам'яті або диференціюються в Ефектори ЦТЛ. У продуктивну фазу ІС спостерігається концентрація ЦТЛ, їх переміщення в зону локалізації антигену.
значенняклітинно-опосередкованого імунної відповіді:
1) противірусний імунітет,
2) протигрибковий,
3) при хронічних бактеріальних інфекціях,
4) протипухлинний,
5) трансплантаційний.
Феномени трансплантаційного імунітету:
1) РХПТ (Реакція господар проти трансплантата або реакція відторгнення трансплантата),
2) РТПХ (Реакція трансплантат проти господаря).
Розвиток цих реакцій пов'язано з відмінностями в специфічності клітинних трансплантаційних антигенів сильних і слабких) між донором і реципієнтом.
механізм РХПТ: Антигени клітин трансплантата (алло, ксено) викликають вироблення антитіл в регіонарних лімфовузлах і в інфільтраті, крім того відбувається мобілізація T-ефекторів ГЗТ і ЦТЛ. Навколо пересадженою тканини формується інфільтрат з Т-лімфоцитів, макрофагів і плазматичних клітин. Некроз трансплантата настає внаслідок прямого цитотоксичного ефекту ЦТЛ, макрофагів, антитіл і місцевого розлади кровообігу.
механізм РТПХ : При аллотрансплантации суспензії клітин селезінки, кісткового мозку, лімфовузлів реципієнту з неповноцінною імунною системою лімфоцити, перш за все ЦТЛ, імунокомпетентних донора ушкоджують клітини органів і тканин господаря (т. Е. Має місце T-тип ІС). У молодих або новонароджених тварин в результаті агресії чужих лімфоцитів розвивається хвороба малорослості (синоніми - "Гомологічна хвороба", хвороба-РАНТ).
Імунологічна толерантність (ІТ)(Tolerantia - терпимість) - відсутність ІВ на певний антиген, т. Е. Специфічна ареактивность ІС, не пов'язана з її пошкодженням (иммунодепрессией), при збереженні здатності розвивати ІС на інші антигени. Завдяки феномену імунологічної толерантності не відбувається специфічна елімінація антигену.
види імунологічної толерантності:
I. вроджена або природна ІТ - розвивається при контакті з антигеном в ембріональному або неонатальному періоді розвитку особини.
II. Придбана ІТ:
а) імунологічна толерантність "низької дози",
б) імунологічна толерантність "високої дози".
механізми імунологічної толерантності:
1. природна імунологічна толерантність обумовлена ??селекцією клонів, активацією в період внутрішньоутробного розвитку T-супресорів аутореактівних клонів лімфоцитів.
а) придбана імунологічна толерантність "низької дози"Опосередкована активацією антиген-специфічних T-супресорів, які блокують ІВ,
б) імунологічна толерантність "високої дози"Частково опосередкована активацією T-супресорів, що реагують на супраоптімальние дози антигену, крім того діє механізм" імунологічного паралічу ".
Форми і механізми первинних імунодефіцитів: - Первинно пошкодження локалізовано в імунній системі і обумовлено аномальним генотипом (успадкованим). Ранніми симптомами при первинних ВД є ураження шкірних і слизових оболонок у вигляді плям кольору "кави з молоком", депігментації, екземи, нейродерматити, ангіоневротичного набряку.
I. комбінована імунологічна спадкова недостатність:
а) ретикулярна дисгенезия є дефектом системи кістковомозкового кровотворення, в результаті якого не утворюються клітини-попередниці миело- і лімфопоезу,
б) агаммаглобулинемия швейцарського типу.
II. T-клітинний імунодефіцит :
а) синдром Ді Джорджі, характеризується гіпоплазією тимуса, в результаті чого порушується подальше диференціювання претіміческіх T-попередників,
б) синдром Незелофа характеризується гіпоплазією тимуса, очевидно через порушення процесу міграції T-попередників в тимус,
в) спадкова недостатність ферменту пурин-нуклеозид-фосфорілази, через що страждають процеси диференціювання T-клітин в тимусі,
г) синдром Луї-Бар (атаксія-телеангіоектазія) порушена посттіміческіх диференціювання T-клітин, що поєднується з недостатністю IgE і IgA.
III. B-клітинний імунодефіцит:
а) агаммаглобулинемия Брутона обумовлена ??порушенням диференціювання клітин-попередниць лімфопоезу в клітини попередниці B-лімфопоезу.
б) гіпоіммуноглобулінемія з макроглобулінемія немає IgG і IgA.
в) селективний дефіцит IgA.
IV. Дефіцит клітин мієлоїдного ряду:
а) хронічний гранулематоз, спадковий дефект ферментів гексозомонофосфатного циклу веде до зниження мікробоцідного потенціалу нейтрофілів і вони фагоцитируют, але не вбивають мікроорганізми,
б) синдром Віскотта-Олдріча. Порушена здатність макрофагів презентировать антиген,
в) синдром Чедіака-Хигаси - порушена структура і функціональна активність лізосом,
г) спадкова недостатність мієлопероксидази,
д) синдром "ледачих лейкоцитів" - порушена реакція нейтрофілів на хемотаксические стимули.
V. Дефіцит системи комплементу:
а) дефіцит інгібіторів і інактиваторів, стабілізуючих систему, що призводить до перевитрати компонентів комплементу,
б) дефіцит початкових чинників скасовує активацію комплементу в цілому,
в) дефіцит термінальних компонентів C5-C9 порушує утворення МАК (мембранно-атакуючого комплексу).
Частина I. Загальна патофізіологія. | Роль нервових механізмів в патогенезі захворювань. | Фізіологічні бар'єри організму. | Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 2 сторінка | Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 3 сторінка | Основні механізми вторинних імунодефіцитів. 4 сторінка | Відмінності лейкозів від лейкемоідних реакцій. |